乙烯硫脲致畸胎鼠直肠末端Gli2基因的表达

目的　探讨乙烯硫脲致畸胎鼠直肠末端sonichedgehog(Shh)基因转录因子Gli2基因表达水平。方法　妊娠Wistar大鼠 2 4只随机分成 2组 ,实验组 (n =12 )在孕 11、13d分别给予 1%乙烯硫脲 (12 5mg/kg)胃管注入 ,对照组 (n =12 )予等量蒸馏水。孕 16d处死母鼠 ,实验组每只母鼠取 4只体质量相似的无肛畸形胎鼠 ,对照组取 4只体质量相似正常胎鼠 ,各取其直肠末端 1cm提取RNA ,采用RT PCR法检测Gli2基因表达 ,比较两组之间Gli2基因表达水平。结果　先天性无肛胎鼠直肠末端Gli2基因表达水平明显低于正常胎鼠直肠末端 (P =0 .0 0 4)。结论　Gli2基因表达水平减低与先天性无肛畸形的发生密切相关 ,乙烯硫脲致畸机制之一是影响Shh信号转导系统。     

Gli2基因在胎鼠后肠发育后期的表达

目的探讨胎鼠后肠发育与sonichedgehog(Shh)基因转录因子Gli2基因表达水平的关系。方法48只妊娠Wistar大鼠随机分成2组,实验组(n=24)在孕11d按125mg/kg胃管注入1%乙烯硫脲(ethylenethiourea,ETU),对照组(n=24)给予等量蒸馏水。两组分别于孕12d、14d和16d各处死8只母鼠,每只母鼠取4只体重相似的胎鼠,取其直肠1cm提取RNA,采用半定量RT_PCR法检测Gli2基因表达。结果实验组胎鼠直肠Gli2基因表达水平明显低于对照组(P<0.05),实验组Gli2基因表达呈一低水平线,而对照组随妊娠时间呈一下降的曲线。结论Gli2基因表达水平在胎鼠后肠发育中具有重要的作用。     

TrkA、p75NTR mRNA在肛门直肠畸形胎鼠直肠末端的表达

目的通过检测肛门直肠畸形(ARM)胎鼠直肠末端神经生长因子受体TrkA、p75NTR mRNA的表达水平,探讨ARM直肠末端肠神经系统发育情况。方法成年SD孕鼠16只。其中实验组10只,对照组6只。实验组孕鼠在孕11 d、13 d 2次给予10 g.L-1乙烯硫脲(125 mg.kg-1)灌胃,制作先天性ARM动物模型;对照组灌胃注入等量9 g.L-1盐水。2组孕鼠在孕20 d时行剖宫手术取出胎鼠,取其直肠末端并保存于-80℃冰箱;采用反转录/实时定量PCR(RT-PCR)方法检测正常胎鼠和ARM胎鼠直肠末端TrkA、p75NTR mRNA表达情况。结果 TrkA、p75NTR mRNA在正常胎鼠直肠末端的相对表达量分别是162.221±104.675,129.778±51.976,在ARM胎鼠直肠末端中表达分别是78.937±33.425,87.145±25.812,两组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);琼脂糖凝胶电泳显示TrkA、p75NTR基因扩增后产物cDNA片段与引物设计的扩增片段完全吻合,TrkA、p75NTR基因条带亮度对照组均高于实验组。结论 TrkA、p75NTR mRNA在ARM胎鼠直肠末端的表达异常,提示神经生长因子及受体TrkA、p75NTR可能参与ARM肠神经系统的发育。     

先天性肛门直肠畸形胎鼠直肠末端NGF及受体TrkA与p75的表达

目的 观察神经生长因子(NGF)及其受体TrkA、p75在先天性肛门直肠畸形(ARM)动物模型胎鼠直肠末端的表达及分布.方法 选用成年SD孕鼠16只,实验组10只,对照组6只,实验组在孕11d及13d时分别以1％乙烯硫脲(125mg/kg)灌胃制作ARM动物模型,对照组灌入等量生理盐水,两组孕鼠在孕20 d手术取出宫内胎鼠,进行形态学观察及畸形率统计,并取胎鼠盆腔、会阴部矢状面大体标本HE染色及直肠末端石蜡包埋切片,免疫组化检测NGF及其受体TrkA、p75在正常胎鼠和ARM胎鼠直肠末端的分布情况并半定量分析.结果 正常组:胎鼠存活率100％,肛门开口正常,实验组:存活率80.7％,实验组ARM发生率98.7％、短尾畸形5.1％、无尾畸形94.8％、双足内翻6.4％、脊柱裂6.4％,盆腔会阴部矢状切面HE染色显示:ARM胎鼠肛门为一闭合盲端,无正常肛门结构,直肠盲端为增生鳞状上皮组织及增厚的肌层,未见肠腺分布,直肠末端黏膜下及肌间神经丛数量:ARM组为46.40±16.08,对照组为96.33±18.57,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组化结果显示:NGF、TrkA、p75主要分布在胎鼠直肠末端黏膜下、肌间神经丛,其中NGF主要分布在细胞核,TrkA分布在细胞质,p75在细胞核、细胞质均有分布,其积分光密度(IOD值):对照组分别为731.75±232.18、262.82±101.72、134.67±67.13,ARM组分别为17.97±74.95、33.15±11.13、113.01±36.47,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 NGF及其受体TrkA、p75可能共同参与ARM的发生、发展过程.     

EphB2在先天性肛门直肠畸形直肠末端表达的研究

目的 研究酪氨酸蛋白激酶受体--EphB2在先天性肛门直肠畸形直肠末端组织中的mRNA表达和蛋白表达的水平,探讨EphB2与先天性肛门直肠畸形发生的关系.方法 RT-PCR方法和Western蛋白印迹方法,检测31例不同类型先天性肛门直肠畸形直肠后壁末端、5例后天瘘及8例正常直肠后壁末端EphB2在蛋白水平和mRNA水平的表达情况,应用单因素方差分析比较正常组和畸形组、不同类型的畸形组之间EphB2表达水平的差异.结果 ①先天性肛门直肠畸形末端肠壁EphB2基因mRNA相对表达量明显低于正常对照组(0.99±0.11,P=0.00).不同类型的畸形组之间,高位组(0.43±0.07)和中位组(0.47±0.10)之间差异无统计学意义(P=0.33),但二者明显低于低位组(0.64±0.06,P=0.00).后天瘘组(0.97±0.09)与正常对照组比较差异没有统计学意义(P=0.63);②Western蛋白印迹结果显示,先天性肛门直肠畸形高位组(0.21±0.05)、中位组(0.24±0.04)和低位组蛋白表达水平均明显低于后天瘘组(0.51±0.05)和正常对照组(0.52±0.03,P=0.00).不同类型的畸形之间,高位组和中位组之间无明显差异(P=0.11),但二者明显低于低位组(P＜0.01).后天瘘组与正常对照组比较差异没有统计学意义(P=0.67).结论 EphB2在先天性肛门直肠畸形直肠末端低表达.EphB2的表达和肛门直肠畸形的发生有关,EphB2在先天性肛门直肠畸形的发生中可能具有重要作用.     

Dickkopfl在肛门直肠畸形大鼠泄殖腔发育中的差异表达研究CSCD

目的 研究Wnt信号通路的细胞外拮抗物Dickkopf1（Dkk1）在正常胎鼠和肛门直肠畸形胎鼠的泄殖腔及后肠组织中的差异表达水平,探讨Dkk1与肛门直肠畸形（anorectal malformations,ARM）发生的相关关系。方法 用乙烯硫脲（ethylenethiourea,ETU）致畸Wistar孕鼠24只,制成ARM动物模型,根据切片观察,组成畸形组（n＝96）,胎龄在12～17、19、21 d。取相同胎龄的正常对照组孕鼠16只,对应胎龄胎鼠作为正常对照组（n＝96）。常规制备胎鼠冰冻切片,解剖显微镜下手工显微切割方法准确切取泄殖腔及后肠组织。实时定量聚合酶链反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）方法和蛋白印迹（Western blot）方法,检测正常和ARM不同胎龄胎鼠的泄殖腔及后肠组织中Dkk1的mRNA表达情况和蛋白水平。应用随机区组设计的两因素方差分析,比较正常和肛门直肠畸形胎鼠泄殖腔和后肠组织的Dkk1表达水平的差异。结果 在对照组和畸形组大鼠胚胎泄殖腔及后肠组织中均能检测出Dkk1 mRNA和蛋白表达。对照组Dkk1 mRNA及Dkk1蛋白表达在胎龄16 d的大鼠中表达达到峰值分别为2.77±0.06和3.20±0.76。畸形组泄殖腔及后肠组织Dkk1 mRNA及Dkk1蛋白表达呈波动态势,平均水平分别为0.96±0.14和0.87±0.14,与对照组2.00±0.52和1.98±0.65比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Dkk1在胎鼠的泄殖腔及后肠组织中的低表达可能与ARM的发生有关,可能在ARM的发生中具有重作用。     

Tcf4在肛门直肠畸形大鼠胚胎发育中的表达

目的 观察Tcf4在大鼠正常和畸形肛门直肠发育过程中的表达,探讨Tcf4在正常和肛门直肠畸形的胚胎发生机制中的作用.方法 用乙烯硫脲(ethylenethiourea,ETU)致畸Wistar孕鼠24只肛门直肠畸形动物模型,切片于显微镜下观察,确定肛门直肠畸形的存在.标本经显微镜下观察后分为正常组和肛门直肠畸形组.正中矢状面、连续切片,Tcf4免疫组化染色.连续动态对比观察Tcf4在正常和畸形大鼠胚胎泄殖腔及肛门直肠发育过程中的空间分布情况.常规制备胎鼠冰冻切片,解剖显微镜下手工显微切割方法准确切取泄殖腔标本,从中提取总RNA和总蛋白,通过RT-PCR和Western blot方法分别研究Tcf4 mRNA和Tcf4蛋白在正常和畸形大鼠胚胎泄殖腔及肛门直肠的表达.结果 ①免疫组化结果:Tcf4在大鼠发育过程中正常胚胎泄殖腔中表达,在13 d和14 d主要表达于尿直肠隔和泄殖腔膜,胚胎15 d时在尿生殖膈与泄殖腔膜融合处Tcf4表达较强,16 d时肛膜破裂,肛门直肠形成,Tcf4在直肠黏膜层表达.Tcf4在肛门直肠畸形胎鼠泄殖腔和直肠黏膜层表达较弱或呈现阴性表达.②Western blot和RT-PCR半定量检测结果:在发育期的后肠中Tcf4蛋白和Tcf4 mRNA的表达表现出时间依赖性的特点,在肛门形成的关键时期即14 d、14.5 d和15 d时Tcf4的表达水平达到高峰,一旦肛门形成其表达量随即开始降低,畸形组与正常组相比较,Tcf4蛋白和Tcf4 mRNA的表达在14～15 d明显降低,有统计学意义(P<0.05).结论 在肛门直肠畸形大鼠胚胎中,在肛门直肠形成的关键时期(13～16d),Tcf4存在着时空表达不平衡的特点;在正常大鼠胚胎期泄殖腔和直肠发育过程中,Tcf4可能起重要作用.泄殖腔/后肠Tcf4的表达下调可能与肛门直肠畸形的发生有关.     

Hoxd-13在肛门直肠畸形大鼠肛门直肠表达的研究

目的 通过观察Hoxd-13在正常和肛门直肠畸形大鼠胚胎肛门直肠发育过程中的表达情况,探讨Hoxd-13基因在肛门直肠畸形发生机制中的作用.方法 研究对象分为肛门直肠畸形组(n=75)和对照组(n=108),应用乙烯硫脲致畸Wistar大鼠(n=20)建立肛门直肠畸形动物模型,分别在E13、E14、E15、E16、E18和E21(Ex表示大鼠妊娠第x天)剖宫取胎,正中矢状面连续石蜡切片,进行Hoxd-13免疫组化染色,连续动态观察Hoxd-13在正常和肛门直肠畸形大鼠胚胎肛门直肠发育过程中的表达,并联合应用RT-PCR方法研究Hoxd-13 mRNA在各时期的表达情况.结果 ①免疫组化染色结果:正常大鼠胚胎中,Hoxd-13表达于尿直肠隔的间质以及后肠、泄殖腔膜和尿生殖窦的上皮层.肛门直肠畸形组大鼠胚胎中,在E13～16,Hoxd-13在尿直肠隔间质、后肠上皮层、泄殖腔膜或瘘管上皮层的表达减弱,平均光密度值明显减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).在2组大鼠胚胎中,Hoxd-13的表达随着胎龄的增长呈总体增加的趋势.②RT-PCR结果:Hoxd-13mRNA扩增条带在肛门直肠畸形组呈弱带或无带,在对照组均呈亮带.其相对表达量随着胎龄的增长呈总体增加的趋势.在E13～16,肛门直肠畸形组Hoxd-13mRNA的表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果与免疫组化结果一致.结论 Hoxd-13在肛门直肠畸形大鼠胚胎尿直肠隔间质以及后肠上皮层、泄殖腔膜或瘘管上皮层表达减弱,Hoxd-13基因表达异常可能与肛门直肠畸形的发生有关.     

经会阴治疗中、低位肛门直肠畸形

目的探讨经会阴(大-W)手术方法治疗中、低位肛门直肠畸形(AA)的价值,对其长期疗效进行评价。方法对46例中、低位AA患儿进行经会阴(大-W)肛门成形术。包括充分保留直肠末端的瘘管结构,保证直肠末端从由耻骨直肠肌、肛门外括约肌组成的横纹肌复合体中心拖下,会阴倒V形皮瓣应用。术后随访时间平均7年2个月。按照修订的Wingspread Scoring肛门功能评分标准评估排便功能。结果除1例中位畸形伴其他畸形,肛门功能较差外,余患儿肛门功能均良好。结论经会阴(大-W)AA术治疗中、低位AA简便易行,因保留瘘管末端,且对控制排便的有关结构损伤少,长期随访效果满意。     

先天性无肛畸形Gli2基因表达的研究

目的：探讨先天性肛门直肠畸形直肠末端SHH转录反应因子Gli2基因表达水平与畸形的关系。方法：采用RT－PCR方法检测16例不同类型先天性肛门直肠畸形直肠后壁末端及8例正常直肠后壁末端Gli2的表达水平,应用t检验比较正常组与畸形组、不同畸形类型之间Gli2表达水平的差异。结果:肛门直肠畸形直肠后壁末端Gli2的表达水平明显低于正常直肠（P＝0．01）,各不同类型畸形之间Gli2表达水平无明显差异（P＞0．05）。结论：Gli2表达水平减低与肛门直肠畸形的发生有关,还有其他机制参与该畸形的发生。     

肛门直肠畸形动物模型末端直肠肠壁肠神经系统及突触素的胚胎发育的研究

目的 检测蛋白基因产物(protein gene product 9.5,PGP 9.5)及突触素(synaptophysin,SY)在肛门直肠畸形胎鼠直肠肠壁胚胎发育过程中的分布,探讨其可能与排便功能的关系.方法 应用免疫组化、免疫荧光和Western Blot方法检测正常与肛门直肠畸形动物胎鼠直肠末端组织PGP 9.5、SY的表达情况.结果 正常组末端结肠及直肠壁内有神经节细胞,肠壁肌层及黏膜肌层PGP 9.5、SY大量表达;畸形组胎鼠直肠末端壁内的分布均比对照组明显减少,发育延迟,但随着远离肓端.PGP 9.5、SY出现并逐渐增多.正常胎鼠直肠末端壁内中PGP 9.5、SY总蛋白量明显高于畸形组(P<0.05).结论 肠神经系统及突触素的分布异常是肛门直肠畸形动物模型直肠末端壁的重要病理改变.     

神经生长因子及其受体在先天性肛门直肠畸形患儿直肠末端表达的下调

目的 观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其受体(TrkA、P75NTR)在先天性肛门直肠畸形(anorectal malformation,ARM)患儿直肠末端的表达,探讨对其肠神经系统发育的影响.方法 收集2011年1月至2013年1月遵义医学院附属医院诊治的ARM患儿直肠末端标本30例.其中,男24例,女6例;高位ARM 15例,中位ARM 6例,低位ARM 9例;手术年龄2 d～13个月,平均1.4个月.一期腹会阴肛门成形8例;分期肛门成形13例,包括:腹腔镜辅助肛门成形7例,腹会阴肛门成形2例,后矢状入路肛门成形术4例,会阴肛门成形9例.肛门成形术中取直肠末端标本,运用苏木素/伊红(HE)染色计数直肠末端黏膜下及肌间神经丛数量,免疫组织化学(IHC)及实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NGF及其受体(TrkA、P75NTR)在低位ARM和中高位ARM患儿直肠末端的表达情况.结果 HE染色:低位ARM患儿直肠末端黏膜下及肌间神经丛分布密集,神经丛面积大,节细胞数量多;中高位ARM患儿神经丛分布明显稀疏,神经丛数量较低位ARM患儿明显减少(1.30±0.82vs5.60±1.36)个,两相比较,差异有统计学意义(P＜0.01).IHC:NGF、TrkA、P75NTR主要在直肠末端黏膜下及肌间神经丛表达,NGF主要定位于胞核,TrkA主要定位于胞核及胞质,P75NTR主要定位于胞核、胞膜.NGF、TrkA、P75NTR在低位ARM患儿直肠黏膜下、肌间神经丛大量表达,其积分光密度(IOD值)分别为43.48±7.11、18.83±3.65和23.39±3.64;NGF、TrkA、P75NTR在中高位ARM患儿直肠末端表达明显减少,其积分光密度(IOD值)分别为3.70±1.21、8.49±2.68和7.17±2.28,两相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).qRT PCR:NGF、TrkA、P75NTR mRNA在低位ARM患儿直肠末端的相对表达量分别为(172.22±104.38、148.78±72.45和122.83±35.45);明显高于中高位ARM患儿(80.38±43.10、73.95±47.43和75.15±20.23),两相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 NGF及其受体TrkA、P75NTR可能参与并影响ARM患儿直肠末端肠神经系统的发育.     

先天性肛门直肠畸形直肠末端PGP 9.5和S-100蛋白表达的临床研究

目的 研究先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统发育情况.探讨术后排便功能障碍的病理机制.方法 收集2001年1月至2005年12月先天性肛门直肠畸形结肠盲端标本76例(包括高位11例,中位26例,低位39例).记录平均胎龄、出生体重及取得直肠标本时的年龄.采用免疫组织化学方法检测PGP9.5和S-100蛋白在上述标本中的表达水平.结果 不同类型先天性肛门直肠畸形患儿m生时胎龄和平均体重比较无统计学意义.PGP9.5和S-100在高位畸形患儿中的表达明显低于中位畸形(高位vs中位,PGP 9.5:0.422±0.008 vs 0.447±0.006,P值=0.0226;S-100:0.417±0.009 vs0.442±0.007,P值=0.0401)和低位畸形(高位vs低位,PGP9.5:0.422±0.008 vs 0.450±0.009,P值=0.0331;S-100:0.417±0.009 vs 0.447±0.010,P值=0.0436);中位和低位畸形比较.差异无统计学意义(P>0.05);中位畸形一期手术组直肠末端PGP 9.5和S-100的表达明显低于分期手术组(PGP 9.5:0.421±0.010 vs 0.453±0.006,P值=0.0128;S-100:0.4134-0.010 vs 0.449±0.006,P值:0.0048);低位畸形26例男性患儿取得直肠盲端标本时的平均年龄为(0.11±0.08)个月,13例女性患儿平均年龄为(6.15±0.29)个月(P<0.0001),但直肠末端PGP9.5和S-100的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统的发育程度与畸形位置密切相关,这可能是高位畸形术后排便障碍的发生机制之一,中位畸形肓端肠壁内神经系统的发育可随年龄逐渐趋向于成熟.     

先天性肛门直肠畸形直肠末端PGP905和S-100蛋白表达的临床研究

目的研究先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统发育情况，探讨术后排便功能障碍的病理机制。方法收集2001年1月至2005年12月先天性肛门直肠畸形结肠盲端标本76例（包括高位11例，中位26例，低位39例）。记录平均胎龄、出生体重及取得直肠标本时的年龄。采用免疫组织化学方法检测PGP9．5和S-100蛋白在上述标本中的表达水平。结果不同类型先天性肛门直肠畸形患儿出生时胎龄和平均体重比较无统计学意义。PGP9．5和S-100在高位畸形患儿中的表达明显低于中位畸形（高位VS中位，PGP9．5：0．422±0．008VS0．447±0．006，P值=0．0226；S-100：0．417±0．009VS0．442±0．007，P值=0．0401）和低位畸形（高位VS低位，PGP9．5：0．422±0．008VS0．450±0．009，P值=0．0331；S-100：0．417±0．009VS0．447±0．010，P值=0．0436）；中位和低位畸形比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；中位畸形一期手术组直肠末端PGP9．5和S-100的表达明显低于分期手术组（PGP9．5：0．421±0．010vs0．453±0．006，P值：0．0128；S-100：0．413±0．010vs0．449±0．006，P值=0．0048）；低位畸形26例男性患儿取得直肠盲端标本时的平均年龄为（0．11±0．08）个月，13例女性患儿平均年龄为（6．15±0．29）个月（P〈0．0001），但直肠末端PGP9．5和S-100的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论先天性肛门直肠畸形末端肠壁内神经系统的发育程度与畸形位置密切相关，这可能是高位畸形术后排便障碍的发生机制之一，中位畸形盲端肠壁内神经系统的发育可随年龄逐渐趋向于成熟。     

神经生长因子及其受体在肛门直肠畸形动物模型直肠末端的表达及意义

目的 观察肛门直肠畸形(ARM)动物模型直肠末端组织中神经生长因子(NGF)及其受体(NGFR)的表达,探讨ARM排便功能障碍的机制.方法 应用免疫组织化学和RT-PCR检测正常与肛门直肠畸形动物胎鼠直肠末端组织中NGF及其高亲和力受体(TrkA)、低亲和力受体(p75NTR)的表达.结果 NGF、TrkA、p75NTR在正常胎鼠直肠末端肠黏膜皱襞及肌层细胞质及细胞核中有大量表达,其平均光密度(IOD值)分别为731.749±232.177,262.815±101.722,134.674±67.127,而在肛门直肠畸形直肠末端表达较少,其平均光密度(IOD值)分别为17.973±74.945,33.145±11.128,113.010±36.468,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);TrkAmRNA、P75NTRmRNA在正常胎鼠直肠末端组织中的相对表达量分别为162.221±104.675,129.778±51.967,在肛门直肠畸形胎鼠中的相对表达量分别为78.973±33.425,87.145±25.812,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NGF及其受体TrkA、p75NTR在ARM动物模型直肠末端的表达异常可能是导致其排便功能障碍的原因之一.     

下肢伸直襁褓体位对股骨近端发育影响的实验研究

目的利用新生大鼠模拟婴儿下肢伸直襁褓体位建立动物模型,探讨该体位对股骨近端发育的影响。方法用医用胶带将45只新生Wistar大鼠幼鼠（雌性24只,雄性21只）双下肢、髋关节缠绕固定10d,模拟婴儿生后双下肢伸直襁褓体位,作为实验组;另选45只新生幼鼠（雌性24只,雄性21只）双下肢不予处置,作为对照组。于第10天随机处死实验组、对照组幼鼠各16只,常规制备石蜡切片,番红O-固绿染色观察组织形态。余下幼鼠继续喂养8周后,通过大体标本及X线摄片,观察股骨近端变化。结果实验组股骨近端组织切片染色发现股骨头变小,前倾角变大,大量结缔组织增生,细胞形态、数量、排列明显异常。大体外观及X线摄片见实验组股骨头外观不规则、表面不光滑,股骨颈变短、增粗,股骨颈周围软组织增生,前倾角变大（P〈0．05）,股骨颈干角减小,大粗隆肥大,股圆韧带增粗变长,髋臼指数较对照组明显增大（P〈0．05）;实验组髋关节脱位率（49／50）明显高于对照组（P〈0．01）。结论本实验成功制作了大鼠下肢伸直襁褓体位的动物模型,该体位可干扰股骨近端发育．甚至导致髋关节脱位。     

先天性肛门直肠畸形Hoxc-8基因表达的研究及其意义

目的　对先天性肛门直肠畸形 (congenitalanorectalmalformations,CAM )末端直肠组织Hoxc 8基因表达水平的测定以探讨其分子水平的发病机制。方法　应用RT PCR(逆转录 聚合酶链反应 )技术检测 32例CAM的末端直肠组织及 8例对照组直肠标本的Hoxc 8基因表达 ,以 β actin基因 (是一种在组织中表达稳定的基因 )作为阳性内对照 ,观察Hoxc 8基因的表达水平。结果　CAM组Hoxc 8表达的相对比值为 0 .892± 0 .0 6 8,对照组则为 1.0 0 6± 0 .0 82。Hoxc 8在CAM组的表达与对照组比较差异有非常显著性意义 ,P <0 .0 1。结论　CAM的发生与Hoxc 8基因密切相关 ,该基因在肛门直肠组织中表达减弱可能参与导致其相应的靶器官发育异常而产生畸形。