钙离子与钙依赖蛋白酶在心肌顿抑中的作用

心肌缺血再灌注早期,细胞内钙离子浓度升高,激活钙依赖蛋白酶calpain Ⅰ,使收缩蛋白产生部分降解,这一过程在心肌顿抑的发生机制中起着重要的作用。     

心肌顿抑和预缺血效应

短暂心肌缺血后，可发生持久的逆性心肌收缩功能障碍，好心肌顿抑，其原因与能量产生不足和利用障碍，功能性失交感性效应、细胞外胶原蛋白质损害、钙调节紊乱、肌质网与皮细胞功能障碍、白细胞激活和聚集，以及氧自由基产生等有关。     

局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的 观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法 杂种犬３３条,常温下冠状动脉左前降支根部阻断１５ｍｉｎ,观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果 ＭＡＰ在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;ＨＲ在缺血／再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,ＣＯ、ＳＶ、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注５ｍｉｎ略有升高,之后进行性下降;再灌注后,体循环血管阻力、肺血管     

心肌顿抑和预缺血效应

短暂心肌缺血后,可发生持久的可逆性心肌收缩功能障碍,即心肌顿抑,其原因与能量产生不足和利用障碍,功能性失交感性效应、细胞外胶原蛋白质损害、钙调节紊乱、肌质网与内皮细胞功能障碍、白细胞激活和聚集,以及氧自由基产生等有关。缺血前应用腺苷、白介素、核苷转运阻断剂等可预防和削弱心肌顿抑,及有利于其恢复。心肌预缺血后,可减少再缺血时心肌梗死面积、心律失常和超微结构损害等,并减轻缺血引起的心肌顿抑。本文主要简述了心肌顿抑和预缺血效应的发生机制。     

钙离子与钙依赖蛋白酶在心肌顿抑中的作用

心肌缺血再灌注早期，细胞内钙离子浓度升高，激活钙依赖蛋白酶ｃａｌｐａｉｎ Ｉ，使收缩蛋白产生部分降解，这一过程在心肌顿抑的发生机制中起着重要的作用。     

乳化异氟醚预处理对兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响

近年来研究表明吸入麻醉药异氟醚可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用，减轻再灌注期心肌功能抑制。以脂肪乳为载体静脉注射的乳化异氟醚可产生麻醉作用，但是否也具有心肌保护作用，尚无报道。为了进一步研究乳化异氟醚预处理对心肌缺血的保护效应，本实验在兔心肌缺血再灌注模型上测定不同时点血流动力学的有关指标，旨在探讨乳化异氟醚预处理对兔缺血再灌注心肌的血流动力学影响。     

美心力对肝移植手术患者术中血流动力学及心肌酶的影响

复杂的肝脏手术，如肝切除、肝移植等，术中常需要阻断肝脏血流，从而导致肝脏缺血、缺氧，恢复血流后则会引起肝缺血-再灌注损伤。肝缺血-再灌注损伤不仅会影响肝脏本身，而且对远隔脏器也会产生组织损伤。目前，关于如何减轻肝缺血-再灌注损伤的报道很多，其中大多数是关于缺血-再灌注对移植肝本身影响的报道，关于如何减少肝移植手术中肝缺血-再灌注损伤对心肌影响的问题，国内外尚无相关报道。本研究观察肝移植手术中静脉泵人不同剂量美心力对血流动力学及心肌酶的影响，旨在探索肝移植手术中减轻肝再灌注损伤和心肌损伤的可行途径。     

一种新的动物离体肺灌注模型的建立

肺缺血再灌注损伤（LIRI）是体外循环（CPB）后发生肺部并发症的主要原因之一。持续性的非搏动血流灌注对肺也有一定程度的损伤。本研究旨在探讨通过滚压式血泵建立一种操作较为简单并且更为接近临床实际的乳猪离体肺持续灌注和缺血再灌注模型，并比较持续性灌注与缺血再灌注对肺的保护作用。     

腺苷A1受体激动剂后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(lPC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,开放左冠状动脉1 min内予以静推CCPA100 μg/kg,冉灌注120 min).分别于左冠状动脉前降支阻断前20 min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20 min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果 和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中sOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用.其机制可能是通过减少氧自山基的生成,增强心肌抗氧化能力.