利尿合剂在慢性肺心病合并右心衰治疗中的疗效分析

目的探讨利尿合剂治疗慢性肺心病合并右心衰的疗效。方法54例慢性肺心病合并右心衰病人,随机分成治疗组28例,对照组26例。对照组给予一般治疗和强心、利尿、扩血管等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上静脉用利尿合剂替代口服利尿药,2周后观察比较组的疗效。结果治疗组显效16例,有效10例,总有效率92.8%;对照组显效12例,有效6例,总有效率69.2%,两组的疗效在统计学上存在显著性差异(P<0.05)。结论利尿合剂治疗慢性肺心病合并右心衰疗效明显,不仅改善心功能,并且可以缩短纠正心衰的时间。     

安体舒通与卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

目的观察安体舒通与卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的疗效及安全性。方法71例NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级CHF住院患者随机分为治疗组和对照组。对照组常规给予卡托普利、地高辛、速尿、硝酸异山梨酯治疗；治疗组在常规治疗基础上加用安体舒通20mg／d，连续用药12个月。用药前后分别进行心功能疗效比较、多普勒超声心功能指标检查、心率变异性（HRV）测定，定期测定血清K^＋、Na^＋、BUN、Cr，尿K^＋／Na^＋比，并做心电图及血压监测。结果两组再住院率及病死率比较差异有显著性（P〈0．05），治疗后治疗组的心功能疗效及多普勒超声心功能指标、HRV均较对照组明显改善（P〈0．05），尿K^＋／Na^＋比显著增高，血K^＋无显著性增高（P〉0．05），两组Cr、BUN增高差异无显著性（P〉0．05）。结论长期使用小剂量安体舒通和卡托普利治疗CHF安全有效。     

卡托普利和安体舒通治疗充血性心衰室性心律失常的观察

慢性充血性心力衰竭（CHF）伴发的室性心律失常（VA）是猝死的主要原因。本文从干预CHF时神经体液因素过度激活,改善心肌的生物学功能出发,应用血管转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利及醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF伴发的VA,观察其临床疗效。     

培哚普利和安体舒通治疗慢性心衰临床疗效观察

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利和醛固酮 (ALD)拮抗剂安体舒通对慢性充血性心衰 (CHF)治疗的临床疗效及安全性影响。　方法　选择 74例无休克、严重肝肾功能不全及高血钾的CHF患者为对象 ,在基础治疗的同时 ,给予培哚普利 4mg d ,安体舒通 2 0mg d～ 60mg d ,3周为一个疗程 ,观察治疗效果、不良反应 ,服药前及服药 3周、6周后分别测定心电图 (ECG)、动态心电图 (Holter)、超声心动图及血生化指标。　结果　平均疗程 2 8个± 1 3个 ,心衰治疗总有效率为 77% ,6周后高血压控制率为 84 7% ,心率下降 2 1% ,室性早搏明显减少 ,低钾低镁纠正 ,62 %的心肌缺血不同程度得到改善 ,超声心动图显示 ,心脏结构及功能均有好转 ,对血生化无不良影响 ,未见严重不良反应。　结论　对CHF患者 ,在综合治疗的基础上 ,给予培哚普利 4mg d ,安体舒通 2 0mg d～60mg d ,安全有效     

安体舒通治疗慢性充血性心力衰竭12例疗效观察

安体舒通的结构式类似醛固酮，因而对后者起竞争性拮抗作用，减少醛固酮在远曲小管钠—钾交换作用，属于弱利尿剂。近年来，我们在临床实践中对一些常规利尿作用欠佳的慢性心衰患者给予安体舒通口服，可明显改善心衰病人的症状和体征。现将临床观察结果报道如下：     

硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭30例疗效观察

笔者从2000年10月～2004年10月观察了在常规治疗基础上应用硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭患者30例疗效，现报告如下。     

卡托普利治疗慢性肺心病76例疗效观察

目的：探讨卡托普利治疗慢性肺源性心脏病（肺心病）的临床疗效。方法：76例肺心病合并心力衰竭患者在常规治疗基础上加用卡托普利治疗作为观察组．54例仅用常规治疗作为对照组。观察两组心功能恢复等疗效。结果：观察组总有效率为92．3%．对照组总有效率为55．6％；两组差异非常显著（P〈0．01）。结论：卡托普利治疗晡心病合并心衰的疗效比较满意。     

氯沙坦联合安体舒通治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效

目的 观察氯沙坦联合螺内酯(安体舒通)治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法 选择充血性心力衰竭患者80例,随机分为4组.对照组(20例)给予利尿剂、洋地黄类、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)、β受体阻滞剂(美托洛尔),常规治疗3周.安体舒通组在常规治疗基础上用安体舒通(40 mg,每日一次 ).氯沙坦组在常规治疗基础上加用氯沙坦(50 mg,每日一次)替代依那普利.联合治疗组在常规治疗基础上加用安体舒通(40 mg,每日一次 )和氯沙坦 (50 mg,每日一次)替代依那普利.共服用3周.结果 联合治疗组心功能改善总有效率均较对照组、安体舒通组和氯沙坦组显著提高(P＜0.05).治疗前后比较,联合治疗组心率、血压、左室射血分数、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、每搏输出量、心排血量均有显著改善(P＜0.05),治疗后联合治疗组和对照组、安体舒通洛组和氯沙坦组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 氯沙坦联合安体舒通可以有效治疗慢性充血性心力衰竭.     

依那普利与安体舒通联合治疗慢性心力衰竭近期疗效观察

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利与醛固酮受体拮抗剂(ARA)安体舒通联合治疗慢性心力衰竭的近期疗效. 方法 慢性心力衰竭患者共95例,随机分为两组,两组疗程皆四周.对照组43例,予以地高辛0.125～0.25 mg,1次/d,氢氯噻嗪25mg,1～2次/d,皆口服;治疗组52例在对照组治疗的基础上,加用依那普利5～10 mg,1次/d,安体舒通20mg,2次/d,仍口服.4周后观察两组疗效及左心功能,包括每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)改变情况. 结果治疗组的疗效及症状、体征改善均优于对照组(P＜0.01),总有效率为94.2%,而对照组则为72.1%.左心功能亦较对照组明显改善,具有显著性差异(P＜0.01). 结论依那普利与安体舒通联合治疗慢性心衰有较佳的近期疗效,具有安全性大、使用方便、价格低廉、患者易接受的优点,值得临床推广运用.     

左西孟旦治疗慢性肺心病右心功能衰竭的疗效分析

<正>慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是肺脏、胸廓疾病、肺血管疾病或呼吸调节功能障碍致肺组织结构和功能异常引起右心损害的一种心脏病。在中国人群中,肺心病是常见病、多发病,并且发病率随着年龄增长而逐渐增加,约占心脏病40%的比例[1-2]。肺心病的病理生理机制非常复杂,主要表现为肺动脉高压和心脏病变两个方面,肺动脉高压是中心环节,心脏病变为最终归宿[2-3]。慢性肺胸疾患会造成肺毛细血管床破坏,     

米力农治疗老年人慢性肺心病心力衰竭50例疗效观察

目的观察米力农对老年人慢性肺心病心力衰竭(心衰)的疗效,寻求纠正老年人慢性肺心病心衰的合理用药。方法50例患者为米力农治疗组,在综合治疗的基础上以米力农首剂负荷量50μg/(kg·min),缓慢静注10min,再以0.5μg/(kg·min)静滴,时间4h,每日1次,7d为1疗程;48例患者为对照组,在综合治疗基础上加多巴酚丁胺20～40mg 5%葡萄糖250ml,以2.5μg/(kg·min)静滴,每日1次,7d为1疗程。结果治疗组显效率44%(22/50),有效率52%(26/50),总有效率96%;对照组显效率35.4%(17/48),有效率45.8%(22/48),总有效率81.1%。治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论老年慢性肺心病心衰洋地黄类强心剂不但疗效差,且易导致中毒,选择米力农既可发挥正性肌力作用,又可扩张血管、减轻心脏负荷,疗效肯定、安全。     

慢性肺心病短阵室性心动过速患者的心率变异性分析

目的观察慢性肺心病伴短阵室速患者心率变异性（HRV），了解其自主神经功能的变化。方法102例慢性肺心病患者，根据24h动态心电图有无室速分为室速组（VT组，22例）和无室速组（无VT组，80例），并与30例正常人作对照（对照组），作时域和频域分析。结果（1）肺心病急性加重期患者的时域指标SDNN（正常R-R间期的标准差）、SDANN（每5min正常R-R间期标准差的平均值）、rMSSD均低于对照组，频域指标HF、LF降低。LF／HF明显增高，差异有显著性。（2）肺心病伴短阵室速组患者的SDNN、SDANN、rMSSD（全程相邻正常R-R间期之差的均方根值）、HF亦低于非室速组，差异有显著性。结论慢性肺心病患者HRV降低，尤其是伴VT患者更为明显，反映了慢性肺心病伴短阵室速患者自主神经调节功能失衡更为明显，更易发生心源性猝死。     

老年慢性肺源性心脏病失代偿期患者使用无创呼吸机的疗效观察

目的观察无创呼吸机治疗老年慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）失代偿期患者的疗效。方法采用前瞻性研究,选取58例老年慢性肺心病失代偿期患者随机分为无创呼吸机治疗组（观察组）和常规治疗组（对照组）,在给予氧疗、抗感染、平喘祛痰等治疗基础上对照组使用呼吸兴奋剂,而观察组使用双向呼吸道正压通气（BiPAP）呼吸机治疗;比较2组患者治疗1 d、3 d后的血气分析[动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）]指标、血清氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、血清肌钙蛋白（TnI）的变化。观察2组急性冠脉综合征的发生率。结果观察组治疗1 d、3 d后血气分析指标明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）;3 d后NTProBNP、TnI明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组急性冠脉综合征的发病率明显减低。结论早期应用无创呼吸机治疗老年慢性肺源性心脏病失代偿期患者,可明显改善患者低氧血症及高碳酸血症,降低NT-ProBNP、TnI水平,降低急性冠脉综合征的发生率。     

COPD合并慢性肺源性心脏病与否的肺功能对比分析

目的 通过对单纯COPD与肺心病患者的肺功能进行对比分析,了解COPD合并肺心病与否时的肺功能改变.方法 对所有入选的COPD患者进行肺功能和心脏超声检查,COPD患者GOLD分级为Ⅱ～Ⅳ级.根据有无肺心病将入选患者分为单纯COPD组和COPD合并肺心病组.单纯COPD组37例;COPD合并肺心病组31例.结果 COPD合并肺心病组DLCO% pred显著低于单纯COPD组(P<0.05);两组间FEV1% pred、FVC% pred、FEV1/FVC、RV% pred、TLC% pred、RV/TLC和共振频率无显著差异(P＞0.05).结论 COPD合并肺心病患者较单纯COPD患者肺弥散功能的损害更为显著.     

慢性肺原性心脏病病理生理过程中肾上腺髓质素的变化

目的　探讨肾上腺髓质素(ADM)在慢性肺原性心脏病(肺心病)的病理生理过程中 的作用。方法　选肺心病患者30例分别于急性加重期和缓解期采用放免法测定血浆ADM、内皮 素 1(ET)含量,同时检测动脉血气指标(PaO2、PaCO2、pH)和肺动脉收缩压(PASP),使用彩色多普 勒超声诊断仪测定,另取20名健康人同时测定ADM、ET含量,作为对照组。结果　肺心病患者发 作期和缓解期的ADM、ET含量均明显高于对照组(P<0.01),发作期明显高于缓解期(P<0.01); 肺心病患者血ADM含量与PASP呈显著正相关(OR=0.917,P<0.01),与PaO2呈负相关(OR= 0.642,P<0.05),发作期Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭患者血中ADM含量比较差异无显著性(P >0.05)。结论　ADM参与了肺心病的病理生理过程,缺氧可刺激ADM的合成和分泌,PaO2、ADM 对肺动脉压的调节有直接影响,并且在缺氧性肺动脉高压中对肺血管张力的调节具有一定的作用。     

细胞黏附分子与慢性肺源性心脏病

细胞黏附分子（CAM）具有介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质（ECM）之间黏附及相互作用的功能。在慢性肺源性心脏病（CCP）的形成中。CAM通过影响慢性肺动脉高压的形成而发挥作用，是CCP的另一发病机制。抗细胞黏附分子治疗为CCP的治疗开辟了一条新途径。     

慢性肺源性心脏病急性发作期的三重酸碱失衡

目的：探讨慢性肺源性心脏病（肺心病）急作发作期的酸碱失衡状况，方法：分析152例肺心病急性发作期患住院期间的461例次动脉血气，血清电解质检测结果和相关临床资料。计算阴离子间隙（AG）和潜在HCO3^-，根据酸碱失衡量化公式，判断酸碱失衡类型。结果：152例肺心病患，发生酸碱失衡133（87．5％），其中三重酸碱失衡15例（9．9％），都有多脏器损害。结论：危重肺心病患三重酸碱失衡，其主要处理原则是治疗原发病，维护脏器功能，维持PH值相对正常。     

从流行病学看全国肺心病心电图诊断标准

为评价我国肺心病心电图诊断标准在流行病学调查中的实用性,对流行病学调查查出的1847例慢性阻塞性肺病患者心电图按我国与世界卫生组织肺心病心电图诊断标准作比较分析.结果按我国标准肺心病的检出率为23.66%;而按世界卫生组织标准确诊和可疑者共8.61%.如将标准定为P_I≥0.25mV和QRS电轴≥ 100°为阳性,除V_1呈qR或qr可1项定性,其余指标需2项以上阳性始可诊断,则肺心病检出率为6.06%;而全部指标皆1项阳性即可诊断者为20.19%.认为我国现行肺心病心电图诊断标准可能偏松.     

Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD

Hypoxia and endothelial dysfunction play a central role in the development of pulmonary hypertension. Cor pulmonale is a maladaptive response to pulmonary hypertension. The presence of peripheral edema in cor pulmonale is almost invariably associated with hypercapnia. Correction of abnormalities of gas exchange and ventilation can ameliorate pulmonary hypertension and improve survival. This review focuses on new information about the pathogenesis and treatment of pulmonary hypertension in COPD including information derived from lung volume reduction surgery, the role of brain natriuretic peptide, exhaled nitric oxide for diagnosis, and the treatment of cor pulmonale with recently available specific pulmonary vasodilators.