噪声接触工人966名听力体检情况分析

目的 分析某车厂接触噪声的工人的听力体检情况,了解噪声导致听力损失的现状,为防治生产噪声所致听力损伤提供依据。方法 选取2021年到南京市职业病防治院体检的某车厂接触噪音的在岗工作人员职业健康体检中纯音测听检查结果进行分析。评定标准：纯音听阈异常,任一侧耳的任一个频率听阈>25 d B HL;高频听力损失,双耳3 000 Hz、4 000 Hz、6 000 Hz频率平均听阈≥40 d B HL。结果 观察对象共966人,听阈异常417人（43.2%）,纯音测听高频听力损失86人（8.9%）。男性工人与女性工人听力阈值异常率、高频听力损失检出率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。高频听力损失异常随着年龄增加检出率增高（P<0.05）,随接触噪声工作年限增长检出率增高（P<0.05）。听阈异常人群中,语频平均听阈,高频平均听阈,3 000 Hz、4 000 Hz、6 000 Hz频率听阈组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 噪声致听力损失以高频为主,尤其是4 000 Hz、6 000 Hz听阈提升。不同性别异常检出率比较,差异无统计学意义（P&...     

噪声作业工人1020名常频听力损伤分析

目的 了解噪声对噪声作业工人听力的影响.方法 依据相关规范标准对1020名噪声作业工人常频听力损伤情况进行调查分析,比较稳态噪声及脉冲噪声引起噪声性听力损伤的不同特点.结果 脉冲组的语频及高频听力损伤发生率均明显高于同工龄段稳态组(P<0.01).脉冲组的语频及高频听阈均明显高于同工龄段稳态组(P<0.01).2组2 kHz处听阈变化明显,与各组其他频率听阈值比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 脉冲噪声对听力的损害大于稳态噪声.2组常频范围内2 kHz对噪声的敏感性均比其他频率更明显,较平均听阈更易反映听力损伤的发生.     

噪声暴露者常频与高频测试结果观察

目的：对无自觉症状噪声暴露作业者进行了常频与高频测试检查,以期发现隐性噪声性听力损害情况,并连续观察噪声对听力损害变化特点。方法对86例（172耳）（0.25～8 kHz ）无自觉症状噪声作业者（噪声暴露组）和对照组10例（20耳）,进行气导听阈值测定,分别对常频（0.25～2 kHz）和高频（3～8 kHz）气导平均阈值情况进行对比分析,并且连续随访3年。结果与对照组比较噪声暴露组常频段听阈差异无统计学意义（P＞0.05）,高频平均阈值均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;随访3年,每年高频异常耳比例虽增多,但期间听力损害程度加重不明显（ P＞0.05）。结论噪声暴露可使得高频听力损害,但是受损的高频听力损害进程缓慢。     

民航飞行员的听力损失状况及其影响因素的调查研究

目的 探讨民航飞行员人群的听力损失状况及其影响因素。方法 收集1 423例经中国民航Ⅰ级体检鉴定诊断为"听力损失"的飞行员医学资料。对纯音气导听阈进行耳侧及频率间比较;分析听力损失的类型及程度;类型组间比较总飞行时间、年龄以及血脂数据;以总飞行时间作为自变量,语频及高频均值分别作为因变量行曲线拟合。结果 岛状听力损失组（组A）：496例（34.86%）,高频听力损失组（组B）：523例（36.75%）,语频听力损失组（组C）：67例（4.71%）,全频听力损失组（组D）：337例（23.68%）;左侧重度听力损失2耳,中度听力损失7耳,轻度听力损失217耳;右侧重度听力损失5耳, 中度听力损失12耳,轻度听力损失220耳;6 000 Hz阈值增高最显著;组D总飞行时间最长且年龄最大;组间高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C）经多重比较显示,组D和组C数值相对较低;高频均值拟合曲线的斜率相对较大。结论 受试人群整体听力水平较好,听力损失以6 000 Hz为著且与年龄及噪声因素有关;HDL-C可能是听觉功能的保护性因素;有必要针对飞行员人群开展多学科协同预防。     

某油田噪声作业人员连续三年听力状况分析

目的:了解油田噪声对作业人员听力的影响,为更好地保护噪声作业人员身体健康提供科学依据。方法:选择某油田2009~2011连续三年没有岗位变动且职业健康检查资料完整的在岗噪声作业人员765人为研究对象,结合现场噪声监测资料,对职业健康检查及纯音听力测试结果进行回顾性调查。结果:3年听力损伤检出率之间经χ2检验,差异有统计学意义(P<0.001),检出率与年份之间呈正相关关系(r=0.098,P=0.000),A、B、C、D4个阶段听力损伤检出率与年份之间均呈正相关关系(r A=0.043,P=0.041;r B=0.041,P=0.048;r C=0.081,P=0.000;r D=0.042,=0.044);A+BP段听力损伤检出率显著高于C+D段,二者比较差异有统计学意义(χ2=141.470,P=0.000);不同噪声接触工龄之间A+B段、C+D段及总的听力损伤检出率经趋势χ2检验,差异均有统计学意义(P<0.01),检出率与工龄之间均呈正相关关系(r A+B=0.316,=0.000;r CP+D=0.101,P=0.005;r总=0.349,P=0.000);不同噪声强度之间A+B段、C+D段及总的听力损伤检出率经趋势χ2检验,差异均有统计学意义(P<0.05),检出率与噪声强度之间均呈正相关关系(r A+B=0.190,=0.000;r CP+D=0.079,P=0.029;r总=0.220,P=0.000)。结论:油田噪声性听力损伤与噪声接触工龄、强度存在剂量-效应关系,大多为早期高频听力损伤者,应尽早采取干预措施。     

直升机飞行员与歼击机飞行员听力比较

目的比较陆军直升机飞行员与空军歼击机飞行员的听力资料,观察不同机种飞行员的听力差别。方法收集处于飞行合格状态的陆航部队157例直升机飞行员听力资料和空军105例歼击机飞行员听力资料,分别比较纯音测听在0.25、0.5、1、2、3、4、8 k Hz时和言语频率、全频左右耳听阈差别,及两组噪声性聋的发生率。结果 0.25 k Hz,直升机飞行员平均听阈(左耳9.78±5.50,右耳9.27±4.49)小于歼击机飞行员(左耳11.52±3.41,右耳10.86±2.54),差异有统计学意义(t=2.903、t=3.648,P<0.01)。0.5 k Hz,直升机飞行员平均听阈(左耳9.59±4.12,右耳8.89±3.95)小于歼击机飞行员(左耳10.71±2.34,右耳10.43±1.98),差异有统计学意义(t=2.817、t=4.179,P<0.01)。言语频率,直升机飞行员右耳平均听阈(9.85±3.79)小于歼击机飞行员(10.75±2.39),差异有统计学意义(t=2.356,P<0.05)。全频,直升机飞行员右耳平均听阈(10.66±4.09)小于歼击机飞行员(11.60±2.98),差异有统计学意义(t=2.027,P<0.05)。其他频率,两组噪声性聋的发生率,差异无统计学意义。全部飞行员均达到飞行人员体格检查标准对纯音听阈的要求。结论直升机飞行员听力状况整体优于歼击机飞行员,与直升机飞行员的防护意识强有关。     

坦克乘员噪声接触致听力损伤状况分析

目的 探讨长期暴露于坦克舱室噪声作业环境对坦克乘员听力的影响.方法 选取某部队208名职业性坦克乘员作为观察组,并在同一部队选取80名不接触坦克噪声环境的健康战士作为对照组.采用TES 1352H型声级计检测工作环境噪声强度,并对2组人员进行纯音测听检查.结果 观察组作业环境等效A声级噪声强度为(102.2±0.2)dB,显著高于对照组(57.0±0.1)dB(P＜0.01);对照组与观察组中观察对象分别占31.2％和41.3％,听力损伤的发生率很低(低于1％),且2组之间无统计学差异(P＞0.05);观察组在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);观察组不同军龄段中,＞5 ～8年军龄乘员在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移最大,且显著高于对照组(P＜0.01);观察组不同坦克作业岗位中,车长在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移最大,且显著高于对照组(P＜0.01).结论 坦克作业乘员听力受到一定程度的影响,尤其在高频段4 kHz及6 kHz的听力损伤最严重.     

某企业噪声作业工人听力损伤调查研究

目的了解某企业噪声作业工人听力损伤情况的动态变化,为控制和消除职业性听力损伤的发生提供依据。方法回顾性分析我单位对某企业接触噪声作业且工作岗位相对固定的工人2008—2012年的纯音听力检查结果,并对听力损害与工龄、年份、工种（车间）的关系分别进行统计学分析。结果有效调查1929人次,高频听力损失检出率为11．51％（222）显著高于语频听力损失检出率8．09％（156）有统计学意义（χ^2=12．78,P〈0．01）;2008年与2012年高频及语频听力损失差异有统计学意义（P〈0．05）。其余各年份间差异均无统计学意义（P〉0．05）;工龄组在6年与9年比较时,高频及语频听力损失差异有统计学意义（P〈0．05）。其余各年龄组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;工种（车间）不同听力损失有差异,综合车间、工艺车间LAeq8h（8h等效连续A声级）噪声暴露水平高的岗位,听力损伤程度大于噪声暴露水平低的岗位。结论噪声暴露时间越长、暴露水平（剂量）越高,听力损伤率越高,且高频听力损失明显高于语频听力损失。     

不同机种飞行人员停飞疾病谱的比较研究（2006．2012）

目的研究各机种飞行人员停飞疾病谱特点,为新时期航卫保障提供依据。方法收集空军总医院2006年1月-2012年12月停飞的372名飞行人员的病历资料,按疾病、涉及专业及不同年龄段进行分类统计,并对歼（强）击机飞行人员（A组）、运输（轰炸）机飞行人员（B组）和直升机飞行人员（C组）的资料进行比较。结果372例飞行人员中排在前10位的停飞疾病是颈腰椎病、原发性头痛、高血压病、加速度耐力不良、地面晕厥、神经症、屈光不正、航空性中耳炎、心律失常、糖尿病;加速度耐力不良所致停飞构成比,A组高于B组（x2=8．86,P〈0．01）和C组（x2=4．00,P〈0．05）;地面晕厥所致停飞构成比,B组低于A组（x2=3．98,P〈0．05）和C组（x2=7．03,P〈0．01）;其他前8种疾病的构成比3组间差异无统计学意义。35～39岁年龄段的停飞构成比高,占27．96％。结论飞行人员停飞疾病谱较广,加速度耐力不良的停飞构成比,歼（强）击机飞行人员高于其他机种飞行人员;地面晕厥的停飞构成比,运输（轰炸）机飞行人员低于其他机种飞行人员;停飞涉及的主要专科是神经科、骨科、耳鼻喉科和心血管内科等。     

噪声对高频听力损伤的影响

目的：探讨稳态、脉冲噪声及接噪工龄对作业工人高频（１０～２０ｋＨｚ）听力的影响。方法：应用频率范围（０．５～２０ｋＨｚ）的纯音听力计对３７４ 名１８～２５ 岁噪声作业工人的高频听力进行检测,以同年龄５０ 名健康人作为对照组。结果：脉冲组的高频阈值明显高于稳态组（Ｐ＜ ０．００１）,两组高频听阈的出现率较正常组明显下降。接噪工龄５ 年之内,各工龄组间的高频阈值没有明显的变化,与正常组比较差异显著（Ｐ＜ ０．００１）。结论：噪声性质对高频听力有影响,脉冲噪声比稳态噪声对内耳高频听力危害更大,噪声工龄对高频听力的影响主要发生在接触噪声第一年。同时对噪声引起高频听力下降的机理进行初步探讨。     

噪声性耳聋早期警戒指标的探讨

通过对某纺织厂进行劳动卫生学调查， 对该厂１８８ 名噪声作业工人和与其年龄性别构成相近的某百货公司４２ 名售货员进行健康受损检查． 结果发现， 耳鸣、头痛、头晕、乏力、记忆力减退、心悸、肢麻等自觉症状出现率噪声组明显高于对照组， 有显著性差异； 高频听损率、语频听损率都是噪声组高于对照组（ Ｐ＜００１） ； 噪声组噪声暴露工龄与听损率呈正相关（ｒｓ ＝ ０９００ ， Ｐ＝ ００５） ； 同时听力曲线提示噪声组高频听损主要呈Ｖ型或Ｕ型下降， 凹陷主要集中在４ ～６ ＫＨｚ． 语频听阈均值和高频听阈均值的相关回归分析结果呈正相关（ｒ＝ ０４４３ ５， Ｐ＜０００１） ， 由两者的回归方程得出， 当高频听损均值达３５ ｄＢ及以上者可作为噪声性耳聋的早期警戒指标．     

二硫化碳对噪声致工人听觉系统损伤影响的初步研究

目的 :通过对暴露于CS2 和噪声环境中作业工人的调查 ,旨在了解二者联合作用对人体听觉系的影响 ,为作业工人的健康监护提供科学依据。方法 :选择年龄在 2 3～ 4 5岁之间的作业工人 65 9名 ,将其按照高浓度CS2和噪声及低浓度CS2 和噪声分为A、B两组 ,应用GB75 83 87《声学纯音气导听阈测定听力保护作用》听力测定方法及AS 72型听力计对工人的听阈进行测定。结果 :高浓度CS2 对人体的听觉系有影响 ,A组人员的高频听损明显高于B组人员 ,二者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,A组人员相对于B组人员而言 ,其听力损害的危险度为 2 .2 6。结论 :本研究显示高浓度CS2 和噪声联合作用可加重作业工人的听觉系损伤     

高分辨率CT(HRCT)骨密度测量法在耳硬化症中的诊断价值

目的讨论在耳硬化症的诊断中,高分辨率CT(HRCT)骨密度测量法的使用价值。方法选取2013年2月到2013年3月间于我院治疗的耳硬化患者(实验组)40例,正常对照者(对照组)42例,于前庭窗前区置ROI行骨密度CT值的测量,同时对耳硬化患者行气骨导差听力测量及语频气导。将两组样本正常耳及硬化耳骨密度平均CT值记录,将结果进行t检验,对耳硬化患者听力水平及CT值相关系数进行Pearson分析,CT诊断耳硬化的功效应用ROC曲线分析。结果对照组前庭前区CT值在1797.72-2675.78HU之间,平均(2168±22.64)HU,实验组前庭前区CT值在457.82-2273.34HU之间,平均(1368.23±75.43)HU,将两组平均CT值进行对比,对照组明显高于实验组(P0.01);实验组平均CT值与气骨导差(r=0.02,P=0.90)、与语频气导阈值(r=0.17,P=0.16)间均无明显差异。应用平均CT值诊断的敏感度为82.2%,鉴别耳硬化的ROC曲线面积为0.85(P0.05),诊断阈值为1927.16HU,特异性为91.3%。结论在耳硬化症的诊断中,骨密度测量效果明显,但于听力评估方面上并不理想。     

甲泼尼龙琥珀酸钠不同给药方式治疗突发性耳聋临床疗效分析

目的探讨甲泼尼龙琥珀酸钠不同给药方式对突发性耳聋的治疗效果。方法选取突发性耳聋病人322例,根据治疗方法不同分为静脉用甲泼尼龙琥珀酸钠组（A组）208例,鼓室内注射甲泼尼龙琥珀酸钠组（B组）114例,静脉用无效后鼓室内注射甲泼尼龙琥珀酸钠组（C组）67例。比较3组听阈、治疗效果和不良反应发生率,并分析基础疾病对疗效的影响。结果治疗前3组听阈差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后听阈均明显低于治疗前（P < 0.01）,且A组、B组听阈均低于C组（P < 0.05）。A组、B组总有效率均高于C组（P < 0.05）,但A组与B组间总有效率差异无统计学意义（P>0.05）。B组总不良反应发生率明显低于其余2组（P < 0.01）。不伴有基础疾病组的总有效率明显高于伴有基础疾病组（P < 0.01）。结论鼓室内注射治疗优于静脉治疗,听力损失类型和程度及基础性疾病等均对预后有较大影响。制定治疗方法时,要详细评估病人的病情,采取合理的治疗方法。     

某油田钻井作业工人听力损失状况分析

目的通过对某油田钻井公司作业环境生产性噪声暴露的测量以及作业工人的听力检查,探讨钻井行业噪声对钻井作业工人听力的影响。方法对钻井公司作业环境进行噪声监测。用纯音听力计检查噪声组483名钻井作业工人和对照组491名后勤工人的听力并分析检查结果。结果本次调查检出高频听力损失率为28.40%,噪声组在高频及语频听力损失检出率均高于对照组(P<0.01);经χ2趋势检验,随着工龄的增加,钻井作业工人高频听力损失检出率有增加的趋势(P<0.01);随着累积噪声暴露量(CNE)的增加,高频听力损失检出率也有增加的趋势(P<0.01)。结论该油田钻井作业工人听力有明显损失,应积极采取一、二级预防措施来保障工人的健康状况。     

用转换系数调整脉冲噪声所致高频听力损失剂量-反应关系的探索

目的用不同转换系数调整脉冲噪声所致工人高频听力损失剂量-反应关系曲线。方法以32名接触脉冲噪声的机械制造工人和163名接触稳态噪声的纺织工人为观察对象,用个体计量仪采集工人8 h工作期间的噪声暴露数据,计算8 h等效声级(LAeq.8h),并按不同转换系数(ER)将LAeq.8h和噪声作业工龄合并为累积噪声暴露量(CNE)。用常规方法测量工人左右耳气导听阈,按GBZ49-2002对听阈作年龄性别校正,并诊断是否为高频听力损失。结果用ER=3计算,脉冲噪声组的CNE[(103.2±4.2)dB(A).年]明显低于稳态噪声组[110.6±6.0 dB(A).年],P<0.01。增大ER值,脉冲噪声组的CNE升高,当ER=5.5时脉冲噪声组的CNE与稳态噪声组的CNE(ER=3)相似[110.3 dB(A).年vs 110.6 dB(A).年]。脉冲噪声噪声组高频听力损失患病率(68.8%)与稳态噪声组(65.0%)相似,P>0.05。两组CNE与高频听力损失患病率间均存在典型的剂量-反应关系,均P<0.01。用ER=3计算,脉冲噪声100~109 dB(A).年组的高频听力损失患病率(76.9%,90.9%)明显高于稳态噪声组(30.4%,50.0%,P<0.05);脉冲噪声组用ER=5.5计算CNE时,各组间高频听力损失患病率与稳态噪声组(ER=3)相比(0%vs 11.1%,33.3%vs 30.4%,70.0%vs50.0%,62.5%vs 79.5%,100.0%vs 90.4%)差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归模型显示,ER=3时脉冲噪声组CNE与高频听力损失患病率的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组相比出现曲线左移,斜率增大;增大ER值,脉冲噪声组曲线右移,斜率减小,当ER=6时脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组(ER=3)的曲线基本重合。结论脉冲噪声所致高频听力损失的危害在能量相同的情况下大于稳态噪声。增大ER值可以使脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组基本重合。     

Associations of blood pressure and arterial compliance with occupational noise exposure in female workers of textile mill

Background There are few studies on the arterial compliance of noise exposure. The purpose of this study was to understand the relationship between hearing loss, blood pressure and arterial compliance of female workers who exposed to occupational noise in a textile mill.Methods The noise levels in the workplace were measured with a HS6288 sound level meter. Cumulated noise exposure (CNE) was calculated according to the noise intensity and the exposure period. Hearing ability and arterial compliance were measured in 618 noise exposed workers. The database was set up with EpiData and the statistical analysis was performed with SAS software 9.1.3. Results The noise levels were 80.1dB(A) to 113.5dB(A), of which the levels at 92.5% of the noise monitoring sites were over the national standard. The incidence of high frequency hearing loss (HFHL) was 24.43% and language frequency hearing impairment (LFHI) was 0.81%. The incidence of hypertension was 7.93%. Both systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) in the high frequency hearing loss group were significantly higher than those in the normal hearing group (P&lt;0.05), while C(1) (large artery compliance) and C(2) (small artery compliance) were significantly lower (P&lt;0.05). The high frequency hearing threshold (HFHT) of the hypertension group was significantly higher than in the normal blood pressure group (P&lt;0.05), while C(1) and C(2) were significantly lower (P&lt;0.05). C(1) and C(2) had a negative correlation with HFHT, SBP, DBP, mean of arterial pressure (MAP), pulse pressure (PP) and pulse rate (PR) (P&lt;0.05). The multiple regression analyses showed that blood pressure and PR were the main influencing factors on C(1) and C(2). LFHT was an influence on C(2) and HFHT on C(1).Conclusions Textile mill noise pollution is very serious and has an obvious influence on worker’s auditory function. The female workers with low artery compliance or with high blood pressure might be suffering from hearing loss; those with noise induced hearing loss might be suffering from hypertension if she is constantly exposed to loud industrial noise.     

胸腺五肽联合复方氨基酸双肽辅助治疗重症肺结核

目的探讨胸腺五肽和复方氨基酸双肽联合治疗对重症肺结核病人的治疗作用。方法将160例重症肺结核病人随机分为4组:A组:采用常规抗结核化疗;B组:加用胸腺五肽治疗;C组:加用复方氨基酸双肽治疗;D组:联合胸腺五肽和复方氨基酸双肽治疗。结果①外周血前炎性因子的改变:4组患者在治疗后血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor alpha,TNF-α)、白介素10(interleukin 10,IL-10)和白介素6(interleukin 6,IL-6)水平均明显下降(P<0.01)。与A组相比,B、C和D组下降更明显(P<0.05),4组中D组下降最明显(P<0.01);②痰菌阴转情况:治疗12个月后,4组痰菌阴转率分别为74.3%、89.2%、86.5%、94.9%,B组和D组明显高于A组(P<0.05或0.01)。在治疗1、3、6、12个月时,D组与A组痰菌转阴率均存在统计学差异(P<0.05或0.01);③肺部病灶吸收情况:在治疗6个月和12个月时,D组与A组比较病灶吸收率存在统计学差异(P<0.05或0.01);④临床症状改善情况:在疗程结束时,A、B、C、D四组总改善率分别为65.0%、82.5%、80.0%和92.5%,各组间存在统计学差异(P<0.05或0.01)。结论采用胸腺五肽和复方氨基酸双肽联合治疗重症肺结核患者,对降低其外周血前炎性因子水平、改善临床症状、促使痰菌阴转和结核病灶吸收等均有较好的治疗价值。     

Aminoglycoside ototoxicity in three murine strains and effects on NKCC1 of stria vascularis

Background After establishing a murine model of aminoglycoside antibiotic （AmAn） induced ototoxicity, the sensitivity of AmAn induced ototoxicity in three murine strains and the effect of kanamycin on the expression of Na-K-2Cl cotransporter-1 （NKCC1） in stria vascularis were investigated. Methods C57BL/6J, CBA/CaJ, NKCC1^＋/- mice （24 of each strain） were randomly divided into four experimental groups： A： kanamycin alone; B： kanamycin plus 2,3-dihydroxybenzoate; C： 2,3-dihydroxybenzoate alone; and D： control group. Mice were injected with kanamycin or/and 2,3-dihydroxybenzoate twice daily for 14 days. Auditory brainstem response （ABR） was measured and morphology of cochlea delineated with succinate dehydrogenase staining. Expression of NKCC1 in stria vascularis was detected immunohistochemically. Results All three strains in groups A and B developed significant ABR threshold shifts （P〈0.01）, which were accompanied by outer hair cell loss. NKCC 1 expression in stria vascularis was the weakest in group A （A cf D, P〈0.01） and the strongest in groups C and D （P〈0.05）. CBA/CaJ mice had the highest sensitivity to AmAn. Conclusions Administration of kanamycin established AmAn induced ototoxicity. Kanamycin inhibited the expression of NKCC1 in stria vascularis. 2, 3-dihydroxybenzoate attenuated AmAn induced ototoxicity-possibly by enhancing the expression of NKCC 1. Age related hearing loss did not show additional sensitivity to AmAn induced ototoxicity in murine model.