中医药治疗尿崩症概述

尿崩症通常是由于下丘脑一神经垂体损害引起抗利尿激素(ADH)分泌减少所致(为中枢性尿崩症的简称),特征是每日排出大量的稀释尿液,临床上需与糖尿病,肾源性尿崩(先天性或肾功能不全之多尿)、高钙血症、低钾血症、原发性烦渴等疾病相鉴别。现代医学对该病的治疗,一般采用激素替代疗法,如尿崩停肌注或搐鼻,而对轻型患者,则常双氢克尿噻、安妥明、卡马西平等对症治     

颅脑损伤后并发尿崩症

目的：探讨颅脑损伤后尿崩症的发生机理及处理。方法：回顾性分析颅脑损伤后并发尿崩症21例。结果：其中暂时性尿崩19例，永久性尿崩2例。结论：损伤下丘脑的视上核、室旁核、视上垂体束、垂体柄和垂体后叶均会产生尿崩症，暂时性尿崩症与颅底骨折有密切关系，永久性尿崩与额颞叶底部广泛脑挫裂伤有关。     

中枢性尿崩症的MRI研究

目的：研究中枢性尿崩症的低场MRI表现。方法：对31例中枢性尿崩症、43例下丘脑－垂体区病变及12例结核性脑膜炎行MRI检查;分析了丘脑和神经垂体的MRI改变,探讨尿崩症与病变的关系。结果：中枢性尿崩症垂体后叶高信号96．8％消失,呈低信号;继发性尿崩症在下丘脑－垂体区存在浸润性病灶,病灶浸润下丘脑有85．7％出现尿崩症,垂体及正中隆起病变,使下丘脑受压,有5．3％的人出现尿崩症,仅1例（5％）垂体腺瘤出现尿崩症;病灶的大小与尿崩症无相关性。结论：中枢性尿崩症垂体后叶96．8％呈长T1低信号;下丘脑浸润性病灶多导致继发性尿崩症。     

尿崩宁对尿崩症模型大鼠尿量、尿比重及尿离子含量的影响

目的:研究尿崩宁治疗尿崩症的作用机制.方法:分别破坏垂体和下丘脑视上核致中枢性尿崩症.结果:模型鼠的尿量、尿比重、尿离子含量均明显异于正常组大鼠各项指标;治疗组上述指标均明显改善.结论:尿崩宁可能通过对中枢精氨酸加压素产生部位的刺激作用,刺激抗利尿激素(ADH)的分泌和释放增加,从而促进ADH对肾小管作用增强而产生抗利尿效应.     

尿崩症的病因与临床特点分析

目的探讨尿崩症的病因及临床特点。方法对该院近11年来收治的161例尿崩症资料进行回顾性分析。结果本研究中尿崩症病因的前3位为：特发中枢性占41．0％(66／161)，继发于下丘脑-垂体手术后28．0％(45／161)，继发于颅脑原发或转移性肿瘤10．6％(17／161)。颅脑CT检查阳性率38．0％(27／71)，MRI检查阳性率46．7％(21／45)。6例垂体柄增粗的病因为炎症或肿瘤。结论特发性、下丘脑一垂体手术后、颅脑肿瘤是导致尿崩症的最常见病因。颅脑MRI检查能提高中枢性尿崩症的病因诊断率。对原因不明的垂体柄增粗要追踪观察。     

经蝶垂体瘤术后尿崩症的临床分析

目的 探讨垂体腺瘤术后尿崩症的预防处理方法，提高垂体腺瘤的外科治疗水平。方法 回顾性总结近10年收治的316例经蝶手术治疗垂体腺瘤患者的资料。结果 316例术后并发尿崩症37例，其中23例为急性尿崩症，14例为迟发性尿崩。一过性尿崩27例，在术后1周内恢复正常。结论 提高手术操作技巧，注意术中保护，避免损伤。合理使用抗利尿药物与补液是防治垂体腺瘤术后尿崩症的关键。     

中枢性尿崩症的磁共振诊断价值

中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)是病变在下丘脑-神经垂体的一组主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿的临床综合征.近年来动物实验及临床观察[1～3]表明,MRI可清楚地显示下丘脑、垂体柄、垂体前叶、垂体后叶及其邻近的结构,且发现正常情况下垂体后叶存在的高信号在CDI发生时消失,在T1加权(T,WI)图像上垂体后叶呈特征性高信号,在一定程度上反映了下丘脑-神经垂体功能的完整性,有助于CDI的病因诊断,笔者搜集我院收治的19例CDI患者,并分析他们的MRI资料,以评价其对CDI的诊断价值.     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

尿崩症159例临床分析

尿崩症(diabetes insipidus,DI)是由于下丘脑-神经垂体功能低下,抗利尿激素(antidiuretic hormone,AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者称中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI),病变在。肾脏者称肾性尿崩症(nephrogenic diabetesins ipidus,NDI)。虽然DI的临床诊断不难且AVP的替代治疗也可达比较满意的疗效,但患者的预后与其病因密切相关,因此了解DI的病因诊断对于判断患者的治疗效果、生存质量及预后具有重要意义。笔者总结了1991年1月～2003年8月收治的159例DI患者,根据其临床表现、检查资料及其病因等作回顾性分析如下。     

小儿尿崩症病因及治疗探讨（附25例报道）

小儿垂体性尿崩症，其次是精神烦渴多饮综合征，肾性尿崩症较少见；均出现多饮多尿。治疗中，尿崩停对垂体性尿崩症效果显著，卡马西平和安妥明有一定疗效，双氢克尿塞对肾性及垂体性均有效，鲁米那儿及甘草粉无效。     

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

1例继发于干燥综合征的肾性尿崩症病例报道

尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿为特征的一组综合征。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。     

经鼻内窥镜鞍区肿瘤切除术并发尿崩症防治探讨

目的：探讨如何预防、治疗经鼻内窥镜鞍 区肿瘤切除术并发尿崩症。方法：回顾性分析9例鼻内窥镜下鞍区肿瘤切除术。9例患者中，6例为垂体腺瘤，2例颅咽管瘤，1例囊性畸胎瘤。结果：6例垂体腺瘤中，1例发生轻度尿崩症，服用双氢克尿塞后痊愈。2例颅咽管瘤和1例囊性畸胎瘤发生较重尿崩症，先静点垂体后叶素，后口服双氢克脲噻、卡马西平治疗痊愈。结论：鼻内窥镜下切除鞍区肿瘤组织，尽量减少对垂体前后叶、柄、下丘脑等的损伤、牵拉，可以预防尿崩症的发生，减轻其症状；并发尿崩症后，维持水、电解质平衡，静点垂体后叶素，口服双氢克脲噻、卡马西平可以控制尿崩症症状，以待下丘脑-垂体功能恢复。     

儿童中枢性尿崩症的MRI诊断

儿童中枢性尿崩症的ＭＲＩ诊断刘岿然陈丽英１（第二临床学院妇产科，沈阳１１０００３）关键词中枢性尿崩症；垂体；磁共振成像尿崩症是由于抗利尿激素（ＡＤＨ）分泌不足或肾脏对ＡＤＨ不反应所致，按发病部位分为中枢性和肾性两类。中枢性尿崩症主要是由于下丘脑或垂体...     

神经外科重症尿崩症23例诊治体会

目的 :探讨神经外科重症尿崩症的诊断和治疗方法。方法 :对鞍区肿瘤 (1 2例 ) ,高血压脑出血 (3例 ) ,颅脑损伤 (8例 ) ,所致重症尿崩症患者计录 2 4 h尿量 ,最少的 56 0 0 ml,最多达 1 2 6 0 0 ml,平均 70 80 ml,尿比重 1 .0 0 0～ 1 .0 0 5 ,平均 1 .0 0 2。给予双氢克尿噻、垂体后叶素或弥凝治疗。结果 :本组 1 9例恢复良好 ,2例死亡 ,2例永久性尿崩 ,治愈率82 .6 %。结论 :术中下丘脑、垂体柄、垂体等神经组织的保护和术后抗利尿激素的应用对防治尿崩症是十分重要的。     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.     

颅脑损伤后尿崩症的临床特点及治疗

目的：探讨颅脑损伤后尿崩症的临床特点和治疗。方法：对12例颅脑损伤后尿崩症的病例资料进行分析。结果：12例颅脑损伤后尿崩症,伤后10～28天发病,24小时尿量6000～10200ml,平均7580ml,尿比重1．000～1．005,平均1．0030尿渗透压60～205rnmol／L,双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗,疗效不明显。垂体后叶素水剂5～10单位,皮下或肌肉注射,用于诊断试验和外伤或手术后急症处理。长效尿崩停肌肉注射或口服1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素片剂治疗,疗效显著。均治愈。结论：颅脑损伤后尿崩症的临床表现典型,疗效佳,预后好。     

颅脑损伤致中枢性尿崩症诊治体会

目的总结颅脑损伤导致中枢性尿崩症的原因及治疗方案。方法颅脑损伤导致中枢性尿崩症分别予双氢克尿噻、垂体后叶素、长效尿崩停、弥凝片或针治疗。结果23例尿量均能得到满意控制，随访半年内尿崩症无复发。结论颅脑损伤导致中枢性尿崩症经过体液电解质检测，合理补充体液，及进行相应的三阶梯药物治疗方案，病情均能得到缓解。     

ICU中COPD患者并中枢性尿崩症诊治体会

中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素（ADH）分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍，从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症。病因：约30％为原发性尿崩症，25％为脑部肿瘤所致，36％发生于颅脑创伤后，其他病因有感染、结缔组织疾病等。慢性阻塞性肺病（COPD）患者并发尿崩症临床少有报道。现将ICU中近两年来所治5例尿崩症的治疗报道如下。