泻热通瘀逐水扶正法对ARDS大鼠Fas和Fas-L表达的影响

目的 :观察泻热通瘀、逐水扶正法对实验性急性呼吸窘迫综合征的作用 ,并探讨其机制。方法 :选用SD大鼠 ,采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)造成大鼠急性呼吸窘迫综合征模型 ,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤、加减陷胸桃承汤合参麦注射液预处理动物 ,对照观察各组动物血气分析、肺湿干重比、Fas和Fas L表达。结果 :Fas、Fas L在假手术组大鼠肺组织中仅有轻微表达 ,而模型组表达则明显上调 ,与假手术组比较有显著性差异 ,用药各组表达则与假手术相比无明显差异 ,与模型组相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,Fas L合方组最明显。结论 :泻热通瘀、逐水扶正法对实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征有一定的防治作用 ,且两药合用具有一定的协同性 ;其作用机制可能与抑制促进细胞凋亡的细胞因子Fas、Fas L的表达有关。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎术后ARDS大鼠模型的治疗作用,并探讨其机制。方法:选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS模型,分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤合参麦注射液(合方组)、加减陷胸桃承汤、参麦注射液预处理动物,进行对照观察。于3h、6h、12h、24h不同时间点采血检测血气分析,同时检测3h和12h组动物肺组织细胞NF-κB的表达。结果:术后各时相点假手术组PaO2、PaCO2无显著性差异,模型组随时间延长,PaO2逐渐下降,PaCO2逐渐上升。用药各组PaO2亦下降,但参麦组与合方组下降幅度偏小,与桃承组、模型组相比有显著性差异(P<0.05);PaCO2水平模型组明显升高,与其余四组相比有显著性差异(P<0.05),而参麦组、桃承组与合方组PaCO2水平变化不明显,与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。相同时相点模型组NF-κB表达显著升高,用药各组NF-κB表达水平较之显著降低(P<0.05~0.01),其中以合方组最为明显。结论:加减陷胸桃承汤合参麦注射液能显著升高实验动物的PaO2,降低PaCO2,减少肺组织细胞NF-κB的表达,减轻肺组织细胞的损伤。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD_(14)表达和血清NO的观察

目的观察加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型的治疗作用,并探讨其作用机理。方法选用SD大鼠为实验对象,采取盲肠结扎穿孔术(CLP)造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血清NO含量、肺泡巨噬细胞mCD14的表达,并在光镜下观察动物肺组织的形态学变化。结果术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异(P<0.01),合方组最明显;术后3h、12h模型组大鼠血清中NO含量明显上升,用药各组对NO含量明显下降,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。术后3h、12h模型组mCD14表达水平均较高,与假手术组相比有极显著性差异(P<0.01),合方组、桃承组、参麦组mCD14的表达较低,与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)。肺组织光镜观察结果显示术后3h模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等出现严重损伤;桃承组、参麦组和合方组的肺组织损伤程度明显减轻,6h,12h,24h模型组损伤更为严重,甚至有脓肿形成。结论加减陷胸桃承汤、参麦针以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS大鼠肺组织NF—kB表达的影响

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液时盲肠结扎术后ARDS大鼠模型的治疗作用，并探讨其机制。方法：选用SD大鼠为实验对象，采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS模型，分别以生理盐水、加减陷胸桃承汤合参麦注射液（合方组）、加减陷胸桃承汤、参麦注射液预处理动物，进行对照观察。于3h、6h、12h、24h不同时间点采血检测血气分析，同时检测3h和12h组动物肺组织细胞NF-kB的表达。结果：术后各时相点假手术组PaO2、PaCO2无显著性差异，模型组随时间延长，PaO2逐渐下降，PaCO2逐渐上升。用药各组PaO2亦下降，但参麦组与合方组下降幅度偏小，与桃承组、模型组相比有显著性差异（P〈0．05）；PaCO2水平模型组明显升高，与其余四组相比有显著性差异（P〈0．05），而参麦组、桃承组与舍方组PaCO2水平变化不明显，与假手术组相比无明显差异（P〉0.05）。相同时相点模型组NF-kB表达显著升高，用药各组NF-kB表达水平较之显著降低（P〈0．05-0．01），其中以合方组最为明显。结论：加减陷胸桃承汤合参麦注射液能显著升高实验动物的PaO2，降低PaCO2，减少肺组织细胞NF-kB的表达，减轻肺组织细胞的损伤。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS模型鼠肺组织形态的影响

为研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的中医治则与方药，SD大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)造成ARDS模型，分别以加减陷胸桃承汤(术前灌胃3次)、参麦注射液(术后立即注射)以及上两合方(使用方法同上)，并与假手术组、模型组同类大鼠比较。术后12h处死动物，取肺组织分别以光镜和电镜观察。结果：镜下见假手术组大鼠的肺组织形态正常；模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等均出现严重损伤，毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损；其他各组的肺组织损伤程度明显减轻，其中两药合用组损伤最轻。结论：加减陷胸桃承汤、参麦注射液对ARDS动物的上皮细胞、内皮细胞及细胞器均有保护作用，而两药合用似有一定的协同作用。     

加减陷胸桃承汤合参麦针防治油酸型ARDS动物的实验观察

目的:为了探讨加减陷胸桃承汤合参麦针防治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机理。方法:本文采用给家兔静脉注射油酸造成ARDS病理模型,用以上方药进行对照治疗,观察该方药对动物的血气分析、血液流变学等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果:中药组动物血气分析和肺脏形态学指标改善明显,血液粘度显著下降,与对照组比较均有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。结论:加减陷胸桃承汤对油酸型ARDS家兔有一定的保护作用,其机理可能与改善血液循环有关。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD14表达和血清NO的观察

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠模型的治疗作用，并探讨其作用机理。方法：选用SD大鼠为实验对象，采取盲肠结扎穿孔术（CLP）造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察，检测血清NO含量、肺泡巨噬细胞mCD14的表达，并在光镜下观察动物肺组织的形态学变化。结果：术后模型组PaO2明显下降，PaCO2呈上升趋势，24h达最低或最高值，相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高，PaCO2较模型组显著下降，有极显著性差异（P〈0．01），合方组最明显；术后3h、12h模型组大鼠血清中NO含量明显上升，用药各组对NO含量明显下降，与模型组相比有极显著性差异（P〈0．01）。术后3h、12h模型组mCD14表达水平均较高，与假手术组相比有极显著性差异（P〈O．01），合方组、桃承组、参麦组mCD14的表达较低，与模型组相比有极显著性差异（P〈0．01）。肺组织光镜观察结果显示：术后3h模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等出现严重损伤；桃承组、参麦组和合方组的肺组织损伤程度明显减轻，6h，12h，24h模型组损伤更为严重，甚至有脓肿形成。结论：加减陷胸桃承汤、参麦针以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用。     

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠的作用观察

目的：观察加减陷胸桃承汤合参麦注射液对盲肠结扎穿孔术（CLP）后ARDS大鼠模型的治疗作用,并探讨其抗ARDS的作用机理。方法：选用SD大鼠为实验对象,采取CLP造成大鼠ARDS模型。分别对假手术组、模型组、合方组、桃承组、参麦组进行对照观察,检测血气分析、肺湿干重比、电镜下观察动物肺组织的超微结构。结果：术后模型组PaO2明显下降,PaCO2呈上升趋势,24h达最低或最高值,相同时相点用药各组PaO2较模型组明显升高,PaCO2较模型组显著下降,有极显著性差异（P＜0.01）,合方组最明显;大鼠肺湿干重比模型组呈上升趋势,24h达最高,与3h相比有显著性差异（P＜0.05）,合方组3h与各时相点相比有显著性差异（P＜0.05）;相同时相点用药各组肺湿重干重比较模型组明显下降,有极显著性差异（P＜0.01）,桃承组、参麦组上升并不明显;肺组织电镜观察,术后3h,模型组损伤最严重,毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损,术后6h、12h、24h模型组损伤更为严重,桃承组、参麦组、合方组损伤明显减轻。结论：加减陷胸桃承汤、参麦注射液以及两药合用对大鼠ARDS有一定的防治作用;早期治疗ARDS会起到更好的减轻肺损伤的作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与 Bax Bcl-2蛋白表达的作用研究

目的：通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与Bax、Bcl-2蛋白表达的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用。探讨蛭龙活血通瘀胶囊可能的脑保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组的Bax蛋白及凋亡细胞表达明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的Bax蛋白及凋亡细胞表达均明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进Bcl-2表达,抑带】Bax表达,减少细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。     

加减陷胸桃承汤合参麦针抗大鼠腹腔感染所致肺损伤实验观察

为了探讨自拟加减陷胸桃承事参麦针治疗急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用机理,采用盲肠结扎致腹腔感染复制大鼠ＡＲＤＳ病理模型,用以上方药进行对照治疗,观察该方药对动物的血气分析、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果中药治疗组能明显改善其血气分析,减轻肺组织的损伤、降低血浆中ＴＮＦ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α     

通腑泻热方治疗胸科急性肺损伤的临床观察

目的:观察通腑泻热方配合西医常规治疗胸科急性肺损伤的临床疗效.方法:将58例患者随机分为2组,在西医常规治疗的基础上,治疗组30例加用通腑泻热方内服或灌肠,治疗5天或至氧合指数恢复正常;对照组28例予等量生理盐水内服或灌肠.观察2组患者住院时间、氧合指数恢复正常所需时间、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率和死亡率.结果:治疗组住院时间、氧合指数恢复正常所需时间较对照组明显缩短(P<0.05),ARDS发生率和死亡率有下降趋势.结论:通腑泻热方辅助治疗胸科急性肺损伤疗效优于单纯西医常规治疗.     

和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法以皮下大量注射异丙肾上腺素（ISO）的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组,卡托普利组,参麦注射液组,和营安心大、中、小剂量组。另设正常对照组,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化方法检测心肌细胞Bax,Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2／Bax比值。结果模型对照组TUNEL法心肌细胞凋亡严重,棕褐色细胞核明显增多,免疫组化图像分析Bax表达明显升高,Bcl-2,Bcl-2／Bax比值明显下降。与模型对照组比较,和营安心方组心肌细胞凋亡数量明显减少,Bax蛋白表达明显下降,Bcl-2,Bcl-2／Bax比值明显升高。结论和营安心方有减抑慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

加减大陷胸丸对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠血清TNF-α和IL-8的影响

目的 观察加减大陷胸丸对油酸型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响.方法 取SD雄性大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中药低、中、高剂量组,每组6只.除空白对照组外,其余4组均尾静脉定量注射油酸0.17 mL/kg复制ARDS模型.观察时间为给药后24 h.中药各组在注射油酸后2、12h给予对应剂量的加减大陷胸丸灌胃.空白对照组与模型组以生理盐水代替,方法同中药组.结果 中药高剂量组血清中TNF-α、IL-8含量明显低于模型组（P＜ 0.01或0.05）.结论 加减大陷胸丸具有明显抑制油酸型ARDS大鼠血清中的炎症因子TNF-α、IL-8的作用.     

益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的：研究益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响。方法：将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组取膻中、中脘、气海、血海和足三里行针刺法。采用原位TUNEL法检测细胞凋亡情况，免疫组织化学染色ABC法检测Bcl-2、Bax蛋白表达，所测数据进行统计学分析。结果：经检测发现模型大鼠存在较多细胞凋亡现象，针刺组大鼠皮层中Bcl-2表达数目、染色强度及胞浆着色面积较高，而Bax表达相对较低。结论：益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠能增加Bcl-2表达，抑制Bax表达，从而减少大鼠脑细胞凋亡，并促进其存活。     

参麦注射液对脑出血大鼠神经细胞凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的 :观察参麦注射液对大鼠脑出血后神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 :采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型 ,测定脑出血后大鼠海马CA₁区神经细胞病理形态结构及其Bcl-2基因、Bax基因表达 ;结果 :参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA₁区锥体细胞凋亡数目 ,显著增加Bcl-2基因表达 ,降低Bax基因表达 ,使BaxmR NA/bcl-2 mRNA比率下降。结论 :参麦注射液能调节凋亡基因 ,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡。     

靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响

目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d~42 d时有所提高,42 d~49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

脑通汤对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比例变化的影响

目的观察脑通汤对血管性痴呆大鼠行为学、海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比例变化的影响。方法采用改良四血管法(4-VO)制备血管性痴呆(VD)模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比例。结果与模型组比较,脑通汤大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,Bax表达降低,Bcl-2表达增高,Bcl-2/Bax比例升高。结论脑通汤可明显提高Bcl-2表达,减少Bax表达,升高Bcl-2/Bax比例,抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血对神经血管单元的损伤,改善VD大鼠学习、记忆能力,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

右归丸对实验性甲减大鼠甲状腺滤泡细胞凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响

目的:研究右归丸对实验性甲减大鼠的作用及对甲状腺滤泡细胞凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶灌胃给药造成实验性甲减大鼠模型,然后给予不同的治疗方案,治疗8周后处死大鼠,取血检测甲状腺功能,取甲状腺组织检测甲状腺滤泡细胞凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达状况。结果:甲减模型组大鼠的甲状腺滤泡上皮细胞Bcl-2的表达明显降低,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组的甲状腺滤泡上皮细胞Bcl-2的表达明显升高,接近或恢复到正常水平,各治疗组间无显著性差异(P>0.05)。甲减模型组大鼠的甲状腺滤泡上皮细胞Bax表达显著高于正常对照组(P<0.01),提示滤泡上皮增生活跃。与模型组相比,各治疗组的甲状腺滤泡上皮细胞Bax表达均明显降低(P<0.01),尤以中西药合用组明显(P<0.01),中药高剂量组亦有较好疗效(P<0.05)。结论:温补肾阳中药能够促进病变大鼠甲状腺滤泡细胞Bcl-2因子的表达,降低Bax因子的表达,恢复Bcl-2/Bax的平衡状态,维持正常细胞凋亡程序,这亦可能是右归丸治疗本病的作用机制之一。     

“通督调神”针法对抑郁症大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的：探讨＂通督调神＂针法对抑郁症大鼠海马Bax和Bcl-2的影响。方法：采用分养和中等强度不可预见应激制备抑郁症大鼠模型,根据行为学得分随机分为针药组、药物（氟西汀）组、针刺组和模型组四组,观察针药组、针刺、药物（氟西汀）对模型大鼠open-field运动得分及海马CA3区Bcl-2和Bax蛋白含量在治疗7天、14天时的变化。结果：针药合用对实验性抑郁症模型大鼠具有较好的治疗作用,针药结合可明显提高海马CA3区Bcl-2/Bax比率,抑制海马神经元细胞凋亡。结论：海马神经元细胞凋亡与抑郁症密切相关。针药结合可通过抑制海马神经元细胞凋亡起到抗抑郁作用,针刺抑制细胞凋亡作用是其本身固有的良性双向调节作用的体现。