早期肺灌洗治疗犬海水淹溺肺损伤的实验研究

目的探讨早期肺灌洗治疗海水淹溺肺损伤的有效性。方法12只普通级健康杂种犬建立全肺海水淹溺肺损伤模型后随机分成A、B两组:A组6只,伤后单纯给予输液;B组6只,伤后15 min在纤支镜引导下分别行左右肺0.45%NaCl大容量灌洗。观察自主呼吸24 h灌洗组犬双肺换气功能,比较两组犬胸水含量(TFC)、肺损伤前后双肺X光片、支气管肺泡液中乳酸脱氢酶(LDH-L)和碱性磷酸酶(ALP)的活性、两侧肺标本病理学变化程度及肺组织含水量。结果全肺灌洗总量约30 ml/kg·b.w.,纤支镜至各肺段吸引后双肺灌洗液吸出率为75%~80%。A组与B组犬伤后动脉血氧分压(PaO2)均显著下降,B组犬灌洗后PaO2进一步轻度下降至(4.85±0.62) kPa,30 min后逐渐回升,伤后2 h各相应时段对应点PaO2均超过A组;B组肺损伤2 h后X光片双肺纹理较A组清晰,A组双肺可见异常密度增高影;B组肺水含量小于A组(P<0.05),伤后2 h各相应时段对应点B组胸水含量较A组小(P<0.05);B组潮气量在灌洗后呈回升趋势,较A组灌洗后2 h各时段对应点明显增大;B组支气管肺泡液中LDH-L、ALP在灌洗后各时段对应点较A组显著减低(P<0.01);A组犬双肺水肿,呈暗红色“肝样变”,肺不张和局限代偿性肺气肿,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤,B组两肺底部呈现暗红色“肝样变”,但较A组损     

潜水员海水淹溺1例

某潜水员在某海域使用MZ-300潜水装具进行水下铺设石油管线作业,由于对该装具使用不熟悉,供气余压过低、管路过细,着装时头带未拉紧,导致面罩松动进水,进水后潜水员没有正确操作自由流阀,导致海水淹溺。将其抢救出水后,送入加压舱进行预防性加压治疗,治愈出院,随防至今未发现后遗症。现报告如下。     

间歇正压通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的：观察间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation,IPPV）治疗兔海水淹溺型肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD）的疗效。方法：应用IPPV对PE－SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果：经IPPV治疗后PE－SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P＜0．05）,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程序纠正；通气治疗后肺损伤程度明显减轻，肺泡灌洗液中性粒细胞计数及TNF－α水平均显著优于通气治疗前（P＜0．01，P＜0．05）。结论：IPPV通气治疗PE－SWD时低氧血症取得满意效果，是一种有效的治疗海水淹溺型肺水肿的通气方式。     

高压氧对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的:观察高压氧(HBO)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)的治疗作用.方法:实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、HBO治疗组.在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标,并进行病理学检查和观察存活时间.结果:HBO治疗后PaO2、SaO2较海水淹溺组有明显改善(P＜0.01),而pH与正常对照组相比始终无明显下降;治疗组生命体征的异常得到一定程度纠正,肺损伤程度减轻,存活时间明显延长.结论:HBO治疗可明显控制PE-SWD时的低氧血症和代谢性酸中毒,并减轻了肺损伤程度.     

一氧化氮治疗海水淹溺致严重肺水肿1例

患者,男,25岁。因海水淹溺心肺复苏气管插管后,于2002年6月18日16:57送入我科RICU病房,患者全身青紫,重度呼吸困难,双肺大量湿性(口罗)音,气管导管内有大量粉红色泡沫溢出。X线示双肺大片絮状阴影。一般治疗:DragerEvita4呼吸机行机械通气,IPPV+PEEP,常规使用甲基强的松龙、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、脱水、强心、利尿等治疗。经常规治疗后呼吸困难加重,呼吸频率从43次/min增加至55次/min,肺部     

大鼠海水淹溺后倾倒海水增加死亡率--"海水淹溺倒水效应"初步观察

淹溺是指人在水中因较多的水进入呼吸道而引起窒息、血流动力学和血液生化改变，以及水电解质平衡紊乱的“吸入性综合征”。据估计，全世界每年淹亡的人数占总人口的5／10万～6／10万，其中85％为男性，绝大多数为10～19岁。2004年12月印度洋海啸造成约29.5万人死亡，大部分的直接死亡原因为海水淹溺。严重淹溺若不及时抢救，将危及生命。     

海水淹溺合并多脏器功能障碍一例救治分析

1例海水淹溺合并多脏器功能障碍的患者的救治体会。及时的上呼吸机治疗,小潮气量＋PEEP治疗可扩张陷闭肺泡,增加呼气末肺容量,改善肺的顺应性,使肺泡内的水分向肺间质移动,促进肺泡液和间质液回流入血管腔,防止肺泡或小气管萎陷,减轻肺泡炎性损伤,减轻呼吸肌张力,降低耗氧量,改善通气血流比例,增加肺氧合,改善低氧血症,纠正呼吸衰竭。在早期积极地应用高压氧治疗可以纠正脑部的缺氧状态。使用甘露醇脱水可以缓解脑水肿。低氧血症还可引起肝功能,肾功能的损坏,心肌受损,应及时的上呼吸机纠正缺氧状态,还应补充液体,纠正电解质紊乱,使体内达到稳态。这样受损的肝功能,肾功能才会得到改善。     

白藜芦醇对海水淹溺性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的 改良海水淹溺性肺损伤模型,探讨白藜芦醇对海水淹溺性肺损伤的保护作用及机制.方法 将112只SD大鼠随机分成5组,空白对照组(C组)8只,海水淹溺组(S组)32只,白黎芦醇+海水淹溺组(S+R组)32只,白黎芦醇组(R组)8只,气管插管组(E组)32只.改良气管插管模型制作,用经口气管插管代替气管切开.于各时间点抽...     

乌司他丁治疗大鼠海水淹溺型急性肺损伤的实验观察

目的观察乌司他丁对海水淹溺型急性肺损伤(SW-ALI)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组。气管内注入4 mL/kg人工海水建立SW-ALI动物模型。治疗组建模成功后腹腔注入乌司他丁10万U/kg,模型组相同条件下注入等体积生理盐水。于实验0、0.5、4 h检测各组大鼠PaO2。实验4 h处死大鼠,留取肺标本检测肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-10、IL-1β、IL-6含量,检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察肺组织病理学变化。结果海水淹溺后0.5 h大鼠PaO2明显下降,淹溺后4 h治疗组大鼠PaO2明显改善(P<0.05)。治疗组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织MPO活性,肺W/D比值均高于空白对照组(均P<0.05),但较模型组明显降低(均P<0.05);治疗组BALF中IL-10含量明显高于模型组及空白对照组(均P<0.05)。治疗组大鼠肺泡壁完整性的破坏,以及肺间质水肿、出血、炎症细胞浸润的程度均较模型组明显改善。结论乌司他丁对SW-ALI有明确治疗作用,可通过抑...     

腹部开放伤并海水浸泡对腹腔内脏功能的影响

目的:了解腹部开放伤后海水浸泡对腹腔脏器影响。方法:实验动物致伤后随机分为对照组、生理盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入生理盐水或海水中,观察血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素水平的变化。结果:对照组、生理盐水浸泡组致伤前后血淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮水平无明显变化(P>0.05);而海水浸泡组犬血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素氮水平随浸泡时间延长而升高。结论:腹部开放伤海水浸泡可引起机体内脏功能受损。     

低张羟乙基淀粉130／0．4对失血并腹腔海水浸泡伤犬的救治作用

目的观察低张羟乙基淀粉130／0．4对失血并腹腔海水浸泡伤的救治效果。方法制作30％失血并腹腔海水浸泡伤动物模型,15只犬随机分为对照组、0．9％氯化钠治疗组、低张羟乙基淀粉治疗组,观察每组动物失血并腹腔海水浸泡后平均动脉压（meanarterypressure,MAP）、心排血量（cardiacoutput,CO）、尿量、血浆渗透压及存活时间。结果低张羟乙基淀粉130／0．4可显著改善MAP及CO,增加尿量,降低血浆渗透压,延长存活时间。结论低张羟乙基淀粉对失血并腹腔海水浸泡伤具有较好的救治效果。     

血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P<0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P<0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P<0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P<0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P<0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P<0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。     

高频喷射通气对PE-SWD血气指标和前列腺素的影响

观察高频喷射通气（HFJV）对海水淹溺肺水肿（PE-SWD）血气指标和前列腺素的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和XH－6010型γ放射免疫计数仪对兔动脉血气酸碱6项指标和前列腺素2项参数进行自动检测和定量测量，发现IIFJV组PaO2、SO2（血氧饱和度）、pH、AB实际碳酸氢盐）、BE（碱剩余）、和6－keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）均比PE－SWD组明显升高（P＜0．01或P＜0．05），HFJV组TXB2（血栓素B2）在灌海水后30min迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。PaCO2两组之间无显著性差异。可见HFJV能较好地改善低氧血症，提高6－keto-PCF1α的浓度，而高浓度6-keto-PGFF1α具有支气管平滑肌松弛效应，对PaO2的回升有促进作用。     

HFJV联合药物治疗兔海水淹溺肺水肿

目的：观察高频喷射通气（HFJV）联合4种药物治疗海水淹溺肺水肿（PE-SWD）的效果并探讨其作用机制。方法：用海水灌注的方法诱导PE-SWD模型,采用HFJV联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平和果糖二磷酸钠4种药物进行治疗,观察记录相关的生理、生化指标。结果：HFJV联合4种药物治疗能明显改善PE-SWD相关指标。结论：HFJV联合4种药物治疗能有效治疗PE-SWD,可作为其基础治疗。     

野战环境腹腔海水浸泡伤战地救治模式探讨

目的：确定野战环境腹腔海水浸泡伤战地救治的模式。方法：杂种犬8只,建立野战环境腹腔海水浸泡的动物模型,按确定程序对伤后犬进行战地救治。结果：实验动物长期存活5只。结论：按照迅速脱离海水环境→初步清创→适当补液→包扎后送→进一步清创程序,对腹腔海水浸泡伤进行战地救治是可行的。     

体温过低症应用体外循环复温的实验研究

目的 应用体外循环技术对体温过低症犬进行复温，观察复温进程及复温前后血流动力学变化。方法 对浸泡性体温过低症犬经股动脉，颈外静脉插管，连接体外循环机进行复温。结果 实验犬体温稳定回升；血流动力学指标明显改善。结论 体外循环技术复温浸泡性体温过低症犬是有效的方法。