老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

心力衰竭患者心功能与细胞因子及神经激素的关系

目的：探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法：用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)、白细胞介素-6(interleIIkine-6，IL-6)的浓度，放免法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ，AngⅡ)浓度，荧光测定法测定血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)的浓度。结果：(1)慢性心力衰竭患者血浆中TNF-α水平明显高于对照组[对照组(13．094-2．47)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，且随着心力衰竭程度的加重，TNF-α水平呈进行性增高[Ⅱ级：(18．85&;#177;2．82)ng／L，Ⅲ级：(26．65&;#177;9．78)ng／L，IV级：(38．01&;#177;19．21)ng／L]；IL-6水平在心功能Ⅲ，Ⅳ级组中明显高于对照组[(18．72&;#177;8．28)，(24．63&;#177;10．76)和(14．71&;#177;1．30)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，而心功能Ⅱ级组[(16．24&;#177;4．02)ng／L]与对照组相比差异无显著性。心功能Ⅲ、Ⅳ级组心力衰竭患者血中肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE的浓度明显高于对照组(P&;lt;0．01)。②TNF-α与肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0．439，0．608，0．440，0．441，P&;lt;0．01)，IL-6与肾素活性、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0．319，0．411，0．420,P&;lt;0．01)。结论：神经激素-细胞因子网络与慢性心力衰竭患者心功能密切相关，肾素-血管紧张素系统，交感神经系统与细胞因子之间存在相互关系，该网络之间的相互作用可能参与了慢性心力衰竭的发生发展。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

缺血性血管疾病发病机制的研究：内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的：探讨血浆内皮素-1(endothelin，ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy，AION)的关系。方法：通过放射免疫法(radioimmuoassay，RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组；并以临床不同病程阶段分为4组，分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果：60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147．57&;#177;39．25)ng／L]比正常对照组[(108．72&;#177;16．66)ng／L]增高(t：5．85，P&;lt;0．05)，AION患者随着病程的延长，ET-1血浆浓度逐渐下降；水肿重度组[(167．21&;#177;34．79)ng／L]和水肿轻度组[(137．17&;#177;35．52)ng／L]、水肿消退组[(123．98&;#177;23．57)ng／L]比较差异均有显著性意义(t1=2．46，t2=3．81，P&;lt;0．05)；4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较，病程1组[(182．13&;#177;38．25)ng／L]和病程3组[(135．12&;#177;38．57)ng／L]，病程4组[(125．14&;#177;35．81)ng／L]比较，病程2组[(153．58&;#177;36．89)ng／L]与病程3组，病程4组比较，病程3组和病程4组比较，差异均有显著性意义(F=4．51，P&;lt;0．05)；病程1，2，3组与正常对照组[(108．72&;#177;16．68)ng／L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t，=5．86，t2=3．79，t3=2．28，t4=1．89；P1&;lt;0．01，P2&;lt;0．05，P3&;lt;0．05，P4&;gt;0．05)。结论：AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合，与病程长短相关联。血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素和血栓素含量的影响

目的：研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TZA2)的影响，初步阐明隔药饼灸用于治疗高脂血症的作用机制。方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)。结果：隔药饼灸组PGI2含量[(1214.35&;#177;407．14)ng／L]显著高于模型组[(676．61&;#177;364．87)ng／L](P&;lt;0 .05)，TXA2含量[(270．0&;#177;124．23)ng／L]明显低于模型组[(464．51&;#177;122.70)ng／L](P&;lt;0．05)，TXA2／PGI2比值较模型组显著下降(分别为0．24&;#177;0．14,0．84&;#177;0．38，P&;lt;0．01)；隔药饼灸组PGI2，TXA2含量及TXA2／PGI2比自与直接灸组[分别为(1161．73&;#177;398．91)，(311．27&;#177;118．26)ng／L 0.32&;#177;0．17]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，表明隔药饼灸与直接灸均可升高PGF1α的含量，降低TXA2含量，调节TXA2／PGI2的比值。且二者作用相似。结论：隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆PGI2，TXA2的含量及TXA2／PGI2的比值具有调节作用，且二者作用相近。隔药饼灸与直接；对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景：内皮素-1(endothelin-1，ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验，而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展。目的：探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制。设计：完全随机对照研究。地点和对象：选自2000—03／06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例。干预：患者先行头CT或MRI检查，发病第3天及4周抽取肘静脉血，分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量。主要观察指标：血浆中ET-1和血清中VEGF含量。结果：脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65．7&;#177;10．8)ng／L，(419．5&;#177;176．3)ng／L]均高于对照组[(48．8&;#177;6．9)ng／L(205．7&;#177;101．8)ng／L]，两组比较差异有显著性意义(t=2．015，P&;lt;0．05，t=2．705，P&;lt;0．01)；到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60．2&;#177;11．5)ng／L,VEGF含量为(309．4&;#177;138．9)ng／L]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．028，P&;lt;0．05；t=2．724，P&;lt;0．01)。ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关。结论：ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关，从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响

目的：探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响。方法：用放射免疫法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前、急性中度低压缺氧后即刻及到达地面6h后的血浆AⅡ及ADM的含量，并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：①缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[（72．56&;#177;4．69)，(48．81&;#177;3．68)ng／L]与对照组[（69．60&;#177;4．58)．（46．43&;#177;3．45)ng／L]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05）。②急性中度低压缺氧后即刻，飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(77.68&;#177;5．18)．(52.72&;#177;4．13)ng／L]较缺氧前明显增加(P&;lt;0．05)，缺氧结束后6h[(74.03&;#177;4．88)．(48．72&;#177;3．64)ng／L]恢复到缺氧前水平结论：急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加．这种影响是一过性的。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

血脂代谢紊乱与中青年脑梗死危险因素的相关性分析

目的：探讨血脂与中青年人脑梗死的关系。方法：检测了111例中青年人脑梗死患者及80例对照者的三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(Hish density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoproteinA-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100，ApoB100)和脂蛋白(a)血清含量。结果：脑梗死组三酰甘油[(1．92&;#177;1．33)mmol／L]，总胆固醇[(5．21&;#177;1．08)mmol／L]，LDL-C[(3．13&;#177;0．96)]mmol／L，ApoB100[(1．10&;#177;0．29)g／L]及脂蛋白(a)[(0.23&;#177;0．18)]g／L水平高于对照组(t=2．523～3．796，P&;lt;0．05)，总胆固醇与年龄呈正相关[青年：(4．96&;#177;1．14)mmol／L，中年：(5．27&;#177;1．06)mmol／L]，HDL-C与年龄呈负相关[青年：(1．39&;#177;0．43)mmol／L，中年：(1．26&;#177;0．35)mmol／L]。亚组分析发现青年人脑梗死亚组的脂蛋白(a)水平和中年人脑梗死亚组的三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、ApoB100及脂蛋白(a)水平均显著高于相应的对照组(t=2．571～4．107，P&;lt;0．05)；皮层支动脉闭塞亚组脂蛋白(a)水平显著高于穿通支动脉闭塞亚组(t=5．414，P&;lt;0．01)；首发脑梗死亚组与复发脑梗死亚组之间的血脂水平无显著差异。结论：血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响

目的：探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide，CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响。方法：将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模，或针刺治疗后，采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果：模型对照组CGRP(319．64&;#177;53．12)ng／L；P物质(126.76&;#177;39．29)ng／L；心钠素(366．11&;#177;83．12)ng／L；内皮素(785．00&;#177;186．64)ng／L；神经肽Y(4567．064&;#177;1041．86)ng／L均较正常对照组(152．87&;#177;31．82)，(57．43&;#177;21．03)，(278．31&;#177;58．76)，(516.88&;#177;126．89)，(3232．75&;#177;424．87)ng／L有明显升高(t=2．283—2．791，P&;lt;0．05或0．01)，而模型对照组NT(56．64&;#177;21．21)ng／L较正常对照组(113．12&;#177;35．92)ng／L明显降低(t=2．842，P&;lt;0．01)；针刺治疗组CGRP(148．54&;#177;19．18)ng／L；P物质(60．76&;#177;22．31)ng／L；心钠素(287．63&;#177;68．64)ng／L；内皮素(524．38&;#177;122．55)ng／L；神经肽Y(3324．56&;#177;576．77)ng／L均明显下降(t=2．833—2．481，P&;lt;0，05或P&;lt;0．01)，NT(101．13&;#177;27．69)ng／L较模型对照组明显升高(t=2．669，P&;lt;0．05)。结论：针刺调节脑神经肽的合成与释放，是其治疗偏头痛的主要因素之一。