早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensinII,AT-II)和醛固酮浓度,并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P<0.05),且治疗后血浆肾素犤(0.19±0.01)μg/(L·h)犦,AT-II犤(45.09±22.85)ng/L犦和醛固酮犤(92.66±13.49)ng/L犦值明显低于对照组犤(0.31±0.05)μg/(L·h)犦,犤67.78±9.75)ng/L犦,(102.30±33.82)ng/L犦,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复,其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮变化与心房颤动的关系

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常.在我国南方地区风湿性心脏病仍高发,风湿性心脏病是房颤最常见病因,尤其风湿性心脏病二尖瓣狭窄占63.76%[1].近年来积累的证据提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与房颤的发病有密切关系[2],其机制可能与其促进心房重构,尤其是心房结构重构有关.为此,我们测定了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者循环肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平,并探讨其与房颤的关系及临床意义.     

肺心病急性发作期肾素—血管紧张素—醛固酮系统的研究

测定了２７例肺心病急性发作期患者浆肾素活性、血管张张素ＩＩ及醛固酮含量，发现血浆肾素活性、血管紧张素ＩＩ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），血浆醛固酮含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），血浆醛固酮与ＰａＯ２显著相关。结果表明肺心病急性发作期肾素、血管紧张素ＩＩ与醛固酮呈分离状态，动脉血气对肾素、血管紧张素ＩＩ及醛固醛有不同影响。     

高压氧对脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响

资料和方法　　初发的血栓形成性脑梗塞恢复期患者 50例 ,诊断符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准 ,均经颅脑ＣＴ或ＭＲＩ检查证实。临床上已除外心、肝、肾功能不全和糖尿病。分为两组 ,对照组 18例 ,男 14例 ,女 4例 ;年龄 4 0～ 70岁 ;病情轻度 12例 ,中～重度 6例 ;病程 3～ 4周 ;内科常规治疗。ＨＢＯ组 32例 ,男 2 2例 ,女 10例 ;年龄 4 0～6 9岁 ;病情轻度 2 0例 ,中～重度 12例 ;病程 3～4周 ;内科常规治疗加ＨＢＯ治疗。正常组 :本院门诊体检健康人 2 2名 ,同期血清 ,男 15名 ,女 7名 ;年龄 2 0～ 4 5岁。按试剂…     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与先兆子痫的关系研究

目的 探讨血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮(Ald)的水平与妊娠期先兆子痫的关系.方法 选择妊娠期先兆子痫患者27例作为病例组,随机选取同期健康妊娠妇女51例、健康未妊娠妇女35例作为对照组,检测其血浆PRA、AngⅡ及Ald水平,并对各指标进行组间比较.结果 与健康妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平明显升高,而PRA、Ald水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与健康未妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平也明显升高(P<0.05).结论 先兆子痫患者的血浆PRA、AngⅡ、Ald水平发生变化,可能与它们参与先兆子痫的病理生理过程有关.     

充血性心衰患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管肾张素Ⅱ及醛固酮（ＡＬＤ）水平；②     

高原习服期肾素、血管紧张素、醛固酮的变化与血流动力学的影响

进入高原后人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变已有研究,但结果不一[1-2].基于此,我们对急进高原不同海拔梯度,不同时期的同一男性青年人群中体内的肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、有效血容量(BV)、平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)进行了长时间的连续观察,以期了解其变化规律及可能的意义.     

心肌梗死后重构与肾素血管紧张素醛固酮系统

随着人民生活水平的提高 ,心肌梗死的发生率越来越高 ,由于心肌梗死后早期普遍发生心室重构 ,很多患者进展为心力衰竭 ,有很高的心血管事件发生率。随着对心室重构研究的深入 ,人们发现肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAS)是重构的罪魁祸首 ,笔者就心肌梗死后重构与RAS系统的关系做一综述。1　什么是重构重构是心脏对损伤的基本反应 ,心室重构是指心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变 ,分子改变表现为白介素、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加 ,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、调亡和纤维母细胞的增殖等 ,间质的改…     

哈萨克族原发性高血压患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的分析

已知肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAs）是体内与血管舒缩及水盐代谢关系密切的体系之一,在高血压（EH）的发病中起着重要的作用。哈萨克族（哈族）是我国的少数民族,且是EH的高发民族。有关其EH的病因国内专家已从遗传及环境等多方面进行研究,但RAAS与哈族EH发病的关系尚未见研究报道。2003年6月至2004年10月,我们测定了新疆沙湾县哈族EH患者119例及同居住区哈族非高血压人群106例的血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平,以分析RAAS与哈族EH发病的关系。     

原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素

目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P＜0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P＜0.05).在年龄≤50岁、＞50～60岁和年龄＞60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P＜0.05).在BMI≤24 kg/m2,＞24～28 kg/m2和＞28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P＞0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.     

缬沙坦对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察缬沙坦对慢性心力衰竭（CHF）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性的影响.方法 105例CHF患者随机分为常规治疗组47例和缬沙坦治疗组58例, 50例健康体检者作为健康对照组.常规治疗组行标准抗心力衰竭治疗,缬沙坦治疗组在标准抗心力衰竭治疗的基础上加用缬沙坦.检测其血管紧张素Ⅰ和Ⅱ（AngⅠ、AngⅡ）、醛固酮、一氧化氮水平和左心室射血分数（LVEF）.结果 ①CHF患者LVEF降低,余均升高（均P〈0.05）.②常规治疗组和缬沙坦治疗组治疗前后各指标均有显著变化（均P〈0.05）.③ AngⅡ与AngⅠ、醛固酮、一氧化氮呈正相关（r=0.370、P=0.004,r=0.853、P=0.000,r=0.363、P=0.005）,与LVEF呈负相关 （r=-0.407、P=0.002）.结论 CHF存在着RAAS的过度激活, AngⅡ对心功能恶化起关键作用.缬沙坦可抑制RAAS活性,控制心力衰竭症状,改善心功能.     

急性中毒患者血浆肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮含量的测定及其临床意义

测定了３７例急性中毒患者（其中乙醇中毒１４例，安定中毒１１例，胃肠炎型食物中毒１２例）的血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮（ＡＬＤ）含量，并与正常人对照。结果：急性中毒患者血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ水平常呈升高现象（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；且升高与中毒时间呈负相关；乙醇和安定中毒组较胃肠炎型食物中毒组升高较为明显；ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ随病情的加重而升高，ＡＴ－Ⅱ与ＰＲＡ、ＡＬＤ呈正相关（Ｐ值均为Ｐ＜０．０１）。提示：血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ含量可作为急性中毒病情判断及疗效考核的有意义的监测指标。作者对中毒过程中ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ变化规律的机制进行了探讨。     

心肌纤维化与肾素血管紧张素醛固酮系统

心肌纤维化可分为反应性纤维化和修复性纤维化。本文综述了循环RAS系统与心肌组织RAS系统机与心肌纤维化的关系及心肌纤维化的最新研究进展。     

肺心病急性发作期肾素─血管紧张素─醛固酮系统的研究

测定了２７例肺心病急性发作期患者血浆肾素活性、血管张张素ＩＩ及醛固酮含量，发现血浆肾素活性、血管紧张素ＩＩ显著高于对照组（ｐ＜０．０１），血浆醛固酮含量显著低于对照组（ｐ＜０．０１），血浆醛固酮与ＰａＯ２显著相关（ｒ＝０．５７，ｐ＞０．０１）。结果表明肺心病急性发作期肾素、血管紧张素ＩＩ与醛固酮呈分离状态，动脉血气对肾素、血管紧张素ＩＩ及醛固醛有不同影响。     

肾素-血管紧张素-醛固酮检测质量控制

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮检测的质量控制方法,提高检测质量,保证结果准确。方法严格执行分析前质控、分析中质控以及分析后质控,全力保障检测质量。结果实验室平均值质控图对质控品的质控包含于整个实验过程中,控制效果良好。结论肾素-血管紧张素-醛固酮检测时,严格执行分析前、中、后质控,控制检测过程效果良好,对保证检测结果的准确至关重要。     

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂与维持性血液透析患者高钾血症

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂(renin-angiotensin-aldosterone Inhibitor,RASi)在降低血压和维护心肾功能中发挥着重要的作用,但RASi会阻止醛固酮分泌并引起高钾血症(hyperkalemia)。鉴于RASi可能导致肾小球滤过率已经下降的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血肌酐升高及高钾血症,此类药物在非透析CKD 4～5期患者中存在顾虑。而对于维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)人群,由于存在较多影响MHD患者血钾的因素(如饮食、清除率、药物等)且诸多因素间可能存在交互作用,RASi的安全性的问题尚有争议。