肿瘤抑制基因Pten／MMAC1／Tep1与脑肿瘤

Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１是１９９７年３月以来发现的一种新的肿瘤抑制基因,一些研究已经证明它与肿瘤的形成,尤其是肿瘤的进展晚期有关。本文就该基因的结构、功能、变异及其与脑肿瘤的关系作一综述。１Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１基因结构和功能 该基因先后被国际上三个科研小组分别克隆,因而有不同命名。由于该基因定位在第１０号染色体上,其编码的蛋白与磷酸酶和细胞质张力蛋白同源,并在许多肿瘤中伴有第１０号染色体的同源性丢失,故命名为第１０染色体同源丢失性磷酸酶－张力蛋白基因（ｐｈｏｓｈａｔａｓｅ ａｎｄ …     

P73—肿瘤抑制基因P53家族成员的修选成员

人体正常细胞内肿瘤抑制基因的存在对控制人类肿瘤细胞的发生及增殖有重要作用。Ｐ５３蛋白是最早发现的人类细胞的肿瘤抑制基因。经过近２０年的努力，人们终于发现了人类的另一外肿瘤抑制基因－Ｐ７３。这个基因的蛋白产物与Ｐ５３蛋白在结构及功能上有不少相似之处，因此Ｐ７３基因是Ｐ５３基因家族成员的一个有力后选成员。深入研究不同的肿瘤抑制基因产物及抑制肿瘤细胞生长的特点，将有利于人们搞清肿瘤抑制基因的一般及特殊作     

脑肿瘤中Pten／MMAC1／Tep1蛋白的表达

目的：探讨Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白在不同分化程度的脑肿瘤组织中的表达。方法：应用免疫组化技术检测３０例脑胶质细胞瘤和１５例脑膜瘤Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达。结果：脑胶质细胞瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达阳性率为５３．３３％,脑膜瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／ｅｐ１蛋白表达阳性率为９３．３３％,两者差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１     

PTEN／MMAC1／TEP1基因—一种新的肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶的 …

本文介绍了１９９７年３月以来，国际上３个科研小组新克隆的一种肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶－ＰＴＥＮ／ＭＭＡＣ１／ＴＥＰ１基因的研究进展，其定位于第１０ｑ２３染色体，在人体多种肿瘤组织中发生突变，并与肿瘤的进展晚期有关。     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1在肾癌中的表达

我们应用免疫组织化学（ＬＳＡＢ）方法检测ｎｍ２３Ｈ１基因在肾癌中的表达情况,以探讨其在肾癌发生发展中的作用。１　材料和方法收集１９８０年至１９９１年肾癌存档标本５６例,男性３６例,女性２０例,平均年龄５７．２岁。标本经１０％福尔马林固定,石蜡包埋。按ＴＮＭ分期：Ⅰ期３例,Ⅱ期１９例,Ⅲ１４例,Ⅳ期２０例。Ｆｕｈｒｍａｎ核分级：Ｇ１级２３例,Ｇ２级２４例,Ｇ３级９例。另选１０例癌旁组织作为对照。石蜡切片脱蜡、水化,０．３％Ｈ２Ｏ２室温１０ｍｉｎ阻断内源性过氧化物酶,１０％硫酸铝钾液微波内辐射２ｍ…     

肿瘤抑制基因P16与头颈部肿瘤

本文综述了肿瘤因６与头颈部肿瘤目前研究的最新知识及其相互关系主要包括Ｐ１６基因的研究现状，在头颈部肿瘤中的变异频率及在头颈部肿瘤的发生发展过程中的作用，与肿瘤临床分期、组织学分级等方面的相互关系，以及Ｐ１６基因的临床应用价值和意义。     

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的机制

乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)具有抑制肿瘤细胞转移的能力,可明显减少转移灶的发生,但不影响肿瘤的生长.其作用机制复杂,与细胞间通讯、磷酸肌醇信号转导以及与转录核因子-KB(NF-KB)的相互作用等有关.故探讨BRMS1抑制肿瘤转移的机制,希望用于肿瘤基因治疗.     

肿瘤抑制基因p16的研究进展

Ｐ１６基因是１９９４年被鉴定的又一抑癌基因。本文介绍了近几年国外有关该基因的研究工作，特别对Ｐ１６基因的定位，Ｐ１６蛋白的作用途径以及该基因突变在肿瘤发生，发展过程中的作用及地位进行了综述。     

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的作用机制

乳腺癌转移抑制基因1 (BRMS1)在多种恶性肿瘤细胞中表达降低或缺失,具有明显降低癌细胞侵袭和转移的作用.BRMS1基因通过磷酸肌醇信号及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等调节基因转录和蛋白翻译,还可与mSin3-组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体、雌激素受体等蛋白相互作用、修复细胞间隙通讯等途径抑制肿瘤细胞的侵袭及转移.BRMS1基因将可能成为有效抑制肿瘤转移基因治疗的新靶点.     

肿瘤抑制基因PTEN的研究进展

PTEN/MMAC1/TEP1基因是1997年克隆到的一个新的肿瘤抑制基因,具有酪氨酸磷酸酶的活性,有促进细胞凋亡,参与细胞周期的调控以及抑制细胞的粘附及肿瘤转移的作用.本文阐述了PTEN的结构功能,以及在肿瘤抑制中的作用机制.     

MTS1基因异常与肿瘤

近年来，随着分子生物学的发展，抑癌基因成为继癌基因之后的又一研究热点。迄今，已发现10余种的抑癌基因，其中新发现的多肿瘤抑制基因（MultipleTumorSuppressor1，MTS1）颇为引人注目，该基因又称CD－KN2、P16或P16INK4A基因，已证实与多种人类肿瘤的发生有关。本文就此做一综述如下。1结构与功能MTS1基因是1994年由美国犹他医学中心的Kamb等人首次报道的[1]。该基因定位于9P21，长约8．5kb，由3个外显子和2个内含子组成[2]。MTS1基因的蛋白产物为15．84kD的单链多肽，称P16，属5100家族的钙结合蛋白，含有一个由148个氨基酸…     

肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌进展中的作用

背景与目的:对于肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌中的表达及其与病理分期的关系存有争议,关于它与肿瘤患者预后的报道仍然较少。本研究旨在探讨KAI1在大肠癌进展中的作用及其在预后判断中的价值。方法:采用免疫组化法检测91例大肠癌原发灶及25例淋巴结转移灶中KAI1表达。结果:KAI1在大肠癌原发灶中阳性表达54例(59.3%),弱阳性22例(24.2%),阴性15例(16.5%)。KAI1在低分化、有淋巴结转移、远处脏器转移肿瘤中表达显著降低(P<0.01);5年生存者的KAI1阳性表达率(67.14%)显著高于5年内死亡者(33.33%)(P<0.05);KAI1表达阳性、弱阳性以及阴性患者的5年生存率依次为87.04%、63.34%、60.00%,呈下降趋势(P<0.05),淋巴结转移灶的KAI1表达显著低于原发灶(P<0.05)。结论:KAI1的异常表达可能参与了大肠癌的恶性进展。检测KAI1的表达对判断肿瘤的分化、淋巴结转移和远处转移及大肠癌患者预后有一定的参考价值。     

P73—肿瘤抑制基因P53家族成员的候选成员

人体正常细胞内肿瘤抑制基因的存在对控制人类肿瘤细胞的发生及增殖有重要作用.p53蛋白是最早发现的人类细胞的肿瘤抑制基因.经过近20年的努力,人们终于发现了人类的另一个肿瘤抑制基因—P73.这个基因的蛋白产物与P53蛋白在结构及功能上有不少相似之处,因此P53基因是P53基因家族成员的一个有力后选成员.深入研究不同的肿瘤抑制基因产物及抑制肿瘤细胞生长的特点,将有利于人们搞清肿瘤抑制基因的一般及特殊作用机制,为人们今后预防及控制肿瘤的发生奠定基础.     

肿瘤转移抑制基因KAI1／CD82的研究进展

肿瘤侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程。KAIl／CD82是近年来发现的一种新的肿瘤转移抑制基因。本文主要综述KAIl／CD82的结构、功能、作用机制及其与多种恶性肿瘤的关系。     

PTEN/MMAC1/TEP1基因——一种新的肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶的研究进展

本文介绍了1997年3月以来,国际上3个科研小组新克隆的一种肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶——PTEN/MMACl/TEPl基因的研究进展,其定位于第10q23染色体,在人体多种肿瘤组织中发生突变,并与肿瘤的进展晚期有关。     

P53肿瘤抑制基因对癌症的治疗

P53肿瘤抑制因子是一个含393个氨基酸的核磷蛋白,作为核内转录因子,可控制涉及细胞周期的某些蛋白质的表达。P53能通过转录依赖或转录非依赖途径诱导细胞程序性死亡。正因为P53基因有如此的功能,其被称为基因组的“保护人”,P53基因的缺失可引起肿瘤的进展,P53功能失活可能由于直接基因突变与病毒蛋白或细胞因子结合或蛋白质的亚细胞定位改变所致,P53非随机突变通常发     

肿瘤候选抑制基因RASSF1A

新克隆的RASSF1A基因位于3p21．3，是新的肿瘤候选抑制基因，能明显抑制肿瘤细胞生长。RASSF1A失表达见于多种实性肿瘤组织，与RASSF1A启动子甲基化密切相关。RASSF1A启动子甲基化检测可能是很有用的临床指标。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1研究进展

肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤最主要的生物学特征，涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程，直接影响肿瘤患的预后。目前肿瘤的治疗仍以外科手术为主，辅以化疗、放疗。虽然肿瘤患的五年生存率较前有很大的提高，但是术后复发甚至广泛的转移仍是导致患死亡的首要原因。基因治疗作为可能根治肿瘤的治疗手段其研究已日益受到重视。KiSS-1是新克隆的肿瘤转移抑制基因，近年成为研究热点，我们就其在肿瘤中的研究进展作一综述。[第一段]     

肿瘤抑制基因PTEN的研究现状

肿瘤抑制基因PTEN是1997年由三个研究小组发现,现统称为PTEN。PTEN包括N端、C2区域和C端区域。其主要结构功能区位于N端,编码的蛋白与张力蛋白、辅助蛋白同源,参与细胞生长及肿瘤细胞浸润、血管发生及肿瘤转移的调节;并具有磷酸酶活性,参与细胞调控。PTEN的C端可调节PTEN稳定性和酶活性。其C2区域参与正确定位PTEN的催化结构域。PTEN可通过三磷脂酰肌醇激酶途径调节细胞周期;通过FAK途径抑制细胞的浸润、转移;通过蛋白激酶途径参与细胞转化和细胞周期调控。许多原发性肿瘤中都有PTEN缺失,但早期便发生完全缺失的只有子宫内膜癌和卵巢癌,其余病例中的完全失活发生在肿瘤后期,所以PTEN基因的缺失被认为是恶变过程中的后期事件。PTEN突变中有1/3是与以常染色体为主的疾病有关。