灵五颗粒对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 108只小鼠随机分为正常组、四氯化碳模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5、5.0、10 g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组。除正常组、四氯化碳模型组给予生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7 d,于末次给药1 h后,各组小鼠(正常组除外)分别腹腔注射0.12%四氯化碳橄榄油溶液,造成急性肝损伤,在中毒后16 h取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并做肝脏病理组织学检查。结果四氯化碳模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,病理性观察肝组织变性、坏死严重;肝、脾肿大明显。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,并显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量。结论灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与清除过氧化产物丙二醛,升高超氧化物歧化酶活力有关。     

苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CCl4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高（25、50、100mg.kg^-1）3个剂量组。应用0.12%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善C l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低（500、250、125mg·kg^-1）3个剂量组。应用0．1％CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以高、中、低剂量分别为74．74％、55．87％、7．25％;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

黄蜀葵花胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 观察黄蜀葵花胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 腹腔注射四氯化碳致小鼠急性肝损伤,用黄蜀葵花胶囊灌胃给药,联苯双酯为阳性对照药.检测血清中丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶活性和肝组织中超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,观察肝脏组织学变化.结果 黄蜀葵花胶囊能显著降低急性肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶...     

冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法给予小鼠不同剂量的冬凌草提取物灌胃,连续15d,小鼠腹腔注射CCl4油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组相比,不同剂量的冬凌草提取物粉末给药组小鼠的血清AST,ALT活性显著降低,MDA的含量减少,SOD活性显著升高。结论冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与冬凌草提取物提高抗氧化酶活性和抗自由基有关。     

贯众提取物的保肝降酶作用

目的　研究贯众提取物对小鼠肝损伤模型的保护作用。　方法　采用四氯化碳和D 氨基半乳糖肝损伤模型小鼠 ,以联苯双酯为阳性对照 ,观察贯众提取物对模型小鼠谷丙转氨酶、谷草转氨酶、丙二醛的影响及对病理损伤的保护作用。结果　贯众提取物可降低四氯化碳和D 氨基半乳糖诱发肝损伤小鼠的谷丙转氨酶水平 ,降低肝组织丙二醛的含量 ,对四氯化碳小鼠的肝脏病理损害有一定改善作用。　结论　贯众提取物对四氯化碳和D 氨基半乳糖诱发的小鼠肝损伤具有保护作用     

肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤的保护作用研究

目的　观察肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤的保护作用,评价保肝降酶作用。方法　采用化学毒物四氯化碳(CCl4)致小鼠肝脏损伤,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果　肝能滴丸0 .2 34、0 .117g·kg-1均能显著降低CCl4肝损伤所致的小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)升高(P <0 .0 1)。结论　结果表明,肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤具有明显的保护作用。     

灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组、灵五颗粒低、中、高（2.5、5.0、10g/kg）剂量组和阳性药联苯双酯（150mg/kg）组。除正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组给予与灵五颗粒高剂量同等剂量的生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7d,于末次给药1h后,以D-半乳糖胺盐酸盐（800mg/kg）给予各组小鼠（正常组除外）腹腔注射中毒,造成急性肝损伤,在中毒后12h各给药组再给药1次,于中毒24h杀鼠取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并取肝脏作病理组织学检查。结果 D-半乳糖胺盐酸盐模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,肝组织变性、坏死严重;灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。灵五颗粒高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,此外,还可显著降低损伤小鼠丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力。结论灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

中药茵栀清肝汤对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

 目的研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的保护作用.方法Wstar大鼠随机分为正常组、急性肝损伤模型组、中药治疗低、中、高剂量组,中药组分别予以茵栀清肝汤3g/kg、6g/kg、12g/kg每日一次灌胃,共7 d.末次灌胃后除正常组外,其余所有大鼠予以50%四氯化碳5 ml/kg灌胃1次,24h后处死全部大鼠,收集肝组织及血清标本.对肝组织进行HE染色病理检查;生化方法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)、谷氨酸氨基转移酶(Alaninetransaminase,ALT)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malondidehyde,MDA)的含量.结果中药茵栀清肝汤治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,显著改善肝组织病理.对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用并降低血清MDA的含量.茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠的保护作用呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.结论茵栀清肝汤具有显著保护四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的作用.     

水芹酸碱提取物对小鼠CCl4 肝损伤的保护作用

目的　观察水芹酸碱提取物 (简称水芹提取物 ,QT)对四氯化碳 (CCl4 )致小鼠化学性肝损伤的保护和退黄降酶作用。方法　应用CCl4 致动物化学性肝损伤模型 ,以组织肝功能、肝病理改变为判断指标 ,对QT的保肝作用和退黄降酶的效果进行研究。结果　肝功能检测结果表明 ,QT 5 0 0mg·kg-1能显著降低CCl4 化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)及总胆红素 (BITIL)的含量 (P <0 .0 5 )。肝组织切片镜检证实 ,QT能减轻中毒小鼠肝细胞损伤。结论　水芹酸碱提取物对化学性肝损伤小鼠有较好的保肝和退黄降酶作用     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

水芹总酚酸对D-半乳糖胺盐酸盐诱导肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对D-半乳糖胺盐酸盐（D-Galn）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为生理氯化钠溶液（NS）组、D-Galn模型组、OJTPA低、中、高（125、250、500mg·kg^-1）剂量组和阳性药联苯双酯（LB,150mg·kg^-1）组,除NS组、D-Galn模型组给予与OJTPA高剂量同等剂量的NS外,给药各组均分别给药7d后,以D-Galn（800mg·kg^-1）给各组小鼠（NS组除外）腹腔注射,使之中毒,造成急性肝损伤,24h后杀鼠取材,分别检测各组动物肝功能等指标并取肝脏作病理组织学检查。结果D-Galn模型组小鼠肝功能明显异常,ALT、AST显著升高,肝组织变性、坏死严重。OJTPA中、高剂量组小鼠血清中ALT、AST的水平均非常显著低于模型组（P〈0.001）,并呈良好的剂量依赖性;此外,还可显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力;肝组织镜检证实,OJTPA中、高剂量均能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对D-Galn致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

香菇多糖注射液对慢性低剂量辐射损伤小鼠的防护作用

目的研究香菇多糖对辐射损伤小鼠各脏器的防护作用并探讨其作用机制。方法 5周龄小鼠直线加速器辐射40 d制备慢性低剂量辐射损伤模型,同时用香菇多糖注射液低剂量(SPLE)、高剂量(LPLE)腹腔注射作为实验组。用病理切片法观察小鼠各脏器的病理变化;用试剂盒法检测各组小鼠肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;生化分析法检测各组小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;血细胞分析仪进行血细胞计数;用外源性脾结节法测脾结节数;取小鼠股骨检测骨髓有核细胞数。结果经辐射后部分小鼠出现脱毛现象;模型组小鼠的肝、脾、胸腺系数,骨髓有核细胞数、脾结节数,肝脏MDA含量,SOD、GSH-Px活性以及血液AST、ALT与香茹多糖低、高剂量组比较均存在统计学差异(P<0.05)。结论香菇多糖具有一定的抗慢性辐射作用,能有效的保护辐射损伤小鼠的脏器。     

缺血再灌注时维生素E乳剂抗氧化作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时肝脏脂质过氧化损害及维生素Ｅ（ＶＥ）乳剂的抗氧化保护效应。方法 采用大鼠全身低务压再灌注与肝缺血两种动物模型,检测肝脏组织丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量,同时进行肝组织病理形态学观察。结果 缺血再灌注可造成肝组织ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活性及ＡＴＰ含量显著降低。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。