中药穴位敷贴对实验性乳腺增生模型大鼠雌、孕激素受体表达的影响

【目的】探讨中药穴位敷贴疗法对实验性乳腺增生模型大鼠的作用机制。【方法】将30只SD(远交群)大鼠随机分为正常组、模型组、穴位敷贴组,每组10只。采用雌激素诱导法复制大鼠实验性乳腺增生模型,以中药穴位敷贴治疗。采用免疫组织化学染色方法,观察各组大鼠乳腺组织细胞中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的分布或含量。【结果】与正常组比较,模型组ER、PR表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,穴位敷贴组ER、PR表达水平显著降低(P0.01)。【结论】中药穴位敷贴疗法可能通过下调乳腺组织ER、PR表达,从而起到抑制乳腺增生的作用。     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献   

消瘕丸治疗大鼠乳腺增生的实验研究

【目的】观察消瘕丸对大鼠乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia:MGH)动物模型的影响,阐明其作用机理。【方法】以外源性激素诱导大鼠建立乳腺增生病模型,观察其对乳腺的组织形态、乳头大小的影响及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量变化;采用免疫组化SP法检测大鼠乳腺组织雌激素受体(estrone receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达。【结果】与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制乳腺组织增生,以高剂量组效果最显著,血清中SOD活性升高(P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05);ER、PR的表达明显减弱,(P<0.01,P<0.05)。【结论】消瘕丸治疗乳腺增生的机理可能与其抑制ER、PR的表达,降低MDA含量增加SOD的活性有关。     

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响

观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型（ERα、ERβ）和孕激素受体（PR）的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。     

乳癖安消胶囊对实验乳腺增生大鼠性激素及其受体的影响

目的观察乳癖安消胶囊对实验性乳腺增生大鼠的雌激素、孕激素及其相应受体的影响,为乳癖安消胶囊的临床运用提供依据。方法SD大鼠90只,随机分为6组:正常组、模型组、三苯氧胺组和乳癖安消胶囊大、中、小剂量组,每组15只。以肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳癖安消胶囊能降低实验性乳腺增生大鼠的血清E2水平;也能降低乳腺组织ER、PR含量,使乳腺组织对雌激素的敏感性下降。结论乳癖安消胶囊通过降低实验大鼠血清E2水平和乳腺组织ER、PR含量而起到抑制乳腺增生的作用。     

雌激素受体亚型在不同乳腺组织中的表达及其与乳腺癌关系的研究

目的探讨雌激素受体亚型（ERα、ERβ）在不同乳腺组织中的表达及其在乳腺癌中与不同临床参数之间的关系.方法应用免疫组化En Vision二步法检测202例手术切除的正常乳腺（15例）、良性增生乳腺（35例）、不典型增生乳腺（12例）及乳腺癌（155例）标本中的ERα、ERβ的表达.结果ERα在正常乳腺、良性增生乳腺、不典型增生乳腺及乳腺癌中的阳性表达率分别为46.6%、54.3%、58.3%及68.4%,ERβ的阳性表达率分别为93.3%、88.6%、75%和42.6%.ERα在正常与恶性之间差异无显著性（P＞0.05）;ERβ在正常乳腺组织中的表达明显高于恶性乳腺组织（P＜0.001）;在正常乳腺组织中ERα的表达率低于ERβ的表达,差异有显著性（P＜0.05）;在恶性乳腺组织中,ERα的表达高于ERβ的表达,差异有显著性（P＜0.001）.ERα在肿块≤2 cm、Ⅰ期乳腺癌、无淋巴结转移、元远处转移中的表达明显高于在肿块＞2 cm、Ⅱ＋Ⅲ＋Ⅳ期乳腺癌、有淋巴结转移、有远处转移中的表达（P＜0.001、P＜0.001、P＜0.01、P＜0.05）,ERβ的表达在肿块≤2 cm、Ⅰ乳腺癌中的表达明显高于肿块＞2 cm及乳腺癌的TNM分期中的Ⅱ＋Ⅲ＋Ⅳ期中的表达（P＜0.001,P＜0.01）.结论ERβ在正常乳腺中的表达率高,在乳腺癌的发生、发展中起了重要的作用;在乳腺癌中ERα、ERβ表达率高,提示预后较好.两者均为乳腺癌预后的重要指标.     

雌、孕激素受体在乳腺增生组织中的表达及意义

目的：探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）在乳腺增生组织中的表达及其临床意义。方法：选取我院2010年1月～2012年12月收治的确诊为乳腺增生病且进行手术治疗的患者80例作为观察组,取乳腺增生组织80份进行常规HE染色,采用免疫组化法检测乳腺增生组织中ER、PR的表达情况,并设同期因其他手术取正常乳腺组织者作为对照。结果：观察组各型增生组织中ER、PR的表达量均较正常乳腺组织显著增高,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：乳腺增生病中ER、PR表达量增高,其定量表达检测可作为判断癌前病变及预测预后的有效指标。     

三苯氧胺对鼠乳腺雌、孕激素受体状况的影响

目的 探讨三苯氧胺(TAM)对大鼠乳腺雌、孕激素受体(ER、PR)受体状况的影响。方法 采用外源性雌激素，复制乳腺增生动物模型，分别设置空白对照(A)组、药物对照(B)组、5倍(C)组、10倍(D)组、15倍(E)组、20倍(F)组治疗剂量TAM组。实验30d后取大昆乳腺用SP法检测ER、PR状况。结果 20倍剂量TAM的ER、PR的阳性率明显低于药物对照组。结论 实验结果提示，较大剂量的TAM有下降ER、PR表达的作用。     

肋间神经切断对大鼠乳腺增生的影响

目的：观察切断右侧第7、8肋间神经对大鼠乳腺增生（hyperplasia of mammary gland,HMG）的影响。方法：将 60 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、肋间神经切断组和卵巢切除组共 4 组。使用苯甲酸雌二醇联合黄体酮注射液肌注的方法建立大鼠HMG模型。术后2、4、6 周测量各组大鼠乳头直径、高度及乳腺组织形态变化及Ki-67的表达,乳腺组织雌激素受体（estro－gen receptor,ER）和孕激素受体（progestogen receptor,PR）的 mRNA表达水平和蛋白表达及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的蛋白表达。结果：手术后2、4、6周,各时间点肋间神经切断组大鼠右侧第3个乳头直径、高度均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。手术后各时间点乳腺组织病理改变比较,肋间神经切断组乳腺导管上皮细胞层数、小叶腺泡数减少程度,腺泡腔、导管扩张减轻程度均低于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）。免疫组化检测发现 Ki-67 各组表达均为阴性。PCR显示肋间神经切断组乳腺组织的 ER、PR 的mRNA 表达均低于模型组（P<0.05）。Western blot 结果显示肋间神经切断组乳腺组织的ER、PR和PCNA蛋白表达均低于模型组（P<0.05）。结论：切断肋间神经减轻大鼠HMG的乳腺组织病理改变,减少乳腺组织中ER和PR的mRNA和蛋白表达水平,降低PCNA的蛋白表达水平。     

大鼠乳腺增生病模型的建立

目的建立大鼠乳腺增生疾病模型并观察其复旧情况。方法选用SD雌性未孕大鼠,随机分为对照组和模型组,模型组使用肌肉注射苯甲酸雌二醇(剂量为0.5 mg/kg·d)及黄体酮(剂量为5 mg/kg·d)方法复制乳腺增生模型,造模成功后取下右侧乳房,再去除造模因素饲养28 d后取下左侧乳房,分别与对照组对应乳房进行比较,观测第三对乳头直径、腺泡、导管数量以及腺泡横径和导管内径。结果模型组与对照组相比,乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、直径(pixel)、导管内径(pixel)均有增大(分别为:1.17±0.12 vs 0.93±0.097,23.75±5.30 vs13.13±3.61,360.13±65.63 vs 162.50±33.68,236.63±68.28 vs 102.13±54.04,P均<0.01);去造模因素组乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、横径(pixel)以及导管内径(pixel)均小于模型组,且差异有显著性意义(分别为0.96±0.10 vs 1.17±0.12,16.50±5.44 vs 23.75±5.30,228.50±44.10 vs 360.13±65.63及162.13±73.40 vs236.63±68.28,P均<0.01),各组间导管数量差异无显著性意义(P>0.05)。结论雌二醇、孕酮交替肌肉注射的方法可成功建立大鼠乳腺增生病模型,去除造模因素28 d后腺体复旧。SD大鼠乳腺增生病模型的稳定性有待进一步研究。     

丹皮酚对乳腺增生病模型大鼠体内激素及激素受体表达的影响

目的:研究丹皮酚对乳腺增生病的干预及治疗作用.方法:注射外源性苯甲酸雌二醇、黄体酮建立乳腺增生病大鼠模型.给药4周后,检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、垂体泌乳素(PRL)的含量;取乳腺组织做病理切片,检测组织中的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达.结果:与模型组相比,丹皮酚可有效降低E2、PRL及ER表达,大剂量且可升高P水平.结论:丹皮酚可以有效干预大鼠乳腺增生病,其治疗作用随剂量的增加体现一定的量效关系.     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

乳康汤对乳腺增生大鼠乳头形态和雌二醇、孕酮受体表达的影响

目的探讨乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳头形态和血清性激素水平的影响。方法采用苯甲酸雌二醇配合应用少量黄体酮,建立大鼠乳腺增生病模型,研究乳康汤对该模型大鼠乳头形态、组织学和雌激素水平变化的影响,取大鼠第3对乳腺组织,观察乳腺组织病理变化,并采用免疫组化方法观测乳腺组织中雌二醇受体（ER）和孕酮受体（PR）的变化。结果乳康汤均能明显改善模型鼠乳头增生性形态学改变（P〈0．01）,能明显降低模型大鼠血清中雌二醇和泌乳素的水平（P〈0．01或P〈0．05）;能明显升高模型大鼠血清中孕酮的水平（P〈0．01或P〈0．05）。结论乳康汤具有抑制乳腺增生模型鼠乳头增生形态的改变;乳康汤抑制乳腺增生;对乳腺增生模型大鼠的治疗作用可能与改善机体内分泌环境有关。     

乳消胶囊对乳腺增生大鼠血清性激素水平及组织形态学的影响

为探讨乳消胶囊对乳腺增生模型大鼠性激素水平的调节作用,采用雌、孕激素联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照治疗,检测模型大鼠灌服乳消胶囊后血清雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)水平,观察各组大鼠第二对乳房的乳头高度及乳房组织光镜下病理改变,结果显示:乳消胶囊高剂量组与模型组比较E2、PRL、乳头高度明显降低,P明显升高(P<0.01),与治疗对照组比较,E2降低,P升高(P<0.05),PRL无明显差异,光镜下乳腺组织接近空白组;乳消胶囊中剂量组与模型组比较,E2、乳头高度降低(P<0.05、P<0.01),光镜下乳腺组织接近空白组;其余各治疗组与模型组比较,各项指标变化均无显著差异。说明高剂量乳消胶囊可整体上调节性激素水平,减少其对乳腺的刺激,起到修复乳腺增生的作用。     

乳康汤含药血清对大鼠乳腺增生组织ER和PR表达及细胞凋亡的实验研究

目的:研究乳康汤防治乳腺增生病的作用机制。方法:采用雌-孕激素联合造模形成乳腺增生大鼠模型,以乳结平作阳性对照,观察3个不同剂量乳康汤组大鼠乳头直径、高度和形态学变化,测定模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)含量和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度,检测模型大鼠细胞调亡比例。结果:乳康汤可使乳腺增生模型大鼠乳头红肿或增生减轻,明显减少乳腺小叶腺泡数及腺导管上皮细胞层数,可降低模型大鼠血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)而升高孕酮(P)含量,对乳腺组织中ER、PR的阳性表达强度明显抑制,促进细胞凋亡。结论:乳康汤可通过调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善机体内分泌环境,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用。     

消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及抗氧化能力的影响

摘要 目的 探讨消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及抗氧化能力的影响。方法 采用雌二醇和黄体酮干预雌性未孕大鼠诱导乳腺增生模型。阳性对照组予2mg/kg他莫昔芬灌胃,低剂量治疗组予0.62g/kg消癥丸灌胃,高剂量治疗组予2.48g/kg消癥丸灌胃。测量各组大鼠乳头直径和高度,HE染色观察各组大鼠乳腺组织病理学表现。检测各组大鼠血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(prolactin,PRL)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果 与模型对照组相比,高剂量治疗组大鼠乳头直径和高度显著降低(P<0.05),血清E2、PRL、MDA 水平显著降低(P<0.05),血清P、SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。结论 消癥丸可有效改善大鼠乳腺增生,其作用机制可能与调节性激素水平、增强抗氧化能力有关。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头的动态变化、血清雌二醇、雌激素受体表达水平及病理组织形态的影响

[目的]观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径的动态变化、血清E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。[方法]将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg.kg-1,均灌胃治疗,1次/d,共30d。用精密游标卡尺于造模前后、治疗前、治疗10、20、30d分别测量大鼠第2对乳头高度和直径,测定血清E2水平及ER蛋白表达水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。[结果]治疗前及治疗10、20、30d4组大鼠第2对乳头直径、高度的比较:造模成功后,中药组、西药组、模型组均高于正常组(P0.05);治疗10、20、30d后,模型组明显高于正常组(P0.05);中药组和西药组均低于模型组(P0.05);中药组低于西药组(P0.05);中药组与正常组相比无显著性差异(P0.05)。E2含量比较:中药组和西药组均低于模型组(P0.05),中药组和西药组比较无显著性差异(P0.05)。ER蛋白表达水平比较:中药组和西药组均低于模型组(P0.05);中药组低于西药组(P0.05)。病理学比较:中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。[结论]自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2、ER蛋白表达水平和改善乳腺组织病理形态的作用。     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。