肝复康对实验性肝纤维化转化生长因子β及层粘连蛋白表达的影响

研究复方中药肝复康对实验性肝纤维化大鼠肝组织的转化生长因子 β(TGF—β1)及层粘连蛋白 (LN)表达的影响 ,探讨其治疗机制。采用 10 %的四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0天后给予肝复康治疗 6 0天 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。通过光镜及电镜观察肝组织病理变化 ,检测肝组织羟脯氨酸含量 ,免疫组化法检测肝组织TGF - β1及LN表达。经肝复康治疗后 ,组织学显示肝纤维化程度明显改善 ,肝组织羟脯氨酸明显降低 ,肝组织TGF - β1阳性染色细胞数及LN阳性染色面积明显减少 (P <0 0 1)。肝复康对肝纤维化有明确的治疗作用。其部分机制为减少细胞因子TGF - β1的表达 ,减少LN的表达 ,减轻肝窦毛细血管化     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1 mRNA表达的影响

[目的 ]探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA表达的影响。 [方法 ]用 4 0 ?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型。造模结束后 ,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗 9周。采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TGF β1mRNA的表达情况。 [结果 ]肝纤维化模型组大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;应用肝力克大、中、小剂量和秋水仙碱治疗后 ,大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达均较肝纤维化模型组明显降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝纤维化模型组大鼠肝组织纤维化计分与TGF β1表达程度呈明显正相关 (r =0 .80 1,P <0 .0 1)。 [结论 ]肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA表达程度与肝纤维化的发生发展有密切关系 ;中药肝力克降低肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA的表达可能是其抗肝纤维化的作用途径之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠肝纤维化的疗效及作用机制

目的　观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及可能作用机制。方法　将 80只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 2 0只 ,A组为正常对照组 ,B组为肝纤维化模型组 ,C、D组分别为缬沙坦早期治疗组和治疗组。B、C、D组大鼠均给四氯化碳 ( 1次 /3d ,共 8周 )诱导肝纤维化 ,C、D组大鼠分别于第 1、4周予以缬沙坦 ( 2 0mg/kg ,每天 1次 )灌胃治疗 ,所有大鼠于第 8周处死。RT PCR检测大鼠肝组织转化生长因子 (TGF) β1与其受体(TGFR)ⅡmRNA ,免疫组化技术检测TGF β1在肝内的表达及定位 ,肝组织H E染色及电镜检测病理改变 ,放射免疫法检测血清透明质酸 ,生化技术检测肝功能变化。结果　与B组大鼠比较 ,RT PCR显示经缬沙坦治疗 ,C、D组大鼠肝内TGF β1与TGFRⅡmRNA表达明显降低 ,免疫组化检测显示肝组织TGF β1表达明显减少 (P <0 .0 1) ,TGF β1的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质。大鼠肝组织TGF β1在C组与D组表达间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗后 ,肝纤维化大鼠肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 ,血清透明质酸酶明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肝功能好转 (P <0 .0 5 )。结论　缬沙坦能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机制可能与抑制肝     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法　SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果　三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论　肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。     

NF-KB、α-SMA及TGFβ1在实验性肝损伤中的表达

目的 探讨肝组织核转录因子-KB( NF-K B)、α-平滑肌动蛋白(α- SMA)、转化生长因子(TGF) β1在实验性肝损伤大鼠不同时期的免疫组化表达及其定位情况,探讨其在肝损伤过程中的变化规律及相互关系.方法 采用四氯化碳( CCl4)复合因素诱发大鼠肝纤维化模型.50只SPF级SD大鼠随机分为2组:对照组20只、造模组(CCI4诱导)30只.造模组首次皮下注射40％ CCI4橄榄油溶液2ml/kg,以后每周2次背部皮下注射40％ CCI4橄榄油溶液1.5 ml/kg,30％乙醇6 ml/kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模10周;对照组首次皮下注射橄榄油2ml/kg,以后每周2次皮下注射橄榄油1.5ml/kg,正常饮水饮食连续10周.分别于实验第2、6、10周处死大鼠,进行HE染色及VG染色病理检查,采用免疫组化、计算机图像分析等技术,动态观察NF-K B、α- SMA及TGFβ1在对照组及肝损伤造模组不同时期的表达和定位特点,各组间进行统计学分析.结果 肝损伤造模组NF - KB、α- SMA及TGFβ1表达均明显高于正常对照组(P＜0.01),在实验性肝损伤不同发展阶段,三种蛋白的表达逐渐增高,差异有显著性(P＜0.05).NF - KB、TGFβ1、α- SMA三者之间的表达呈高度正相关(r1 =0.961,P1＜0.01;r2=0.923,P2 ＜0.01;r3=0.953,P3＜0.01).结论 NF - KB、α- SMA及TGFβ1在实验性肝损伤发展过程中,起重要促进作用,三者之间可能存在相互协同致肝纤维化作用,可以作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一,同时也为今后以NF - KB、α- SMA及TGFβ1为靶点的肝纤维化治疗提供一定的理论依据.     

生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑中的作用

目的　观察转化生长因子 (TGF) β1、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的变化 ,探讨其与气道重塑的关系及药物干预的影响。方法　两次气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠COPD模型 (B组 )。C组于制作模型后雾化吸入肝素溶液。D组于制作模型后静脉注射 2次TGF β1单抗。用图像分析系统检测支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化及原位杂交法检测各生长因子蛋白和基因表达的相对含量。结果　与A组 (对照组 )相比 ,B组大鼠支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚 (P <0 0 1) ,三种生长因子在支气管黏膜上皮、肺小动脉内皮和肺泡巨噬细胞的表达显著增强 (P <0 0 0 1～ 0 0 5 )。D组TGF β1较B组显著减少 (P <0 0 1) ,C组各生长因子有减少趋势。支气管上皮细胞三种生长因子与平滑肌厚度、TGF β1与胶原厚度、肺小动脉内皮细胞TGF β1及bFGF与平滑肌厚度之间均呈正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　TGF β1、EGF及bFGF在气道重塑和肺小动脉重建中可能起重要作用。     

结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎患者中的检测及其意义

转化生长因子(TGF)β1是目前已知最强的促肝纤维化细胞因子,而且是肝纤维化形成过程中重要的始动刺激因子之一[1].结缔组织生长因子(CTGF)是TGF β1致纤维化作用的直接下游效应介质[2];在许多纤维化疾病中CTGF与TGFβ1的表达同步增高,TGF β1主要在组织纤维化病变的早期表达,而CTGF持续表达被认为是纤维化病变缓慢进展的重要因素,CTGF表达增加可能是器官纤维化发生发展的中心环节[3].     

干扰素α-2b联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的　探讨干扰素α 2b(IFNα 2b)联合苦参素治疗慢性乙型肝炎 (CHB)患者的临床疗效。方法　将 14 6例CHB ,随机分为A、B、C、D 4组。在常规保肝治疗 (D组 )基础上 ,A组加用IFNα 2b联合苦参素治疗 ;B组单用IFNα 2b ;C组单用苦参素 ,疗程 6个月 ,随访 6个月。采用免疫组织化学、放射免疫法及酶联免疫吸附法 ,对治疗前后肝组织学、肝组织转化生长因子 β(TGF β)的表达及血清TGF β、HBeAg、HBVDNA等指标的变化进行了观察。 结果　治疗后A组组织学肝纤维化程度计分、肝组织TGF β的表达及血清TGF β、HBeAg、HBVDNA等指标均显著下降 ,与B、C组比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,肝组织TGF β的表达与肝脏纤维化的动态变化相一致 ;B组与C组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　IFNα 2b联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的疗效优于单一用药。     

IL-10对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的探讨TGFβ1在实验性肝纤维化过程中的表达状况及IL-10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验.从正常对照组(C组)和CCl4诱导肝纤维化模型组(M组)及IL-10干预肝纤维化组(T组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠在肝纤维化进程的不同阶段肝组织中TGFβ1表达的情况.结果成功建立大鼠肝纤维化模型;随着肝纤维化程度的加重,TGFβ1在肝组织中阳性表达明显增强;经Ridit分析,C组与M组间TGFβ1阳性表达水平有显著性差异(P＜0.01);T组TGFβ1阳性表达较M组明显减弱,经Ridit分析,组间差异有显著性(P＜0.01).结论TGFβ1的阳性表达随着肝纤维化程度的进展升高,外源性IL-10对CCl4诱导的肝纤维化中TGFβ1的表达具有明显拮抗作用.     

干扰素-α抗鼠肝纤维化的作用

目的　观察干扰素 α 2a(IFN α 2a)对实验性肝纤维化时肝脏组织学及血清肝纤维化指标的影响。方法　利用免疫组织化学、放射免疫技术及MV1LU细胞生长抑制法 ,对CCl4诱导大鼠肝纤维化不同阶段肝脏组织学及透明质酸 (HA)、层黏蛋白 (LN)、Ⅳ胶原 (ⅣC)及转化生长因子 β(TGF β)的变化进行了观察。 结果　在肝纤维化早期 (3周 ) ,干扰素 α治疗组肝脏炎症计分、纤维化计分及血清纤维化指标与模型对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在肝纤维化中期 (6周 )及晚期(12周 ) ,IFN α 2a治疗组组织学肝脏炎症计分、纤维化计分与模型对照组对比差异有显著性 (P <0 .0 5及 <0 .0 1)。血清TGF β与HA、LN、ⅣC呈正相关 ,TGF β活性与肝纤维化动态变化相一致。 结论　干扰素 α 2a可明显减轻肝脏炎症 ,减少或逆转肝纤维化的作用 ,其机制与抑制肝脏中TGF β的活性有关。     

血清转化生长因子β1检测对血吸虫病肝纤维化的诊断和疗效评估的价值

转化生长因子β1(TGFβ1)是肝纤维化形成过程中重要的细胞因子之一。TGFβ1主要存在于炎症和纤维化部位，在不同肝病患者肝脏中的表达均显著增高^[1]。由于肝活检具有一定的创伤性，不利于动态观察和疗效考核，陈峰等^[2]曾应用RT-PCR和dot blot法检测外周血单个核细胞(PBMC)中TGF β1 mRNA，并认为PBMC中TGF β1 mRNA水平与肝纤维化的     

肝细胞生长因子抗大鼠肝纤维化作用及其机制的探讨

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的基质金属蛋白酶13(MMP-13),抑制因子1(TIMP-1),转移生长因子β1(TGFβ-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制。方法清洁级wistar大鼠30只,建立CCL4综合因素诱导的大鼠肝纤维化模型,造模2周后大鼠随机分为3组,每组10只正常对照组(A组),HGF治疗组(B组),模型对照组(C组),B组给予HGF治疗。治疗6周后处死全部大鼠,取血清检测肝纤维化指标,采用HE染色及VG染色观察大鼠肝纤维化程度,免疫组化法检验肝组织MMP-13,TIMP-1,TGFβ-1的表达。结果治疗组肝纤维化血清学指标较模型组有一定程度改善(P值<0.05)。HE染色及VG染色显示HGF治疗组(B组)较模型对照组(C组)在形态学及纤维形成方面均有显著性差异(P值<0.05)。B组与C组比较MMP-13活性升高(0.173±0.030vs0.120±0.049,P<0.05);TIMP-1活性降低(0.159±0.047vs0.0229±0.062,P<0.05);TGFβ-1活性降低(0.190±0.040vs0.235±0.028,P<0.05)。结论肝细胞生长因子可能通过促进MMP-13的活性或抑制TGFβ-1,TIMP-1活性而发挥抗肝纤维化的作用。     

香烟烟雾提取物对人胚肺成纤维细胞增殖及转化生长因子β1、表皮生长因子表达的影响

目的　观察香烟烟雾提取物 (CSE)对人胚肺成纤维细胞 (HELF)增殖及转化生长因子 β1(TGF β1)、表皮生长因子 (EGF)表达的影响。方法　用含不同浓度CSE[分别为 1∶50 (CSE1组 )、1∶2 5(CSE2 组 )和 1∶10 (CSE3 组 )倍稀释 ]的培养基作用于体外培养的HELF ,对照组 (C组 )不含CSE。观察不同浓度的CSE对细胞增殖及增殖细胞核抗原 (PCNA)水平的影响。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测各组细胞TGF β1mRNA表达量。用免疫组织化学方法检测各组细胞TGF β1和EGF蛋白的表达量。结果　经CSE作用后 ,随着CSE浓度的增高 ,HELF增殖呈逐渐减弱的趋势 ,PCNA表达阳性率在CSE1组为 2 6 94%、CSE2 组为 2 0 0 6%、CSE3 组为 11 0 7% ,均比C组 (3 6 0 5% )明显下降(P <0 0 5)。RT PCR和免疫组织化学染色结果发现 :低浓度的CSE (1∶50和 1∶2 5)使HELF的TGF β1mRNA及蛋白表达明显增强 ,与C组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5)。免疫组织化学染色显示 :较高浓度的CSE(1∶2 5和 1∶10 )可引起HELF的EGF蛋白表达减弱 ,与C组比较差异有显著性 (P <0 0 5)。结论　CSE可抑制HELF的增殖 ,其抑制作用可能与TGFβ1及EGF表达的失调有关     

肿瘤生长因子β_1及血小板衍生生长因子对肝窦内皮细胞整合素α_6β_1及黏着斑激酶表达的影响

目的　观察肿瘤生长因子 β1(TGFβ1)及血小板衍生生长因子 (PDGF)对大鼠肝窦内皮细胞 (sinusoidalendothelialcell,SEC)整合素α6β1表达及黏着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)活性的影响。方法　用胶原酶原位灌注、Percoll不连续密度梯度离心法分离大鼠SEC ,并进行体外培养。采用细胞 ELISA和免疫沉淀 蛋白质酪氨酸激酶活性测定法 ,分别观察TGFβ1及PDGF对SEC表面整合素α6β1表达及FAK活性的影响。结果　经TGFβ1及PDGF作用 2 4h后 ,α6β1蛋白表达明显强于对照组(P <0 .0 5 ) ,且呈剂量依赖性。作用至 48h ,表达继续增强 ,细胞中FAK的活性也明显增高 (P <0 .0 5 ) ,虽于 48h后回落 ,但仍明显高于对照组。结论　TGFβ1及PDGF可促进SEC表面整合素α6β1的表达及FAK活性增高 ,可能是它们参与肝纤维化发生的机制之一。     

胃癌及癌前病变组织中转化生长因子βⅠ型受体的表达与细胞凋亡

目的　探讨胃癌及癌前病变中转化生长因子 βⅠ型受体 (TGF βRⅠ )的表达与细胞凋亡的关系及它们在胃癌发病机制中的作用。方法　免疫组化SP法检测慢性浅表性胃炎 (30例 )、肠化生 (30例 )、不典型增生 (18例 )及胃癌 (2 5例 )中TGF βRⅠ的表达 ,TUNEL法检测其中凋亡细胞的情况。 结果　从慢性浅表性胃炎到肠化生、不典型增生及胃癌 ,TGF βRⅠ表达及凋亡指数 (AI)分级均与胃粘膜病变程度显著负相关 (分别为 r =-0 72 72 ,P <0 0 1;r =- 0 8347,P <0 0 1) ,19例胃癌 (76 % )TGF βRⅠ表达缺失 ;不同组织学类型中AI的分布和TGF βRⅠ表达的分布差异无显著性 (P =0 0 779)。结论　TGF βRⅠ表达缺失可能影响细胞凋亡 ,参与胃癌的发生。     

IL-10对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β-表达的影响

目的:探讨TGFβ_1在实验性肝纤维化过程中的表达状况及IL-10对肝纤维化大鼠转化生长因子β_1(TGFβ_1)表达的影响。方法:建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验。从正常对照组(C组)和CCl_4诱导肝纤维化模型组(M组)及IL-10干预肝纤维化组(T组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠在肝纤维化进程的不同阶段肝组织中TGFβ_1表达的情况。结果:成功建立大鼠肝纤维化模型;随着肝纤维化程度的加重,TGFβ_1在肝组织中阳性表达明显增强;经Ridit分析,C组与M组间TGFβ_1阳性表达水平有显著性差异(P<0.01);T组TGFβ_1阳性表达较M组明显减弱,经Ridit分析,组间差异有显著性(P<0.01)。结论:TGFβ_1的阳性表达随着肝纤维化程度的进展升高,外源性IL-10对CCl_4诱导的肝纤维化中TGFβ_1的表达具有明显拮抗作用。     

TGF-β1、TGF-β1RⅡ、NF-κB在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)、转化生长因子 β1Ⅱ型受体 (TGF - β1RⅡ )、核转录因子 -κB(NF -κB)在肝细胞癌 (HCC)血管形成中的作用及其机制。方法　用免疫组化技术 ,分别检测 36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF - β1、TGF - β1RⅡ及NF -κB蛋白的表达 ;以CD3 4 标记血管内皮细胞 ,观察TGF - β1及TGF- β1RⅡ蛋白与微血管密度 (MVD)的关系 ;同时观察NF -κB与TGF - β1的关系。结果　 (1)肝癌组织TGF - β1蛋白表达明显高于癌旁组织 (P <0 0 1) ;肝癌组织TGF - β1RⅡ蛋白表达明显低于癌旁组织 (P <0 0 1)。(2 )肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织 (P <0 0 1)。(3)肝癌组织中TGF - β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关 ;TGF -β1RⅡ蛋白阳性表达与MVD呈负相关。 (4)NF -κB蛋白阳性表达与TGF - β1蛋白阳性表达呈正相关。结论　肝癌细胞中TGF - β1、TGF - β1RⅡ、NF -κB蛋白表达异常 ,并与MVD相关 ,提示它们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用 ,NF -κB可能在介导TGF - β1的活化或产生中发挥一定的作用     

NF-kB、a-SMA及TGFβ1在实验性肝损伤中的表达

目的探讨肝组织核转录因子-KB（NF-KB）、仅-平滑肌动蛋白（仪-SMA）、转化生长因子（TGF）B1在实验性肝损伤大鼠不同时期的免疫组化表达及其定位情况,探讨其在肝损伤过程中的变化规律及相互关系。方法采用四氯化碳（CCl4）复合因素诱发大鼠肝纤维化模型。50只SPF级sD大鼠随机分为2组：对照组20只、造模组（CCl4诱导）30只。造模组首次皮下注射40％CCl4橄榄油溶液2ml／kg,以后每周2次背部皮下注射40％CCl4橄榄油溶液1．5ml／kg,30％乙醇6ml／kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模10周;对照组首次皮下注射橄榄油2ml／kg,以后每周2次皮下注射橄榄油1．5ml／kg,正常饮水饮食连续10周。分别于实验第2、6、10周处死大鼠,进行HE染色及VG染色病理检查,采用免疫组化、计算机图像分析等技术,动态观察NF-KB、Ot-SMA及TGFl31在对照组及肝损伤造模组不同时期的表达和定位特点,各组问进行统计学分析。结果肝损伤造模组NF-KB、Ot-SMA及TGFl31表达均明显高于正常对照组（P〈0．01）,在实验性肝损伤不同发展阶段,三种蛋白的表达逐渐增高,差异有显著性（P〈0．05）。NF-KB、TGFl31、Ot-SMA三者之间的表达呈高度正相关（r1=0．961,P1〈0．01;r2=0．923,P2〈0．01;r3=0．953,P3〈0．01）。结论NF-KB、Ot-SMA及TGFl31在实验性肝损伤发展过程中,起重要促进作用,三者之间可能存在相互协同致肝纤维化作用,可以作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一,同时也为今后以NF-KB、Ot-SMA及TGF[M为靶点的肝纤维化治疗提供一定的理论依据。     

慢性心房颤动患者心房组织转化生长因子-β分子重构的研究

目的　探讨风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)基因转录和蛋白质表达的改变。　 方法　 4 2例风心病接受换瓣手术者分为二组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,慢性房颤组 2 2例 (≥ 6个月 ) ,于术中获取的右心耳组织 (约 10 0mg) ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定心房组织中TGF βmRNA的相对含量 ;运用免疫组织化学方法 ,检测心房组织中TGF β的定位和蛋白相对表达量。　 结果　与窦性心律组相比 ,慢性房颤组TGF β1 mRNA相对含量增加差异有显著性 (P <0 0 0 1) ,两组间TGF β2 mRNA水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。TGF β1 、TGF β2 在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞。与窦性心律患者相比 ,慢性房颤患者的心房组织的TGF β1 蛋白表达增加差异有显著性 (P <0 0 1) ,而TGF β2 的蛋白表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　房颤患者心房组织中TGF β1 分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一 ,与房颤的发生和维持有关。     

α-平滑肌肌动蛋白表达及血浆转化生长因子β1变化在肝纤维化发生发展中的作用

目的 测定肝纤维化不同分级α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白表达及血浆转化生长因子β_1(TGF β_1)变化,以探讨其在肝纤维化发生发展中的意义。方法 慢性肝病患者37例,依据肝组织HE、VG染色分为0～4级,其中1级8例,2级9例,3级7例,4级13例。6例正常肝组织为正常对照组。免疫组织化学法测定肝组织α-SMA、uPA、PAI-1蛋白表达变化。ELISA法测定血浆TGF β_1变化。检测血透明质酸。结果 肝纤维化S_(1～4)级肝组织α-SMA表达分别为(4.2±0.5)％、(5.5±0.7)％、(7.9±0.5)％、(9.7±0.7)％,uPA分别为(4.0±0.5)％、(4.8±0.5)％、(5.0±0.5)％、(4.8±0.4)％,PAI-1分别为(4.7±0.4)％、(7.0±0.4)％、(8.9±0.3)％、(11.9±0.3)％,且随肝纤维化分级增加血浆TGF β_1水平也逐渐增加。在肝纤维化S_3、S_4级,α-SMA、PAI-1蛋白表达以及血浆TGF β_1水平增加尤为明显,而uPA仅轻微增加,表现为uPA相对不足。结论 肝组织α-SMA、uPA、PAI-1蛋白表达以及血浆TGF β_1变化在肝纤维化发生发展过程中发挥着重要作用,抑制TGF β_1的早期激活,抑制肝硬化晚期PAI-1过度表达,可能有助于抑制肝星状细胞的激活、增加肝细胞外基质降解,从而有助于延缓肝硬化的发生发