赛庚啶对家兔主动脉阻断所致脊髓损伤的保护作用

目的:探讨赛庚啶对家兔肾下腹主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的保护作用。方法:24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和赛庚啶组(C组,每组8只。肾下阻断腹主动脉40min后松开,C组于阻断前)10min静注赛庚啶2mg/kg,继以2mg/(kg·h)持续输注至松开前10min。测定给药前、松开前及松开后60min兔血中丙二醛MDA含()量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图(EMG)和脊髓形态学变化。结果:B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高(P<0.01),C组动物阻断及再通后无明显变化。C组动物术后瘫痪数低于B组,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组。B组脊髓病理变化明显,可见大量神经元坏死,C组偶见神经元变性,病理学评分两组有明显差异。结论:赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关。     

阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注（I／R）损伤组和阿魏酸组。采用阻断腹主动脉血流40min、再灌注7d制备脊髓I／R损伤模型；阿魏酸组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射阿魏酸50mg／kg；假手术组仅松套腹主动脉，不阻断血流。分别测定腹主动脉阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）及开放后60min（R60）和处死前即刻（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl-2蛋白的表达；观察术后动物后肢神经功能评分。结果①I／R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性变化与MDA变化相反；阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值（P〈0．05），但显著低于I／R损伤组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），较假手术组比较差异无显著性，SOD活性变化与MDA变化亦相反。②I／R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I／R损伤组，但显著高于假手术组（P〈0．01和P〈0.05），Bcl一2蛋白表达明显高于I／R损伤组及假手术组（P均〈0.01）。③I／R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组明显低于I／R损伤组，但高于假手术组（P〈0．01和P〈0．05）。④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I／R损伤组，其后肢神经功能评分明显高于I／R损伤组（P均〈0．01）。结论阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生，其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表汰有关．     

赛庚啶对糖尿病黎明现象的影响

目的：了解赛庚啶对糖尿病黎明现象的影响。方法：对８９例受试者病情达“一般控制”后分８组分别以赛庚啶每日４，８，１６，２４ｍｇ白天分次口服或睡前顿服，在治疗的１，３，６，１２周测定１时及７时血糖，１时血清生长激素，７时血清皮质醇，２４小时尿糖，体重指数，结果：赛庚啶能持久抑制１时血清生长激素，７时血清皮质醇使糖尿病黎明现象消失，血糖持久或暂时下降，２４小时尿糖排出量减少，结论：每日睡前顿服赛庚啶８～     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：抑肽酶具有保护血小板功能、减少纤维蛋白溶解等作用，已广泛用于体外循环心血管手术，进一步观察抑肽酶对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法：家兔27只，随机分为抑肽酶处理组、缺血组和假手术组，每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30min，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。恢复血流再灌注48h。抑肽酶处理组于缺血前10min一次性静注抑肽酶3&;#215;10^7IU／kg，继之以微量泵输注1&;#215;10^7Iu／(kg&;#183;h)，缺血组用生理盐水代替，阻断和再灌注时间同抑肽酶处理组。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前、缺血期间及再灌注后60min对动物行体感诱发电位(SEP)监测，对各组动物行运动功能评分。再灌注后48h后处死动物，对脊髓行组织病理学检查。结果：假手术组的SEP没有明显变化，动物均完全康复。缺血30min时缺血组波形消失，抑肽酶处理组波幅降下30％。再灌注60min后，抑肽酶处理组，缺血组SEP波幅分别渐升至基线的72％和53%(P＜O．01)，再灌注60min时SEP的N1，P1波峰潜伏期分别为(28．5&;#177;1．8)ms和(56．8&;#177;2．9)ms，与缺血前及生理盐水组相比差异有显著性意义(P＜O．05)；再灌注24h和48h后，抑肽酶处理组的神经功能评分均显著高于缺血组(P＜O．05)；再灌注48h后抑肽酶处理组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于缺血组(P＜O．05)。结论：抑肽酶具有减轻兔脊髓缺血再灌损伤及保护神经功能的作用。     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤

目的：评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用。方法：28只新西兰大白兔随机数字表法分成对照组、东莨菪碱组、氯胺酮组、东莨菪碱+氯胺酮组。每组肾下主动脉阻断30min，动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变。结果：再灌注20h，后肢运动功能东莨菪碱+氯胺酮组优于对照组(t=5．36，P&;lt;0.05)，脊髓水含量东莨菪碱+氯胺酮组比对照组减少10．5％(t=4.01，P&;lt;0.01)，组织学改变东莨菪碱+氯胺酮组最轻，对照组最严重。阻断中及开放2h东莨菪碱+氯胺酮组SCBF比值较对照组显著增加。结论：东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤。     

主动脉阻断所致脊髓缺血再灌注损伤的监测与处理的研究进展

目前主动脉阻断技术在临床中的应用日趋广泛,然而,主动脉阻断的同时也对有关脏器的正常功能造成一定影响。笔者主要针对主动脉阻断时脊髓缺血再灌注损伤的监测途径与处理措施进行研究和思考。一、主动脉阻断技术的运用与脊髓缺血再灌注损伤的发生临床上,在行胸/腹主动脉瘤、主动脉缩窄、脊柱以及骶骨、骨盆肿瘤等外科手术中,由于出血量较大而风险较高,常采用主动脉阻断以控制术中出血,提高手术的成功率,但长时间的主动脉阻断极易造成腹部重要脏器的缺血再灌注损伤和脊髓缺血再灌注损伤,严重者甚至死亡。     

卡托普利局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的观察局部灌注卡托普利低温溶液对阻断兔主动脉致脊髓缺血损伤的保护作用。方法 3 2只成年新西兰白兔随机分成假手术组 (A组 )、缺血对照组 (B组 )、低温生理盐水局部灌注组 (C组 )和低温生理盐水 +卡托普利 (4mg/kg)局部灌注组 (D组 ) ,每组 8只。阻断肾动脉水平和主动脉分叉上方的腹主动脉上下两端 40min ,建立兔脊髓缺血损伤模型 ,经主动脉阻断段灌注保护液 ,观察 4组动物的血流动力学指标、再灌注后后肢神经功能Tarlov评分和脊髓组织病理学改变。结果 4组动物的心率、血压均无显著性差异 ;B组 8只兔子发生瘫痪 ,C组 3只瘫痪 ,D组仅 1只瘫痪 ,3组间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;光镜下 ,C、D组兔子脊髓前角正常神经细胞数较B组明显增多 (P <0 .0 1)。结论卡托普利低温溶液局部灌注对脊髓缺血损伤有较好的保护作用。     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:抑肽酶具有保护血小板功能、减少纤维蛋白溶解等作用,已广泛用于体外循环心血管手术,进一步观察抑肽酶对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法:家兔27只,随机分为抑肽酶处理组、缺血组和假手术组,每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30min,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。恢复血流再灌注48h。抑肽酶处理组于缺血前10min一次性静注抑肽酶3×107IU/kg,继之以微量泵输注1×107IU/(kg·h),缺血组用生理盐水代替,阻断和再灌注时间同抑肽酶处理组。假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血期间及再灌注后60min对动物行体感诱发电位(SEP)监测,对各组动物行运动功能评分。再灌注后48h后处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果:假手术组的SEP没有明显变化,动物均完全康复。缺血30min时缺血组波形消失,抑肽酶处理组波幅降下30%。再灌注60min后,抑肽酶处理组,缺血组SEP波幅分别渐升至基线的72%和53%(P<0.01),再灌注60min时SEP的N1,P1波峰潜伏期分别为(28.5±1.8)ms和(56.8±2.9)ms,与缺血前及生理盐水组相比差异有显著性意义(P<0.05);再灌注24h和48h后,抑肽酶处理组的神经功能评分均显著高于缺血组(P<0.05);再灌注48h后抑肽酶处理组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于缺血组(P<0.05)。结论:抑肽酶具有减轻     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血／再灌注损伤（ARIRI）的保护作用及可能机制。方法 将24只家兔随机等分为3组（每组n＝8）：假手术组（I组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）和牛磺酸治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ两组建立肾上腹主动脉阻断所致ARIRI的动物模型，I组不阻断主动脉血流。Ⅲ组于阻断主动脉前5min静注牛磺酸150mg/kg。Ⅰ、Ⅱ组以等容积生理盐水取代牛磺酸。动态检测中BUN、Cr、SOD、MDA、AT－Ⅱ、尿β2－MG的变化，以及肾皮质中SOD、MDA的浓度。结果 Ⅲ组在灌注期血BUN、Cr、AT－Ⅱ及尿中β2－MG含量明显低于Ⅱ组（P＜0．05或P＜0．01），血和肾皮质MDA浓度明显低于Ⅱ组（P＜0．01），SOD活性显著高于Ⅱ组（P＜0．01）。Ⅱ组电镜下见明显肾小管损伤及坏死，而Ⅲ组肾小管损伤轻微。结论 牛磺酸对家兔肾上腹主动脉所致ARIRI具有良好的保护作用，作用机制与其抗氧化作用及抑制AT－Ⅱ的生成有关。     

米诺环素经腹主动脉灌注对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注米诺环素对脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔16只,随机分为A、B两组,各8只,A组为对照组,B组为米诺环素组。静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度。手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1．0cm处,于左肾动脉开口远端0．5cm阻断腹主动脉,同时阻断左、右髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12ml·kg^-1·h^-1的速度灌注实验药物0．5h,A组灌注常温生理盐水,B组为等容量米诺环素溶液（10mg／kg）,30min后开放血管。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24、48h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48h,取脊髓L3-5 3个节段制作石蜡切片,光镜观察并计数正常前角运动神经元。结果清醒即刻、再灌注后6、24、48h,B组神经行为学评分明显高于A组（P〈0．05）;再灌注48h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数（P25-P75）分别为1（0～2）、8（4～11）。B组明显高于A组（P〈0．05）。结论腹主动脉阻断期间动脉内灌注米诺环素可减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

胸腹主动脉阻断后预防脊髓缺血性损伤的实验研究

目的 研究胸腹主动脉手术时如何预防和减少脊髓缺血性损伤的发生。方法 45只家兔被分成三期进行实验研究。一期实验，研究血管活性药物对脊髓缺血的影响。二期实验，研究脊髓减压对脊髓缺血的影响。三期实验，研究低温对脊髓缺血的影响。结果 与各组相比低温组脊髓神经元细胞变化最小，预防脊髓缺血性损伤效果良好，前列腺素药物组和脊髓减压组也有一定有益作用，而其他药物组无明显作用。结论 在胸腹主动脉手术时，脑脊液引流减压、低温法和前列腺素对预防脊髓缺血性损伤有良好的作用。     

银杏叶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨预先给予银杏叶提取物能否预防大鼠脊髓缺血再灌注损伤。方法将30只大鼠随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、银杏叶提取物保护组(G组)。其中G组每日腹腔注射给予0.83 ml.kg-1GBE,连续给药5天。采用腹主动脉缺血法制备大鼠的脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min,再灌注24 h后进行Tarlov神经功能评价和病理组织学改变的观察。结果 G组与IR组相比较,神经功能评分结果显示IR组后肢神经功能改善明显,神经功能评分结果差异具有显著的统计学意义(P0.05)。病理组织学结果表明,IR组出现明显的病理改变,神经细胞固缩、组织内血管充血等病理改变,G组的病理改变较轻,明显好于IR组。结论银杏叶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景：硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚目的：观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果，进一步探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的重复测量设计。单位：一所大学医学院中心实验室。对象：实验于2003-04／2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成。健康成年新西兰大白兔27只，体质量19-25kg。随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组，每组9只方法：夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流冉灌注48h，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0．25mL／kg&;#183;h)，生理盐水组用等量生理盐水代替。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前，缺血30min及再灌注后1，2，8，16，24h对动物行体感诱发电位监测，再灌注24及48h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分。再灌注后48h处死动物，对脊髓行组织病理学检查。主要观察指标：①运动功能评分。②体感诱发电位监测。③脊髓组织病理学检查。结果：缺血30min时硫酸镁组体感诱发电位(N11潜伏期明显延长；再灌注后前2h潜伏期较缺血时明显恢复，其后又显著延长?缺血30min时生理盐水组波形消失。假手术组体感诱发电位没有明显变化，动物均完全康复。硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P&;lt;0．05)；再灌注24和48h后，硫酸镁组的神经功能评分分别为(3．7&;#177;0．5)和(34&;#177;0．7)分，均显著高于生理盐水组[(3．0&;#177;0．7)和(2．6&;#177;0．9)分](P&;lt;0．05)；再灌注48h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23．4&;#177;34，123&;#177;3．2，P&;lt;0.01)，结论：硫酸镁具有减轻免脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔30只,随机分为依达拉奉组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,腹腔注射法给依达拉奉组注射依达拉奉,空白对照组注射生理盐水,共14d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分、下肢肌电图评估和脊髓病理学评估。结果:治疗后依达拉奉组家兔双下肢Jacobs评分显著高于空白对照组(P<0.01),血清MDA、SOD、NO水平低于空白对照组(P<0.05),下肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦显著短于对照组(P<0.001),脊髓病理也证实依达拉奉对脊髓的保护作用。结论:依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的：脊髓缺血再灌注损伤机制复杂，各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法：将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只，采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注模型；假手术组10只，手术开始步骤同其他两组，但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min，开放10min，重复3次，48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注，缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4，8，24，48h，7d分别进行神经功能评分，观察脊髓标本的病理学改变，细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素8(IL-8)的水平测定。结果：各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8，24，48h，7d神经功能Jacobs评分，缺血组分别为(1．90&;#177;1．65)，(1．34&;#177;1．76)，(0．71&;#177;0．75)，(0．61&;#177;0．57)分，IPC组分别为(3．50&;#177;1．46)，(3．80&;#177;1．60)，(3．77&;#177;1．75)，(3．50&;#177;1．29)分，两组比较差异有非常显著性意义(t=3．98～11．12，P&;lt;0．01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组，凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8，24，48hIL-8水平，缺血组分别为(5877．32&;#177;530．40)，(6015．49&;#177;441．55)，(5050．49&;#177;271．22)pg／g，IPC组为(5086．34&;#177;284．16)，(5215．61&;#177;411．66)，(4385．86&;#177;230．93)pg／g，两组比较差异有显著性意义(t=2．63-3．69，P&;lt;0．05)。结论：IPC组通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥延迟保护作用。     

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据。方法：30只成年雄性家兔随机分成假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、维生素c组（c组）各10只。A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40min后再灌注4d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射维生素c注射液0．5g／kg,其余操作同B组。于缺血即刻,再灌注即刻、2h、4h、8h、16h测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;于再灌注24h、48h和96h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96h观察脊髓组织病理学改变。结果：缺血再灌注各时点,家兔血清MDA含量：A组〈C组〈B组;SOD活性：A组〉c组〉B组;B组和c组间差异有统计学意义（P％0．05）。于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义（P〈0．05）。于再灌注96h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少（P〈0．05）。结论：预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

法舒地尔对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔30只,随机分为法舒地尔组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,用腹腔注射法给法舒地尔组注射法舒地尔,空白对照组注射生理盐水,共14d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分,评估后肢肌电图。结果:治疗后法舒地尔组家兔双后肢Jacobs评分明显高于空白对照组(P<0.001),血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平低于空白对照组(P<0.05或0.001),后肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦明显短于对照组(P<0.001)。结论:法舒地尔能减轻家兔脊髓缺血再灌注损伤。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10)。即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg／kg，iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢，压力26．6kPa，阻断10min，松开10min，再阻断10min)，最后一次缺血后再灌注30min，阻闭肾下腹主动脉20min，制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血，其余同RPC组。再灌注后4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后，处死动物取脊髓(L6-7)，石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果：RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0．000)；与对照组相比，RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0．000)，且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0．868，P&;lt;0．0l)。结论：远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。