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相似文献
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1.
目的观察幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染及根除后CD4+CD25+调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者(研究组)Hp清除前后及35例Hp阴性患者(对照组)胃黏膜中的CD4+CD25+调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4+CD25+调节性T细胞明显增多,占5.012%,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4+CD25+调节性T细胞,占0.739%,差异有统计学意义(P〈0.01).根除Hp治疗后CD4+CD25+调节性T细胞明显减少,占0.551%,明显低于清除前,差异有统计学意义(P〈0.01o结论Hp感染后可能通过上调CD4+CD25+调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4+CD25+调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。  相似文献   

2.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙型肝炎患者发病机制中的作用。方法利用免疫荧光法检测20例携带者、10例慢性乙型肝炎、5例慢性重症乙型肝炎患者的CD4+CD25+调节性T细胞水平,分析与HBV基因型的关系。结果(1)重型乙型肝炎组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(2.52±0.94)%,较慢性乙型肝炎组的(5.25±2.17)%差异有统计学意义(P〈0.05),比乙肝病毒携带者组及健康对照组则差异有统计学意义(P均〈0.01);(2)慢性乙型肝炎组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率与无症状乙肝病毒携带者组及健康对照组相比,差异具有统计学意义(P〈0.05);(3)乙肝病毒携带者组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(8.51±2.82)%,与健康对照组的(8.51±2.82)%比较差异无统计学意义(P〉0.05)。(4)HBV基因型C型组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(6.42±2.36)%,较HBV基因型B型组的(7.64±2.87)%稍为下降,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞能抑制T细胞对乙肝病毒的免疫反应,从而抑制乙型肝炎的发生;CD4+CD25+调节性T细胞的水平与病情轻重有一定的关系。  相似文献   

3.
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病合并肺部感染患者免疫机制中的作用.方法 20例糖尿病合并肺部感染患者,于治疗前(DM-P组)及治愈后(DM组)分别用流式细胞仪检测血CD4+、CD4+CD25+,计算CD4+CD25+/CD4+比值,并与20例肺部感染患者(肺部感染组)、30例健康体检者(健康对照组)比较.结果 DM-P组及肺部感染组CD4+CD25+调节性T细胞数量及比值均显著高于健康对照组(P<0.01),DM-P组及DM组CD4+CD25+调节性T细胞数量及比值显著少于肺部感染组(P<0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例减少可能与糖尿病合并肺部感染者存在免疫缺陷、致炎及抗炎失衡、感染难治愈有关.  相似文献   

4.
目的探讨肺癌患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞的变化及其与临床病理因素的关系。方法用流式细胞术检测60例肺癌患者和60例健康对照者的CD4^+CD25^+调节性T细胞数量变化。结果肺癌患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞水平明显高于正常组(P〈0.05),其变化与病理分期和是否有转移有关(P〈0.05),而和性别、家族史、病理类型和肿瘤体积等无关。结论CD4^+CD25^+调节性T细胞可能在肿瘤免疫中发挥重要作用,导致和促进肺癌的发生和转移。  相似文献   

5.
CD4^+CD25^+调节性T细胞因其独特的免疫抑制功能而备受关注,在诱导和维持移植免疫耐受方面具有重要的作用。肝脏具有移植免疫特性.但肝移植术后如何避免排斥反应、诱导免疫耐受、提高存活率这一问题仍尚未解决。CD4^+CD25^+调节性T细胞在肝移植免疫耐受中具有重要的作用。本文即从CD4^+CD25^+调节性T细胞入手,对其在肝移植排斥反应与免疫耐受中的作用加以综述。  相似文献   

6.
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在糖尿病发病中的作用及机制。方法:选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFN-γ和IL-10水平。结果:BALB/c小鼠的IFN-γ水平在注射STZ第2周和4周明显增高(P〈0.05);IL-10水平在注射STZ第2周和4周明显降低(P〈0.05);CD4+T细胞数量在注射STZ第2周未见明显升高,第4周水平明显升高(P〈0.05);CD4+CD25+T细胞数量在注射STZ第2周和4周明显降低(P〈0.05)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞通过抑制Th1型细胞因子分泌,分泌IL-10等细胞因子,防止糖尿病的发生,维持自身耐受。  相似文献   

7.
摘要:目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性
缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法48 只Wistar 大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的
Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后
1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠
行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、
3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高
于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织
中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中
未见Foxp3表达。结论CD4+ CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d
时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。
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8.
目的对急性白血病(ALL)患者CD4+CD25+调节性T细胞变化进行研究。方法26例化疗后完全缓解的ALL患者为完全缓解组,20例初次治疗的急性淋巴细胞白血病患者为初治组,另选择20例健康志愿者为对照组,检测各组调节性T细胞的变化。结果完全缓解组和对照组外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平明显低于初治组,差异有统计学意义(P〈O.05)。完全缓解组与对照组比较,无统计学差异(P〉0.05)。结论急性淋巴细胞白血病患者的CD4+CD25+调节性T细胞检测具有一定的临床意义,为白血病的诊断和治疗提供了依据。  相似文献   

9.
邬艳波  蔡汉新  刘育琼  邓欣 《海南医学》2013,24(19):2872-2874
目的 探讨自身抗体阳性慢性乙肝(CHB)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)的特点.方法 自身抗体阳性的CHB患者20例、自身抗体阴性的CHB 20例、自身免疫性肝炎15例.用斑点免疫层析法检测其抗单链DNA抗体(ss-DNA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA)、抗核抗体(ANA)、可提取核抗原抗体谱(ENA)、抗线粒体IgM抗体(AMA).流式细胞术检测外周血中的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例,并与20例正常人对照组的上述指标进行比较.结果 自身抗体阳性CHB组CD4+CD25+T细胞较正常人无减低(P>0.05),但CD4+CD25+Foxp3+T细胞显著降低(P<0.05);与自身抗体阳性CHB比较,自身抗体阴性CHB组CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞均显著升高(P<0.05),而自身免疫性肝炎情况则相反.结论 自身抗体阳性CHB患者Treg细胞功能较正常人显著降低,而且比自身抗体阴性CHB患者的Treg细胞数量及功能均偏低.这可能是自身抗体阳性CHB病情较重、反复发作的原因之一.  相似文献   

10.
来蕾 《实用全科医学》2014,(1):42-43,62,F0003
目的 探讨不同类型冠心病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平变化,以及CD4+CD25+调节性T细胞与冠状动脉粥样硬化严重程度的相关性.方法 选择2012年6月-2012年12月在杭州市第一人民医院心内科住院,经冠状动脉造影术检查及治疗的患者57例,其中造影检查正常对照组13例,稳定型心绞痛组14例,不稳定型心绞痛组15例,急性心肌梗死组15例.采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞比例,评价各组间差异,并对外周血T淋巴细胞亚群与冠状动脉粥样硬化严重程度进行相关性分析.结果 ①外周血CD4+CD25+细胞占CD4+淋巴细胞比例在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、心肌梗死组分别为(57.51&#177;12.62)%、(50.19&#177;9.27)%、(39.85&#177;11.88)%和(32.37&#177;9.56)%;②急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例较稳定型心绞痛组和对照组显著减少(P<0.05),但是急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组之间,以及稳定型心绞痛组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).③外周血CD4+CD25+调节性T细胞与冠状动脉Genisi评分呈显著负相关(r=-0.617,P<0.01).结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了冠心病的发生发展,是导致动脉粥样斑块不稳定的原因之一,与斑块的不稳定呈显著负相关.  相似文献   

11.
Background Rapamycin (RAPA) is a relatively new immunosuppressant drug that functions as a serine/threonine kinase inhibitor to prevent rejection in organ transplantation. RAPA blocks activation of T-effector (Teff) cells by inhibiting the response to interleukin-2. Recently, RAPA was also shown to selectively expand the T-regulator (Treg) cell population. To date, no studies have examined the mechanism by which RAPA converts Teff cells to Treg cells. Methods Peripheral CD4+CD25- naive T cells were cultivated with RAPA and B cells as antigen-presenting cells (APCs) in vitro. CD4+CD25- T cells were harvested after 6 days and analyzed for expression of forkhead box protein 3 (Foxp3) using flow cytometry. CD4+CD25+CD127- subsets as the converted Tregs were isolated from the mixed lymphocyte reactions (MLR) with CD127 negative selection, followed by CD4 and CD25 positive selection using microbeads and magnetic separation column (MSC). Moreover, mRNA was extracted from converted Tregs and C57BL/6 naive CD4+CD25+ T cells and Foxp3 levels were examined by quantitative real-time polymerase chain reaction (rt-PCR). A total of 1×105 carboxyfluorescein succinimidyl ester (CFSE)-labeled naive CD4+CD25- T cells/well from C57BL/6 mice were cocultured with DBA/2 or C3H maturation of dendritic cells (mDCs) (0.25×105/well) in 96-well round-bottom plates for 6 days. Then 1×105 or 0.25×105 converted Treg cells were added to every well as regulatory cells. Cells were harvested after 6 days of culture and analyzed for proliferation of CFSE-labeled naive CD4+CD25- T cells using flow cytometry. Data were analyzed using CellQuest software.Results We found that RAPA can convert peripheral CD4+CD25- naive T Cells to CD4+Foxp3+ Treg cells using B cells as APCs, and this subtype of Treg can potently suppress Teff proliferation and maintain antigenic specificity. Conclusion Our findings provide evidence that RAPA induces Treg cell conversion from Teff cells and uncovers an additional mechanism for tolerance induction by RAPA.  相似文献   

12.
目的 研究外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg细胞)数量改变所致的细胞免疫抑制效应在慢性湿疹发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测30例慢性湿疹患者和33例正常人外周血CD4^+CD25^+T细胞数量及胞内转录因子Foxp3(forkhead box p3)表达水平.结果 慢性湿疹患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞数量比正常人对照组明显下降(P<0.001).结论 慢性湿疹患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞数量下降导致参与IV型变态反应的效应性T细胞功能活性增强,这可能是湿疹发病机制之一.  相似文献   

13.
CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在肾移植中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着器官移植数量的逐渐增多,免疫抑制剂应用越来越广泛,而随着应用免疫抑制剂时间的延长,免疫抑制剂的副作用逐渐增多,甚至有的出现感染、肿瘤产生、移植物失功。人们一直在寻找一种能够移植免疫耐受长久、副作用小的方法。调节性T细胞(Treg)可以激活免疫抑制功能,Sakaguchi等首先提出高表达IL-2受体的仅链(CD25)的TregCIM+CD25+,能够引起移植免疫耐受。此后人们对Treg又进行了深入的研究,发现CIM+CD25+Foxp3+Treg是最重要的免疫调节性细胞。本文主要就CIM+CD25+Foxp3+Treg在肾移植中的研究进展加以综述。  相似文献   

14.
目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。  相似文献   

15.
白癜风患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测白癜风患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平变化及免疫调节剂对其表达的影响,进一步明确其在白癜风免疫治疗中的意义。方法白癜风患者36例,进展期24例,稳定期12例。采用流式细胞术检测不同病期白癜风患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平,并与20例正常人进行对照。对进展期白癜风患者给予免疫调节剂等进行综合治疗。结果进展期患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量低于正常对照组(P<0.05);稳定期患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);经卡介菌多糖核酸治疗后,进展期患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量高于治疗前(P<0.05),略低于正常对照组(P>0.05),稳定期患者与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白癜风患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的数量存在异常,使体内免疫功能处于失衡状态,卡介菌多糖核酸可能通过调节CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的表达水平,调节白癜风患者的细胞免疫功能,从而发挥治疗作用。  相似文献   

16.
目的 研究CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在肾综合征出血热(HRFS)患者外周血中的比例改变并探讨其在疾病进程中的意义.方法 选取27例HRFS患者,外周血用细胞内染色的流式细胞术及荧光定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测Foxp3+表达,并与肾活检结果及肾功能进行相关分析.同时取19名正常健康体检者作为正常对照组.结果 HRFS患者各期CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例明显均低于正常对照组(低血压休克期:5.0%±1.2%,少尿期:3.1%±0.8%,多尿期:4.2%±0.9%,恢复期:5.0%±1.1%,正常对照组:6.5%±2.1%,均P<0.01);各期间CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例差异亦有统计学意义,以少尿期为最少(P<0.01).CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例与肾组织损害指数显著相关(r=0.51,P<0.01),但与蛋白尿程度及肾功能损害无显著相关(r=0.11,0.18;均P>0.05).HRFS患者少尿期外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA表达水平(503±64)明显低于正常对照组(3102±409)和其他期(低血压休克期:1805±291;多尿期:1869±320;恢复期:2697±420,均P<0.01).结论 HRFS患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了HRFS的病理进程.  相似文献   

17.
目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+T细胞在耐多药结核(multidrug-resistant TB,MDR-TB)发病机制中的作用。方法:随机选择MDR-TB患者31例,药物敏感性结核(drug-susceptible TB,S-TB)33例,健康对照(healthy control,HC)30例,流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞。结果:S-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞约占CD4+T细胞的(2.43±0.69)%,显著高于健康人的(1.61±0.46)%,两组之间差异具有显著统计学意义;MDR-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞约占CD4+T细胞的(3.14±0.59)%,显著高于S-TB患者的细胞比例,两组之间差异具有显著统计学意义。结论:MDR-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显增加,揭示其在MDR-TB发病中发挥了重要作用。  相似文献   

18.
目的:探讨肺癌、乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平的变化及临床意义。方法:应用流式细胞术检测9例肺癌、9例乳腺癌患者及10例非肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例,应用RT-PCR技术检测人外周血PBMC foxp3基因的表达。结果:流式细胞术检测显示,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例[(21.30±11.26)%]高于非肿瘤患者[(14.19±8.56)%](P<0.05),肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中foxp3 mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平(P<0.05),肺癌和乳腺癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例增加。结论:CD4+CD25+调节性T细胞在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免 疫具有抑制作用,该细胞群比例的增加可能参与肿瘤的发生。  相似文献   

19.
目的 探讨骨转移瘤患者89SrCl2治疗前后外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞及Foxp3 mRNA的表达变化.方法 采用流式细胞术检测57例骨转移瘤患者89SrCl2治疗前后外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的水平,并与25例健康成人进行比较.同时采用RT-PCR方法检测患者89SrCl2治疗前后及对照组外...  相似文献   

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