JNK抑制剂SP 600125对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）特异性抑制剂SP600125对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组（Control组）、癫痫持续状态组（ SE组）和JNK抑制剂SP600125组（ SP组）。应用HE染色和荧光TUNEL法观察各组大鼠海马病理变化和神经元凋亡;采用Western blot方法检测各组大鼠海马组织JNK及其下游效应分子c-JUN磷酸化表达变化。结果与对照组相比,SE组大鼠海马CA3区神经元细胞缺失、凋亡明显[（ TUNEL阳性细胞百分率（26．34±3．04）％, P＜0．05];SP组较SE组大鼠死亡率明显下降（分别为6．25％、37．5％,P＜0．05）,细胞缺失和凋亡明显减少[TUNEL阳性细胞百分率分别为（7．48±1．37）％、（26．34±3．04）％, P＜0．05];同时,SE组大鼠海马磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化c-JUN（p-c-JUN）显著增加（OD相对值分别为0．447±0．025、0．552±0．035,与对照组相比, P＜0．05）,应用SP600125的SP组JNK和c-JUN的磷酸化水平明显下降（OD相对值分别为0．211±0．016、0．237±0．028,与SE组相比, P＜0．05）。结论 JNK抑制剂SP600125通过抑制JNK及c-JUN磷酸化水平对癫痫持续状态后大鼠海马神经元起到保护作用。     

JNK在惊厥持续状态幼年大鼠海马中的表达及依达拉奉对其的影响

目的：研究（JNK）在惊厥持续状态（SC）幼年大鼠海马中的表达及依达拉奉对其的影响。方法：雄性SD幼年大鼠120只分为正常对照组（NC组）、惊厥持续状态组（SC组）、依达拉奉组（EDA组）三大组;各大组均随机分为5组,分别于惊厥后4、12、24、48和72h处死。采用氯化锂-匹鲁卡品法制作惊厥持续状态模型。EDA组在大鼠造模前三天予EDA腹腔注射,每天注射一次,连续3d。TUNEL法检测观察大鼠海马细胞凋亡情况;免疫组化法检测海马p-JNK蛋白表达动态变化;RT-PCR技术检测海马JNK1 mRNA表达的动态变化。结果：SC组在惊厥12h后的各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均显著高于NC组（P〈0.01）,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降（P〈0.01或P〈0.05）。幼年大鼠海马CA1区p-JNK蛋白在SC组表达显著增强,与NC组比较差异有显著性（P〈0.01）,在EDA组表达较SC组明显下降（P〈0.01）。SC组海马JNK1 mRNA表达明显高于NC组（P〈0.01）,而在EDA组JNK1 mRNA的表达较SC组显著降低（ P〈0.01）。结论：SC可诱导JNK的表达,促进SC后海马神经元凋亡;EDA预处理可以影响JNK的表达,减轻惊厥后海马神经元凋亡程度。     

间歇低氧大鼠神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达及其对学习记忆功能的影响

目的 通过观察间歇低氧后大鼠脑内及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白表达及学习记忆功能的影响,探讨NSE蛋白表达与学习记忆功能改变的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组：空白对照组（UC组）、7.5％慢性间歇性低氧组（7.5％CIH组）.采用自制低氧舱模拟7.5％慢性间歇低氧模型.分别在第2,4,6,8周应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法检测海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清NSE蛋白表达.结果 与空白对照组比较,7.5％ CIH组在2,4,6,8周大鼠逃避潜伏期时间分别为（44.13±2.84）s、（50.35±1.96）s、（57.47±1.66）s、（62.85±1.80）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P＜0.05）;跨越目标象限时间分别为（48.81±2.09）s、（42.04± 1.84）s、（36.82±2.07）s、（31.81士1.68）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P＜0.05）.7.5％CIH组海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（9.69±1.37）、（17.10±1.87）、（24.79±3.51）、（34.16±5.35）,血清NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（6.03±0.91） μg/L、（11.04±1.89）μg/L、（16.39±1.00） μg/L、（24.22±3.73） μg/L,均多于空白对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;7.5％CIH组海马CA1区神经细胞及血清NSE蛋白表达均有明显的时间差异性,均随时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）,海马CA1区NSE蛋白的阳性表达相对值与血清NSE蛋白的表达呈正相关（r=0.94、P＜0.01）;空白对照组NSE蛋白表达无时间差异性（均P＞0.05）.结论 间歇低氧可引起血清及脑组织NSE水平明显升高,两者动态变化均可以反映大鼠学习记忆功能下降的严重程度.     

慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响

目的 观察慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响。 方法 将成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、50 mL/L间歇低氧组（50 mL/L CIH组)。50 mL/L CIH组采用低氧舱模拟间歇低氧环境制造低氧模型,在间歇低氧7 d、14 d、21 d、28 d时间点采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫印迹法检测观察前额叶皮层半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8（caspase-8）蛋白表达的变化,TdT介导的脱氧核甘酸切口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。 结果 与对照组相比,50 mL/L CIH组逃避潜伏期在14 d、21 d、28 d时间点均延长,差异有统计学意义（ P<0.05）;跨越目标象限时间亦缩短,差异有统计学意义（ P<0.05）; 50 mL/L CIH组内不同时间点比较,从14 d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间缩短,差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比,50 mL/L CIH组额叶皮层神经元caspase-8的表达在各个时间点均增加,于28 d达高峰,差异有统计学意义（ P<0.05）;额叶皮层神经元出现明显结构受损、神经元密度明显减少;神经细胞凋亡指数增高（ P<0.05）,且神经细胞凋亡指数的变化具有时间依赖性,随时间的延长逐渐升高（ P<0.05）。 结论 重度慢性间歇性低氧可以引起大鼠前额叶皮层的病理学改变,可能通过促进促凋亡因子caspase-8阳性表达,引起神经细胞凋亡,从而导致大鼠认知功能降低。     

JNK信号通路在异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的作用

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(the c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路对异氟醚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡以及对磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 48只出生后7d(Py7)的新生大鼠按照随机数的方法随机均分为DMSO对照组(D组)、JNK抑制剂SP600125对照组(SP30组)、异氟醚+DMSO组(Iso+D组)和异氟醚+SP600125组(Iso+ SP30组).对照组吸入空气,异氟醚组吸入1.1％异氟醚4h.麻醉前20 min,幼鼠根据分组分别侧脑室注射SP600125 30 μg或者12％ DMS0 5μl.麻醉结束后6h,部分幼鼠灌注取脑,TUNEL荧光染色检测脑海马CA1区神经细胞凋亡(n=6);部分幼鼠取新鲜脑皮质,Western blotting法检测磷酸化JNK、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化(n=6).组间资料的比较采用单因素方差分析.结果 幼鼠海马CA1区的TUNEL阳性细胞数比较,Iso+D组[(135.72±21.26)个/mm2]比D组[(24.07±1.35)个/mm2]增加5倍(P＜0.01);与Iso+D组相比,Iso+ SP30组[(42.49±5.56)个/mm2] CA1区的TUNEL阳性细胞数降低了84％ (P＜0.05).Iso+D组磷酸化JNK P46表达比D组增加44.1％ (P＜0.01),而Iso+ SP30组显著降低了磷酸化JNK P54 (p＜ 0.05)和P46(P＜ 0.01)的表达.Iso+D组Bax表达比D组增加1.5倍(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达比D组下降42.2％ (P＜0.05);而Iso+ SP30组Bax表达下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.01).D组与SP30组TUNEL阳性细胞数,磷酸化JNK,Bcl-2和Bax蛋白表达差异均无统计学意义.结论 JNK信号通路激活促进了异氟醚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡,SP600125通过维持Bcl-2,降低Bax表达产生抑制凋亡作用.     

硝酸甘油对缺血性脑卒中神经元的保护及对JNK信号通路的影响

目的：探讨硝酸甘油（NG）对大鼠缺血性脑卒中JNK和Bad（ser128）磷酸化的影响。方法：36只健康SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（对照组）和硝酸甘油组。以大鼠四动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹检测JNK和Bad（ser128）的磷酸化。结果：硝酸甘油组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组（P〈0.05）;硝酸甘油组JNK、Bad（ser128）的磷酸化显著低于对照组（P〈0.05）。结论：硝酸甘油能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显抑制JNK、Bad（ser128）的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

慢性间歇低氧对幼鼠脑区JNK表达的影响

目的：研究慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆脑区JNK表达的影响。方法：SPF级健康雄性SD幼鼠（3～4周龄）40只,随机分为4组：间歇低氧2周组（2IH组）、间歇低氧4周组（4IH组）、对照2周组（2C组）和对照4周组（4C组）。建立慢性间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Western blot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层JNK1 mRNA和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白的表达。结果：2IH、4IH组幼鼠海马、前额叶皮层的JNK1 mRNA和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白均明显高于相应对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：JNK的激活可能参与了慢性间歇低氧幼鼠脑损伤过程。     

葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区线粒体损伤及学习记忆的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区线粒体损伤及学习记忆的影响.方法 80只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、高、低剂量萄籽原花青素组.对照组暴露于空气中,模型组暴露于低氧条件下(50 ml/L,暴露时间每天8h,持续时间2,6周),电镜观察海马区神经细胞超微结构,比色法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,水迷宫测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,低氧后线粒体结构损伤、MDA含量明显升高[(79.86±2.52) μmol/g,(88.26±2.86)μmol/g]、SOD活性显著降低[(70.67 ±6.70)μmol/g,(64.26 ±7.86) μmol/g]、TUNEL阳性细胞增多[(9.68±0.79)个/视野,(15.9 ±2.92)个/视野],水迷宫检测动物逃避潜伏期时间延长、穿台次数减少(P＜0.05);与模型组比较,葡萄籽原花青素低剂量组能减轻线粒体超微结构的损伤,降低MDA含量[(76.38±1.96),(82.16±2.02)]、提高SOD活性[(76.20±6.86),(70.58±6.86)]、减少TUNEL阳性细胞[(6.60±0.69),(9.54±1.36)];水迷宫检测动物逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组线粒体超微结构的损伤明显减轻,MDA含量降低、SOD活性增高、TUNEL阳性细胞减少;水迷宫检测动物逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P＜0.05).结论 葡萄籽原花青素减轻睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区线粒体结构损伤,改善学习记忆功能.     

慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马NFtcB的影响

目的探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马区NFκB的影响及其在海马损伤中的作用。方法采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型将30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低氧高二氧化碳2周组（2HH）和低氧高二氧化碳4周组（4HH）,免疫组织化学法检测海马CA1／3区mB的表达,TUNEL法检测海马细胞的凋亡。结果NC组大鼠海马CA1／3区可见NFκB／p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFκB／p65在细胞核内有不同程度的表达,与NC组比较有显著性差异（P〈0．01）,以4周组最明显。模型组大鼠海马CA1／3区细胞凋亡明显增多（P〈0．01）,也以4周组最明显。结论慢性低氧高二氧化碳能引起大鼠海马区NFκB活化,NFκB活化与大鼠海马神经元凋亡有密切关系。     

JNK磷酸化Bad在脑缺血神经元凋亡中的作用

目的探讨JNK磷酸化Bad在大鼠缺血性神经元凋亡中的作用。方法 20只大鼠均分为4组：假手术组、缺血复灌组、溶剂对照组和SP600125组。制作大鼠全脑缺血模型,应用免疫沉淀和免疫印迹法检测大鼠脑缺血复灌1 d海马CA1区神经元Bad与14-3-3及Bad与Bcl-Xl的结合、Bad丝氨酸128位磷酸化[p-Bad（S128）]水平、Caspase-3蛋白表达情况。结果与缺血复灌组相比,SP600125组海马CA1区神经元Bad与14-3-3的结合明显增高,Bad与Bcl-Xl的结合、p-Bad（S128）、Caspase-3表达显著减少（均P〈0.05）。结论 JNK介导的Bad（S128）磷酸化在大鼠缺血性脑损伤中发挥了重要作用。     

PI3K-Akt-eNOS信号通路在间歇性低氧减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨间隙性低氧环境下,磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路(PI3K-Akte NOS)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制。方法 64只大鼠随机分为4组,假手术组(n=16)、缺血/再灌注组(n=16)、缺血/再灌注组-间歇性低氧组(n=16)、间歇性低氧-缺血/再灌注-磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(n=16)。采用球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环制作间隙性低氧动物模型,实验处理结束后,通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western-Blot方法检测磷酸化AKT蛋白(p-Akt)、磷酸化e NOS(p-e NOS)蛋白表达。结果与缺血/再灌注组比较,间歇性低氧+缺血/再灌注组心肌细胞凋亡指数为(21.73±4.56)%,心肌细胞凋亡指数减少,磷酸化AKt蛋白及磷酸化e NOS蛋白分别为(1.228±0.269)、(1.427±0.375),表达均升高,各组差异均有统计学意义(P0.05);与间歇性低氧+缺血/再灌注组比较,间歇性低氧-缺血/再灌注组大鼠+磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组大鼠心肌为(30.84±3.65),凋亡指数升高,磷酸化AKt蛋白及磷酸化e NOS蛋白分别为(0.624±0.146)、(0.842±0.246),表达均降低,各组差异均有统计学意义(P0.05)。结论在间歇性低氧状态下,PI3K-Akt-e NOS信号通路可以减少心肌细胞凋亡,在心肌缺血/再灌注损伤中具有保护机制。     

糖代谢异常对大鼠肝脏组织中巨噬细胞移动抑制因子及C-Jun氨基端激酶表达水平的影响

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法 将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n=20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n=20）、IGT对照组（n=10）及T2DM对照组（n=10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR 技术检测肝脏组织中MIF mRNA的表达； Western Blot方法检测肝脏组织中MIF 、Caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK （p-JNK）的表达。结果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P<0.01），MIF 、Caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P<0.05或P<0.01）；与IGT组相比，T2DM组Caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P<0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P<0.01）。结论 糖代谢异常大鼠肝组织的损伤以及非酒精性脂肪肝的发生可能与肝组织MIF 、Caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。     

慢性间歇性低氧对SD幼鼠生长发育影响的实验研究

目的利用间歇性低氧诱导幼年Sprague-Dawley幼鼠,探索间歇性低氧对幼鼠生长发育的影响。方法 20d雄性SD鼠24只,体重（45±4.7）g,随机分成间歇性低氧组（E组）和对照组（C组）,各12只。E组行间歇性低氧4周,对照组暴露于空气,分别于第1（T1）、2（T2）、3（T3）、4（T4）周监测两组幼鼠的身长（EL、CL）及体重（EW、CW）。结果①E组、C组在T3、T4时点身长体重明显高于T1（P〈0.05）。②在T3、T4时点E组明显低于C组（P〈0.05）。结论 SD幼鼠经间歇性低氧诱导后生长缓慢,符合小儿鼾症临床特征,故利用间歇性低氧诱导SD幼鼠,建立动物模型是可行的。     

间歇低氧对大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白及磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白（PTEN）及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、P-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组（CIA组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）和慢性间歇低氧8周组（CIH8组）。检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数（IsI）以及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）系统评价胰岛素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少。结果与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组下降比CIH4组明显（P〈0．05）;CIH4组、CIH8组HOMA—IR升高有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组升高较CIH4组明显（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义（P〈0．05）。间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着IsI的下降和HOMA—IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着IsI的下降和HOMA—IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显。结论慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA．IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生     

Expression of matrix metalloproteinase-9 and tumor necrosis factor-alpha in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension]

OBJECTIVE: To investigate the role of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in the pathogenesis of pregnancy-induced hypertension (PIH). METHODS: The placenta samples were collected from 57 patients with PIH and 24 normal pregnant women. Immunohistochemical staining was used to examine positive expression of MMP-9 and TNF-alpha in these samples. RESULTS: The positive expression of MMP-9 in the normal group was significantly higher than that in patients with moderate or severe PIH (P<0.01), while no significant difference was found between normal pregnant women and patients with mild PIH (P>0.05), and expression decreased drastically with the progression of PIH (P<0.05). The expression of TNF-alpha in the patients with mild, moderate and severe PIH groups were significantly higher than that in the normal group (P<0.05, P<0.01 and P<0.01, respectively), and the differences were also significant between the PIH groups of different severities (P<0.01). No correlation was found between MMP-9 and TNF-alpha expressions in the normal and mild PIH groups (r=0.287, P>0.05; r=0.382, P>0.05), in the patients with moderate and severe PIH, MMP-9 expression showed inverse correlation with TNF-alpha expression (r=-0.563, P<0.05; r=-0.681, P<0.01). CONCLUSION: Lowerd MMP-9 expression in syncytiotrophoblast might result in defective nidation in the placenta where local ischemia and hypoxia cause abnormal TNF-alpha elevation, which might be one of the important factors inducing PIH.     

垂眠呼吸暂停低通气综合征患者间歇性缺氧状态与非酒精性脂肪性肝病关系的研究

目的研究睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea—hypopnea syndrome,SAHS）患者慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）状态与非酒精性脂肪性肝病（Non alcoholic fatty liver,NAFL）的关系。方法选取深圳市第一人民医院2011年7月～2013年7月收治的60例OSAHS患者作为观察对象。所有患者均实施腹部B超以及血液检查。根据血氧饱和度（blood oxygen saturation,SpO2）分成轻度缺氧组、中度缺氧组和重度缺氧组。比较3组患者各项指标以及NAFL发病情况。结果重度缺氧组FBG、GT均明显高于轻度缺氧组以及中度缺氧组,重度缺氧组HDL明显低于轻度缺氧组。重度缺氧组GPT明显高于轻度缺氧组,重度缺氧组NAFL总发病率较中度缺氧组及轻度缺氧组明显更高,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。结论OSAHS的CIH状态与NAFL的发病密切相关,CIH程度越高,NAFL发病率亦越高。     

CHOP在慢性间歇低氧大鼠肺组织表达水平变化

目的建立慢性间歇低氧大鼠模型,探讨内质网应激标志蛋白CHOP在慢性间歇低氧大鼠肺组织表达水平变化。方法选取Wistar雄性大鼠48只随机分成慢性间歇低氧组（CIH组）和对照组（UC组）,每组各自分成4个时间亚组,分别为自实验之日起1周、2周、3周、4周,每个时间亚组6只大鼠。采用HE染色法及免疫组织化学法,观察比较CIH组与UC组大鼠肺组织病理形态变化及CHOP蛋白的表达变化。结果CIH组大鼠肺泡结构破坏,肺泡壁间隔增宽,可见间质水肿,少量炎性细胞浸润,部分肺泡融合;UC组肺组织未见明显病理形态改变。免疫组织化学法检测结果提示,CHOP蛋白的表达主要集中于肺泡上皮细胞,CIH组大鼠肺组织CHOP蛋白表达较UC组明显增多,且随低氧时间延长,CHOP表达呈逐渐增多趋势（P < 0.01）。结论CHOP在慢性间歇低氧大鼠肺组织中表达水平升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸功能与颈动脉内膜中层厚度的关系研究

目的 探究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)呼吸功能与颈动脉病变程度的关系,以提高对OSAHS的评估.方法 选择2016年7月-2019年12月于安吉县第三人民医院治疗的OSAHS患者127例作为研究对象,均行多导睡眠监测(p...     

慢性间断性低氧大鼠脑皮层GAP-43表达的时间变化

目的观察慢性间断性低氧(CIH)大鼠脑皮层生长相关蛋白(GAP-43)表达的时间变化,探讨这些变化与缺氧性脑损伤修复间的关系。方法成年雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、CIH 1周、CIH 3周和CIH 5周组。CIH组大鼠在自制缺氧舱内每天缺氧8小时,连续缺氧1、3和5周。利用免疫组化方法检测大脑皮层神经元生长相关蛋白的表达。结果与对照组比较,慢性间断性低氧大鼠脑皮层神经元GAP-43阳性表达增多,表达高峰出现在1周后(P<0.05),3周后表达逐渐减少(P>0.05),5周后表达接近对照组水平(P>0.05)。结论慢性间断性低氧大鼠脑皮层生长相关蛋白的表达呈现时间变化,这可能与缺氧性脑损伤后的修复有关。