赛庚啶对家兔主动脉阻断所致脊髓损伤的保护作用

目的:探讨赛庚啶对家兔肾下腹主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的保护作用。方法:24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和赛庚啶组(C组,每组8只。肾下阻断腹主动脉40min后松开,C组于阻断前)10min静注赛庚啶2mg/kg,继以2mg/(kg·h)持续输注至松开前10min。测定给药前、松开前及松开后60min兔血中丙二醛MDA含()量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图(EMG)和脊髓形态学变化。结果:B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高(P<0.01),C组动物阻断及再通后无明显变化。C组动物术后瘫痪数低于B组,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组。B组脊髓病理变化明显,可见大量神经元坏死,C组偶见神经元变性,病理学评分两组有明显差异。结论:赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关。     

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的 观察多次缺血预处理（IPC）对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和IPC保护组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下阻断主动脉5min，开放5min，反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果 B组同A、C组相比，后肢EMG亦有显性病理改变（P＜0．01）。结论 多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

氨胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和氯胺酮预处理组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下断阻主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg&;#183;kg^-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓形态学改变的观察。结果 B组分别同A、C组相比，神经功能和病理学评分均显著性偏低（P＜0．01），且同C组相比，后肢EMG亦有显著性病理改变（P＜0．01）。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论 氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组)。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组于阻断腹主动脉前10min静脉注射异丙酚5mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1直至松夹。分别测定阻断前10min(C10)、开放即刻(C40)、再灌注60min(R60)及7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl2蛋白表达;观察术后后肢神经功能。结果1缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性。2B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01)。3B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05)。4C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01)。结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl2蛋白的表达有关。     

阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注（I／R）损伤组和阿魏酸组。采用阻断腹主动脉血流40min、再灌注7d制备脊髓I／R损伤模型；阿魏酸组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射阿魏酸50mg／kg；假手术组仅松套腹主动脉，不阻断血流。分别测定腹主动脉阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）及开放后60min（R60）和处死前即刻（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl-2蛋白的表达；观察术后动物后肢神经功能评分。结果①I／R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性变化与MDA变化相反；阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值（P〈0．05），但显著低于I／R损伤组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），较假手术组比较差异无显著性，SOD活性变化与MDA变化亦相反。②I／R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I／R损伤组，但显著高于假手术组（P〈0．01和P〈0.05），Bcl一2蛋白表达明显高于I／R损伤组及假手术组（P均〈0.01）。③I／R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组明显低于I／R损伤组，但高于假手术组（P〈0．01和P〈0．05）。④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I／R损伤组，其后肢神经功能评分明显高于I／R损伤组（P均〈0．01）。结论阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生，其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表汰有关．     

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据。方法：30只成年雄性家兔随机分成假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、维生素c组（c组）各10只。A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40min后再灌注4d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射维生素c注射液0．5g／kg,其余操作同B组。于缺血即刻,再灌注即刻、2h、4h、8h、16h测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;于再灌注24h、48h和96h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96h观察脊髓组织病理学改变。结果：缺血再灌注各时点,家兔血清MDA含量：A组〈C组〈B组;SOD活性：A组〉c组〉B组;B组和c组间差异有统计学意义（P％0．05）。于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义（P〈0．05）。于再灌注96h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少（P〈0．05）。结论：预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10)。即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg／kg，iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢，压力26．6kPa，阻断10min，松开10min，再阻断10min)，最后一次缺血后再灌注30min，阻闭肾下腹主动脉20min，制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血，其余同RPC组。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(L6-7)，石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果：RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0．000)；与对照组相比，RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0．000)，且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0．868，P&;lt;0．0l)。结论：远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

缺血前和缺血后联合应用丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血前和缺血后联合应用丙泊酚对兔主动脉阻断脊髓缺血性损伤的影响。方法 24只日本大白兔随机双盲均分为三组:假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚保护组。缺血再灌注组采取主动脉阻断40min建立脊髓缺血损伤模型,丙泊酚保护组于主动脉阻断前10min及再灌注即刻分别以微量输液泵持续静脉输注丙泊酚(30mg/kg溶于30ml0.9%氯化钠注射液,以3ml/min的速度泵注),另外两组以同样方法静脉泵注等容量0.9%氯化钠溶液作对照。术后行后肢神经功能评分、脊髓组织病理学改变检测、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果与假手术组、丙泊酚保护组比较,缺血再灌注组日本大白兔后肢神经功能评分和脊髓组织病理学有显著改变(P<0.01);缺血再灌注组脊髓中MDA水平显著高于假手术组,丙泊酚保护组脊髓中MDA水平显著低于缺血再灌注组(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注组脊髓中SOD活性明显减弱(P<0.01),丙泊酚保护组脊髓中SOD活性明显强于缺血再灌注组;假手术组与丙泊酚保护组的所有参数均无统计学差异。结论丙泊酚缺血前和缺血后联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用,并可能与其具有较强的抗过氧化反应作用有关。     

缺血预适应远程保护作用在缺血脊髓的实验研究

目的探讨双后肢缺血预适应(IPC)对兔脊髓缺血/再灌注损伤远程保护作用.方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血/再灌注模型.IPC组先用止血带结扎兔双后肢根部5 min,松开5 min,重复三次,15 min后再阻断腹主动脉35 min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35 min后开放灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变及细胞凋亡情况.测定脊髓组织中IL-8的水平.结果神经功能评分IPC组在各时间点明显高于缺血组,组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数及IL-8水平明显低于同时间点缺血组.结论双后肢IPC通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥远程保护作用.     

卡托普利局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的观察局部灌注卡托普利低温溶液对阻断兔主动脉致脊髓缺血损伤的保护作用。方法 3 2只成年新西兰白兔随机分成假手术组 (A组 )、缺血对照组 (B组 )、低温生理盐水局部灌注组 (C组 )和低温生理盐水 +卡托普利 (4mg/kg)局部灌注组 (D组 ) ,每组 8只。阻断肾动脉水平和主动脉分叉上方的腹主动脉上下两端 40min ,建立兔脊髓缺血损伤模型 ,经主动脉阻断段灌注保护液 ,观察 4组动物的血流动力学指标、再灌注后后肢神经功能Tarlov评分和脊髓组织病理学改变。结果 4组动物的心率、血压均无显著性差异 ;B组 8只兔子发生瘫痪 ,C组 3只瘫痪 ,D组仅 1只瘫痪 ,3组间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;光镜下 ,C、D组兔子脊髓前角正常神经细胞数较B组明显增多 (P <0 .0 1)。结论卡托普利低温溶液局部灌注对脊髓缺血损伤有较好的保护作用。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5～7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

灯盏细辛预处理脊髓缺血再灌注损伤后动作诱发电位和神经功能的变化

目的 观察灯盏细辛(EBHM)预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后动作诱发电位(MEP)和神经功能的变化,为临床应用灯盏细辛治疗脊髓缺血再灌注损伤提供试验依据.方法 24只家兔随机分为4组.假手术组(A组)只暴露但不夹闭腹主动脉;空白对照组(B组)暴露腹主动脉并夹闭40 min后再灌注;甲基强的松龙对照组(C组)夹闭前30 min经耳缘静脉静滴甲基强的松龙30 mg/kg,术后连用2 d.药物组(D组)夹闭前30 min经耳缘静脉静滴灯盏细辛50 mg/kg,术后连用2 d.于夹闭前、夹闭后、再灌注后各时间点分别测量动作诱发电位,并于术后每天观察神经功能,共观察7 d.结果 在缺血再灌注后检测的各时段,各组动作诱发电位的潜伏期和波幅有规律性变化,C、D组与B组比较有显著性差异(P<0.05).7 d后神经功能观察各组间均有显著性差异(P<0.05).结论 MEP监测可以反映脊髓缺血再灌注损伤早期变化并能判断预后.灯盏细辛预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用.     

经猪副半奇静脉逆行灌注低温保护液对脊髓的保护作用

目的:观察在降主动脉常温阻断的过程中,经副半奇静脉逆行灌注低温盐水保护脊髓的可行性和效果。方法:①实验于2003-10/2004-05在北京阜外医院实验外科完成。选用12只成年中国小型香猪,随机分成2组:对照组6只和实验组6只。对照组:常温阻断降主动脉和副半奇静脉60min,再灌注90min。实验组:阻断前游离出副半奇静脉,阻断60min,同时经副半奇静脉逆行灌注低温(4℃)9g/L氯化钠溶液,灌注流速为16.65mL/min。②两组术中监测动脉压、肛温的变化。术后即刻取第2腰椎段脊髓行苏木精-伊红染色,观察脊髓神经原细胞的损伤程度,计算活力指数(切片上有活力的神经元细胞总数除以全部的神经元细胞数)。③用独立样本t检验、方差分析和非参数检验完成统计分析。结果:中国小型香猪12只均进入结果分析。①对照组脊髓损伤较重,有神经元细胞数量的减少、萎缩和变性。实验组的脊髓损伤较轻,神经元细胞大致正常。②实验组的神经元细胞活力指数明显高于对照组(0.51±0.06,0.21±0.01,P=0.002)。③降主动脉阻断后两组实验动物的肛温均有下降。对照组和实验组分别在阻断60min和再灌注20min时,肛温降至最低,明显低于阻断前(P<0.01)。两组肛温的下降幅度相近(P>0.05)。另外开放后对照组动物的肛温逐渐回升,至再灌注90min时,肛温与阻断前相近(P>0.05)。而实验组动物的肛温在再灌注后回升不明显,至再灌注90min时,明显低于阻断前(P<0.01)。结论:①经副半奇静脉逆行灌注脊髓在降主动脉的手术中具有可行性和实用性。②经副半奇静脉逆行灌注冷盐水可以减轻因缺血导致的脊髓损伤。     

经猪副半奇静脉逆行灌注低温保护液对脊髓的保护作用

目的：观察在降主动脉常温阻断的过程中，经副半奇静脉逆行灌注低温盐水保护脊髓的可行性和效果。方法：①实验于2003—10／2004—05在北京阜外医院实验外科完成。选用12只成年中国小型香猪，随机分成2组：对照组6只和实验组6只。对照组：常温阻断降主动脉和副半奇静脉60min，再灌注90min。实验组：阻断前游离出副半奇静脉，阻断60min，同时经副半奇静脉逆行灌注低温（4℃）9g／L氯化钠溶液，灌注流速为16．65mL／min。②两组术中监测动脉压、肛温的变化。术后即刻取第2腰椎段脊髓行苏木精-伊红染色，观察脊髓神经原细胞的损伤程度，计算活力指数（切片上有活力的神经元细胞总数除以全部的神经元细胞数）。③用独立样本t检验、方差分析和非参数检验完成统计分析。结果：中国小型香猪12只均进入结果分析。①对照组脊髓损伤较重，有神经元细胞数量的减少、萎缩和变性。实验组的脊髓损伤较轻，神经元细胞大致正常。（2）实验组的神经元细胞活力指数明显高于对照组（0．51&;#177;0．06，0．21&;#177;0．01，P=0．002）。⑧降主动脉阻断后两组实验动物的肛温均有下降。对照组和实验组分别在阻断60min和再灌注20min时．肛温降至最低，明显低于阻断前（P〈0．01）。两组肛温的下降幅度相近（P〉0．05）。另外开放后对照组动物的肛温逐渐回升，至再灌注90min时，肛温与阻断前相近（P〉0．05）。而实验组动物的肛温在再灌注后回升不明显，至再灌注90min时，明显低于阻断前（P〈0．01）。结论：①经副半奇静脉逆行灌注脊髓在降主动脉的手术中具有可行性和实用性。②经副半奇静脉逆行灌注冷盐水可以减轻因缺血导致的脊髓损伤。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的：探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法：实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组（n=7）：①对照组：阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组：用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组：静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组：预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分（Tarlov标准,0～4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常）.再灌注48 h,处死动物取脊髓（L5～7）,计算脊髓前角正常神经元数.结果：经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数：预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组（69,12,12,8个,P＜0.01）.②神经功能评分：预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组（P＜0.01）,预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）.③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性（r=0.872,P＜0.01）.结论：蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用。方法:实验于2004-07／12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行。取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组: 阻断肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型。②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1／3,压力200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸。③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5 mg／kg,1 h后造模。④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg／kg, 余同预处理组。再灌注后4,8,12,24和48 h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0-4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常)。再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5-7),计算脊髓前角正常神经元数。结果:经补充后28只动物进入结果分析。①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8 个,P<0．01)。②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0．872,P<0．01)。结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制。