藻酸双酯钠对培养大鼠神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用

目的：观察藻酸双酯钠对缺氧缺糖培养所致大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。方法：实验于2002年在郑州大学医学院药理教研室完成。体外培养大鼠胚贻皮质神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞损伤模型，通过测定乳酸脱氢酶，一氧化氮，丙二醛及超氧化物歧化酶活性和细胞内钙离子浓度，以观察藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用，并采用流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。结果：①神经细胞缺氧缺糖性损伤后，细胞死亡数明显升高，乳酸脱氢酶含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶漏出量[（865．17&;#177;69．18），（733．48&;#177;58．51），（504．27&;#177;80．02）．（1051．88&;#177;46．84）μkat／g，P〈0．05／P〈0．01]；②神经细胞损伤后，一氧化氮含量及细胞内丙二醛含量显著增加，超氧化物歧化酶活性显著降低。藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低一氧化氮及丙二醛含量、升高超氧化物歧化酶活性（P〈0．05，P〈0．01）；③神经细胞损伤后细胞内钙离子含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低细胞内钙离子含量（抑制率分别为：27％，35％，54％）；④神经细胞平均凋亡率为（32．8&;#177;6．5）％，藻酸双酯钠50，100，150mg／L分别使细胞平均凋亡率降为（22．3&;#177;5．1）％、（13．2&;#177;4．4）％、（7．9&;#177;3．5）％。结论：藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与藻酸双酯钠降低一氧化氮含量、降低细胞内钙离子累积，抗过氧化作用以及抑制细胞凋亡有关。     

甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的：观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效，探讨其抗抑郁样作用的可能机制。 方法：实验于2005—06／07在北京大学医学部完成。72只成年雄性SD大鼠，根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组，每组12只：正常对照组、模型组（应激＋灌胃双蒸水）、氟西汀组（应激＋灌胃氟西汀），以及甘草苷10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组（应激＋灌胃甘草苷）。采用慢性应激加孤养造模，应激持续5周，从第3周起进行药物干预。盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供。甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供。采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。实验结束后断头取血，分离血浆和红细胞，用试剂盒测定红细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度。 结果：实验中，1只大鼠脚趾受伤，2只造模时意外溺亡，共69只大鼠进入结果分析。①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[（8.3&;#177;0.9），（14．4&;#177;0.8）g，P〈0．01]；治疗后糖水消耗量增加，差异均具有显著性[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（11．4&;#177;1．2），（14．1&;#177;1．0），（14．0&;#177;0．8）g，氟西汀组为（13．0&;#177;1.9）g，P〈0．05或0．01]。②与对照组相比，模型组大鼠不动时间显著延长[（37&;#177;9），（96&;#177;10）s，P〈0．01]；与模型组相比，给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（66&;#177;10），（26&;#177;8），（41&;#177;11）s，氟西汀组为（63&;#177;8）s，P〈0．05或0．01]。③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[（35．4&;#177;6．8），（44.5&;#177;4．6）μkat／g，P〈0．01]；甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg／kg组分别为（42.2&;#177;3．8）μkat／g，P〈0．05；（45．3&;#177;7．9）μkat／g，P〈0.01]；氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性。④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[（3．4&;#177;0．6），（1．9&;#177;0．4）μmol／L，P〈0．01]；甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg／kg组分别为（2.2&;#177;0.9）μmol／L，P〈0．05；（1．9&;#177;0．7）μmol／L，P〈0.01]。 结论：甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状，并能对抗绝望行为，支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设。甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性，清除自由基，阻止脂质的过氧化，减少丙二醛的生成实现的。     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的：对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型，观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法：实验于2000-05／11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠，在无菌条件下，分离大脑皮质，进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型：①模型组：H2O2和FeS04加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组：在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型：①模型组：加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组：从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率，乳酸脱氢酶活性，超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果：自由基作用条件下：①神经细胞的存活率：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．542&;#177;0．020），（0.505&;#177;0.022），（0.502&;#177;0.076），（0．613&;#177;0．063） μkat；（10．20&;#177;0．51），（9．17&;#177;0．9），（8．95&;#177;1．72），（11．46&;#177;1．23） μmol／g，P〈0．05～0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（32．91&;#177;1．71），（32．91&;#177;1．71），（36．10&;#177;5．37），（30．37&;#177;1．83）NU／mg，（P〈0．05-0．01）]。无血清培养条件下：①神经细胞的存活率：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．333&;#177;0．018）。（0．302&;#177;0．027），（0．309&;#177;0．064），（0．385&;#177;0．044） μkat；（7．07&;#177;0．18）。（6．33&;#177;0．48）．（6．64&;#177;1．58），（8．38&;#177;1．02） μmol／g，P〈0．05-0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（33．98&;#177;1．52），（37．85&;#177;9．71），（38．40&;#177;6.29），（31.23&;#177;2．07）NU／mg，P〈0．05-0.01]。显微镜及扫描电镜观察，加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻。部分细胞形态基本趋于正常。结论：刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量，增加自由基清除力；增强细胞膜稳定性，提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用，改善其功能，从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤，减缓其衰老。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶变化与灯盏花素的干预效应

目的：在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上，探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响。方法：实验于2004-04／2005-04在武汉大学医学院实验中心完成。健康Wistar大鼠30只，随机分为正常组、糖尿病对照组和灯盏花素治疗组，糖尿病对照组和灯盏花素治疗组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素60mg／kg，正常组则用等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射，72h后，尾静脉采血测血糖≥16．7mmol／L，确定造模均成功。灯盏花素治疗组灯盏花素20mg／（kg&;#183;d）灌胃给药；正常组、糖尿病对照组给予等量生理盐水灌胃。实验期间自由进水、进食，不使用胰岛素及其他降糖药物。12周后，测定各组空腹血糖、血总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平，免疫比浊法测尿蛋白排泄量，运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果：①糖尿病对照组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常组[（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g；（215．83&;#177;49．50），（98．17&;#177;7．50），（178．0&;#177;17．0）μkat／g，P〈0．05]。②灯盏花素治疗组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于糖尿病对照组[（170．83&;#177;26．33），（77．83&;#177;6．50），（139．5&;#177;15．0）μkat／g；（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g，P〈0．05]。③糖尿病对照组肾脏丙二醛含量显著高于正常组，而灯盏花素治疗组肾脏丙二醛含量显著低于糖尿病对照组[（13．57&;#177;3.89），（3．62&;#177;0．18）μmol／g；（6．87&;#177;1．96），（13．57&;#177;3．89）μmol／g，P〈0．05]。结论：灯盏花素可通过保护肾脏抗氧化酶，抑制氧化应激反应，对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察

目的：探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制，为临床（骨科）疼痛治疗寻找新药。方法：实验于2005—03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g，0．1mg／g氨基比林，15min后腹腔注射6g／L冰醋酸0．01mL／g，观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只。分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．1，0．2mg／g夜来香根茎提取物，0．01mg／g吗啡，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。③雌性小鼠（n=30），随机分为3组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．004mg／g纳洛酮＋0．01mg／g吗啡，0．004mg／g纳洛酮＋0．1mg／g夜来香根茎提取物，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。④小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别给予夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g及1g／L的吗啡和生理盐水于20，35，50，70min重复电刺激，用电刺激法测定痛觉反应。结果：各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及0．1mg／g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用，给药后扭体反应次数均少于生理盐水组（20．2&;#177;10．8，14．5&;#177;7．6，7．6&;#177;4．5，50．6&;#177;15．5，P〈0．01），且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用，给药后15，30，60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（22．1&;#177;6．2），（24．6&;#177;8．8），（22．9&;#177;8．6）s；（26．2&;#177;8．0），（31．1&;#177;10．3），（294&;#177;8．7）S；（12．1&;#177;3．1），（11．9&;#177;2．8），（12．8&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]，且呈剂量依赖性。纳洛酮0．004mg／g＋夜来香根茎提取物0．1mg／g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（28．31&;#177;6．9），（22．4&;#177;5．8），（20．1&;#177;5．5）s；（12．5&;#177;3．1），（12．8&;#177;2．8），（12．1&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]。纳洛酮0．004mg／g＋吗啡0．01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[（13．1&;#177;3．3），（12．9&;#177;3．1），（13．2&;#177;2．8）s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20，35，50，70min镇痛率均高于生理盐水对照组[（45&;#177;5）％，（40&;#177;10）％，（35&;#177;5）％，（20&;#177;5）％；（85&;#177;15）％，（80&;#177;5）％，（60&;#177;10）％，（30&;#177;5）％；（90&;#177;10）％，（85&;#177;10）％，（75&;#177;15）％，（45&;#177;15）％；0，P〈0．01]。结论：夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用，其镇痛强度与氨基比林相当，且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用，表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。     

吡拉西坦影响幼年大鼠慢性癫痫与学习记忆复合动物模型脑海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性变化的量效作用

背景：脑内投射至海马结构的胆碱能系统与学习记忆有关。吡拉西坦具有保护和修复大脑神经细胞的作用，可抵抗因物理因素、化学因素所致的脑功能损伤，改善学习记忆能力。目的：制备幼年慢性癫痫与学习记忆复合动物模型，观察大鼠脑海马乙酰胆碱含量、胆碱乙酰转移酶活性变化以及吡拉西坦的干预效应。设计：随机对照实验，非盲法评估。单位：河北医科大学第二医院儿科，河北医科大学中医药研究院。材料：实验于2004—07／12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选择Wistar幼年大鼠50只，清洁级，雌雄各半。方法：肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3天重复肌注1次，在造模期间连续3次出现后肢站立的全身阵挛性惊厥或站立伴摔倒或全身强直一阵挛性发作的动物改为每隔14天肌注1次。选取10只大鼠为正常对照组，不进行造模，其余40只大鼠造模3个月时随机分为4组：吡拉西坦2．4g／L组、吡拉西坦4．8g／L组、苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组、造模组，每组10只。各组于造模3个月开始连续灌胃给药，1次／d，10mL／kg。吡拉西坦2．4g／L，4．8g／h组分别灌服吡拉西坦混悬液2．4g/L，4．8g/L；苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组灌服苯妥英钠6g／L及吡拉西坦悬浮液4．8g／h。造模组、正常对照组灌服10mL／kg生理盐水。用药1个月后进行相关指标检测。Morris水迷宫测试癫痫大鼠发现平台时间及搜索距离，连续测试3d，2次／d。水迷宫实验结束后，断头取脑，测定双侧海马乙酰胆碱含量，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性用放射免疫法。主要观察指标：①Morris水迷宫测试各组大鼠发现平台时间及搜索距离。②各组大鼠海马乙酰胆碱含量，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性。结果：50只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠搜索平台时间比较：造模组各组次相应平均搜索时间比正常对照组有不同程度的增加[（63&;#177;11）s，（40&;#177;8）s；（61&;#177;9）s，（38&;#177;7）s；（57&;#177;8）s，（36&;#177;9）s；（55&;#177;11）s，（33&;#177;10）s；（52&;#177;7）s，（30&;#177;9）s；（49&;#177;9）s，（27&;#177;6）s，P〈0．01]。苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g/L组，吡拉西坦4．8g／L组6次搜索时间均比造模组有不同程度的减少[（4_4&;#177;9）s，（45&;#177;9）s；（43&;#177;9）s，（42&;#177;8）s；（42&;#177;7）s，（42&;#177;7）s；（40&;#177;9）s，（39&;#177;9）s；（38&;#177;7）s，（35&;#177;9）s；（35&;#177;6）s，（34&;#177;8）s,t=2．352～4．029，P〈0．05～0．01]。各给药组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。②各组大鼠平均搜索距离比较：造模组各组次相应平均搜索距离较正常对照组明显增加[（793&;#177;74）cm，（420&;#177;81）cm；（763&;#177;89）cm，（418&;#177;57）cm；（690&;#177;67）cm，（382&;#177;69）cm：（623&;#177;81）cm，（356&;#177;71）cm；（592&;#177;98）cm，（330&;#177;69）cm；（550&;#177;54）cm，（301&;#177;97）cm，P〈0．01]。苯妥英钠6g/L＋吡拉西坦4．8g／L组，吡拉西坦4．8g／L组6次平均搜索距离均比造模组有不同程度的减少[（586&;#177;91）cm,（510&;#177;89）cm；（566&;#177;70）cm,（497&;#177;76）cm；（521&;#177;84）cm,（455&;#177;56）cm；（480&;#177;74）cm,（421&;#177;63）cm；（437&;#177;51）cm，（396&;#177;79）cm；（392&;#177;79）cm，（385&;#177;48）cm，t=2．364～4．230，P〈0．05～0．01]。各给药组随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。③各组大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱脂酶活性：造模组均较正常对照组明显降低[（2．2&;#177;0．7）nmol／g，（3．8&;#177;0．9）nmol／g；（503．3&;#177;103．3）pkat／g，（778．3&;#177;125．0）pkat／g；（190．0&;#177;51．7）μkat／g，（368．3&;#177;86．7）μkat／g,P〈0．01]。苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组，吡拉西坦4．8g／L组脑海马乙酰胆碱含量和乙酰胆碱脂酶活性明显高于造模组[（2．7&;#177;0．6）nmol／g，（2．9&;#177;0．6）nmol／g；（256．7&;#177;58．3）μkat／g，（306．7&;#177;88．3）μkat／g，t=3．445～4．148,P〈0．01]。吡拉西坦4．8g／L组脑海马胆碱乙酰转移酶活性[（668．3&;#177;118．3）pkat/g明显高于造模组（P〈0．01）。吡拉西坦2．4g／L组各指标与造模组基本一致。结论：慢性癫痫大鼠大发作模型具有空间学习、记忆能力下降的特点，同时伴有脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性降低，说明已是学习功能障碍的良好复合模型，应用4．8g／L吡拉西坦后可增加模型大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性，改善学习和记忆能力，但2．4g／L吡拉西坦效果不明显。     

硒及维生素E和C对帕金森病患者血液抗氧化功能的调节

目的：探讨不同时期帕金森病患者与正常人体内氧化和抗氧化功能状态及硒、维生素E，C的抗氧化作用。 方法：收集2003—03／2005—03大连市友谊医院神经内科门诊与病房帕金森病患者、可能帕金森病患者、健康体检者，共计90例。①帕盒森病患者组30例，其中男18例。女12例；1年龄43—80岁，平均（66&;#177;8．4）岁，病程1-20年。②很可能帕金森病患者30例，男16例，女14例；年龄37&;#177;73岁，平均（56&;#177;6．3）岁。病程1—12年。③对照组30例，为随机选择的与患者年龄、性别相配的健康人。所有参与者均自愿参加本实验。④受检者苒次化验于服药前，清晨空腹时抽取静脉血2mL，采用亚铁嗪显色比色分析法测定血浆维生素C，E,邻苯三酚自氧化抑制法测定超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸反应产物比色分析法测定脂质过氧化水平，采用改良的Hafeman法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。2、3-三氨基萘荧光分光光度法测定硒含量。⑤首次检测后每位受试者服用维生素C，每天服用0．1g，维生素E，每天服用0．1g，古稀胶囊，3次／d，每次3粒，均服用3个月。3个月后，再次检测各组受检者血抗氧化指标。 结果：参加实验90例研究对象，均进入结果分析。④服药前，帕金森病组血浆硒、维生索E、C水平，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于对照组[（121．8&;#177;38.6），（145．6&;#177;51）μg／L；（21．2&;#177;9．5），（26．8&;#177;8.2）μmol／L；（45．2&;#177;13.0），（53．6&;#177;22.8）μmol／L；（281．7&;#177;185）．（398．4&;#177;181．7）μkat／L；（913．5&;#177;216．7），（1020.2&;#177;188．4）μkat／L]，脂质过氧化水平与对照组比较差异无显著性；可能帕金森病组谷胱甘肽过氧化物酶活性、硒水平低于对照组[（945．2&;#177;183．4）μkat／L。（130．4&;#177;42）μg／L]。其余指标比较差异无显著性。②服药后，帕金森病组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、硒水平[（343．4&;#177;126．7）μkat／L，（953．5&;#177;133．4）μkat／L。（132．8&;#177;42）μg/L]高于服药前，维生素E、C、脂质过氧化水平无变化；可能帕金森病组硒、维生索E、C、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性水平[（140．2&;#177;39）μg／L，（28．9&;#177;6．7）μmol／L，（54．3&;#177;6．6）μmol／L，（410．1&;#177;6．0）μkat／L，（993．5&;#177;201．7）μkat／L]高于服药前，脂质过氧化水平无显著变化。 结论：帕金森病患者抗氧化的酶类及非酶类系统水平均低于正常，随病情进展而加重。早期干预治疗，有可能提高抗氧化水平。     

赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果

目的：观察赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用并分析可能的作用机制。 方法：实验于2005-11／2006-01在安徽医科大学基础医学院生理教研室与药理学教研室完成。健康Wistar大鼠100只，随机数字表法分成5组：假手术组，模型组，赤芍总苷3mg／kg组，赤芍总苷6mg／kg组，阳性药物组（灌胃灯盏花素），每组20只。赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组和阳性药物组分别灌胃相应的药物，给药容积为5mL／kg体质量，1次／d，连续6d。假手术组与模型组分别灌胃等量的生理盐水。应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后赤芍总苷对大鼠脑组织梗死面积（梗死百分比=梗死灶质量／右侧大脑半球质量&;#215;100%）、丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性、Na^＋-K^＋-AT-Pase与Ca^2＋-ATPase活性的影响。 结果：实验大鼠100只均进入结果分析。①实验大鼠脑组织梗死面积百分比：赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比均减少[模型组（27．4&;#177;3．3）％，赤芍总苷3ms／ks组（23．3&;#177;3．6）％，赤芍总苷6mg／kg组（18．2&;#177;5．3）％，阳性药物组（19．3&;#177;4．1）％，P＜0．05&;#177;0．01]。②实验大鼠脑组织中丙二醛和乳酸脱氢酶含量：模型组与假手术组相比丙二醛含量升高，乳酸脱氢酶活性降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比，可降低脑组织中的丙二醛含量，增高脑组织中乳酸脱氢酶活性[丙二醛含量：假手术组（2．11&;#177;0．32）μmol／g，模型组（7．43&;#177;1．24）μmol／g，赤芍总苷3mg／kg组（3．14&;#177;0.77）μmol/g，赤芍总苷6mg／ks组（2．54&;#177;1．08）μmol/g，阳性药物组（2．86&;#177;0．83）μmol／g；乳酸脱氢酶活性：假手术组（55．84&;#177;3．50）μkat／g，模型组（20．50&;#177;2．17）μkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（28．0&;#177;5．83）μkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（44．3&;#177;4．50）μkat／g，阳性药物组（34．01&;#177;5．17）μkat／g，P＜0．05～0．01。③实验大鼠脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase与Ca^2＋-ATPase活性：模型组与假手术组相比均降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组、阳性药物组与模型组相比均升高[Na^＋-K^＋-ATPase活性：假手术组（21．54&;#177;4．98）mkat／g，模型组（13．32&;#177;3．42）mkat／g，赤芍总苷3ms／ks组（16．74&;#177;2．76）mkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（20．58&;#177;2．16）mkat／g，阳性药物组（18．12&;#177;4．98）mkat／g；Ca^2＋-ATPase活性：假手术组（15．00&;#177;2．40）mkat／g，模型组（7．32&;#177;1．44）mkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（9．36&;#177;2．40）mkat/g，赤芍总苷6mg／kg组（13．26&;#177;1．98）mkat／g，阳性药物组（11．40&;#177;1．80）mkat／g，P＜0.05～0.01]。 结论：赤芍总苷可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑梗死面积百分比，抑制脂质过氧化反应，改善梗死后脑组织的能量代谢。     

促红细胞生成素预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察促红细胞生成素预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。 方法：实验于2004—08／2005—01在解放军第二五二医院中心实验室完成。①采用大鼠右后肢缺血再灌注模型，将30只实验大鼠随机分为3组，每组10只。假手术组：仅显露股血管鞘，不做缺血再灌注，经腹腔注射同体积生理盐水；对照组：经腹腔注射同体积生理盐水，持续缺血4h．再灌注1h。促红细胞生成素预处理组（预处理组）：经腹腔注射5000u／kg人重组促红细胞生成素，24h后持续缺血4h，再灌注1h。②测定各组血清磷酸激酶，乳酸脱氢酶丙二醛和腓肠肌^99Tc^m亚甲基二磷酸钠吸收量变化。③电镜观察腓肠肌超微结构变化。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①对照组和预处理组血清磷酸激酶[（121．627&;#177;18．112），（84．417&;#177;14．594）μkat／L]、乳酸脱氢酶[（20．065&;#177;4．676），（13．354&;#177;5．229）μkat/L]明显高于假手术组[（50．247&;#177;16．066），（7．732&;#177;1．256）μkat／L1（P〈0．05）；对照组和预处理组丙二醛[（10．36&;#177;2．65），（6．55．&;#177;2．19）nmol／L]及^99Tc^m亚甲基二磷酸钠吸收量[（16．69&;#177;3．14），（11．66&;#177;3．87）％／（g&;#183;min）]均明显高于假手术组[（3．54&;#177;1．89）nmol／L，（9．12&;#177;1．96）％／（g&;#183;min）（P〈0．05）]。②预处理组各指标与对照组相比显著降低（P〈0．05）。 结论：促红细胞生成素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。