COPD肺动脉高压的诊断和治疗进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的重要病理生理过程,肺动脉压(PAP)持续升高,可致右心负荷增加,最终发生右心衰竭.COPD并PAH临床可表现为显性高压和隐性高压两种类型.显性PAH指静息时平均肺动脉压(mPAP)即已高于正常(mPAP≥2.67kpa);隐性PAH指静息时mPAP在正常范围,但运动后明显上升,超出正常范围(mPAP≥4.00kpa).区分PAH为显性高压和隐性高压有利于PAH的早期诊断和及时治疗,对肺心病的防治具有重要意义.本文拟就COPD患者PAH的诊断和治疗的最新进展作一综述.     

慢性阻塞性肺病所致肺动脉高压的扩血管治疗

慢性阻塞性肺病(简称COPD,包括慢支、哮喘、肺气肿等),是以阻塞性通气功能障碍为主要特征的一类肺部疾患。COPD逐步恶化、潜隐发展,可导致肺动脉高压(PAH),并进而发生右心室肥大,甚至衰竭。因此,消除或阻止PAH的进程对改善COPD患者的预后至关重要。长期以来,PAH一直缺乏有效的治疗方法,最近几年人们从扩血管药物(简称扩管剂)治疗高血压得到启示,开始将其试用于PAH的治疗,使部分病人的预后有所改观。本文就扩管剂在PAH治疗中应用的研究概况作一简要综述。一、扩管剂治疗PAH的主要机制1.舒张肺血管平滑肌、降低肺血管阻力。肺动脉压的高低主要与肺血管阻力、肺血流量及左房压的大小有关,其中缺氧所致的肺血管收缩是COPD患者发生PAH的主要机制。扩管剂通过不     

血清Cav-1、LTB4和Corin检测对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的诊断价值

目的 探讨血清窖蛋白-1(Cav-1)、白三烯B4(LTB4)和利钠肽活化酶(Corin)检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PAH)的诊断价值.方法 将2017年1月至2019年12月在该院就诊的COPD患者共135例纳入研究,将其分为COPD稳定期组(60例)和COPD急性发作期(AECOPD)组(75例).另外,选取同期该院体检健康者45例作为对照组.观察并比较各组血清Cav-1、LTB4和Corin水平,分析血清Cav-1、LTB4和Corin水平与缺氧严重程度和PAH严重程度的关系,计算上述3项指标单独和联合检测用于COPD患者PAH诊断的灵敏度和特异度.结果 AECOPD组血清Cav-1和Corin水平低于COPD稳定期组和对照组(P<0.05),COPD稳定期组血清Cav-1和Corin水平低于对照组(P<0.05).血清Cav-1和Corin水平随COPD患者缺氧程度或PAH严重程度增加而降低(P<0.05).AECOPD组血清LTB4水平高于COPD稳定期组和对照组(P<0.05),COPD稳定期组血清LTB4水平高于对照组(P<0.05),血清LTB4水平随COPD患者缺氧程度和PAH严重程度的增加而升高(P<0.05).Cav-1、LTB4和Corin联合检测用于COPD患者PAH诊断的灵敏度为90.8％,特异度为94.4％,曲线下面积(AUC)为0.972.3项指标联合检测用于COPD患者PAH诊断的AUC大于各项指标单独检测(P<0.05),而Cav-1、LTB4和Corin各项指标单独检测的AUC比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cav-1、LTB4和Corin参与了COPD并发PAH的发生、发展过程,这3项指标联合检测用于COPD患者PAH的诊断具有较高的灵敏度和特异度.     

肺动脉高压诊断和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的肺动脉高压（PAH）是影响患者生存的主要原因。本文重点介绍COPD合并PAH的诊断和治疗进展。     

血清CA125与COPD患者肺动脉压力的关系及意义

目的探讨血清糖类抗原125(CA125)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉压力的关系及意义.方法选取2016年1月至2018年1月在某院治疗的COPD患者134例,其中COPD合并肺动脉高压(PAH)患者43例(COPD合并PAH组),单纯COPD患者91例(单纯COPD组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,采用彩色多普勒心脏超声评估肺动脉收缩压(PASP),检测各组血清CA125、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白片段(CYFRA).结果COPD合并PAH组PASP为(55.82±6.72)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组PASP为(27.83±3.11)mmHg,高于对照组(P<0.05);COPD合并PAH组CA125为(36.92±5.88)U/mL,明显高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组CA125为(29.02±6.10)U/mL,明显高于对照组(P<0.05);各组CEA和CYFRA比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD患者血清CA125与PASP呈正相关(r=0.533,P<0.05);CA125判断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.850,P<0.05,截断值为32.31 U/mL,灵敏度为83.70%,特异性为73.60%.结论血清CA125与COPD患者肺动脉压力有相关性,在判断COPD合并PAH中有一定应用价值.     

缺氧性肺动脉高压的治疗

安静状态下肺动脉平均压>2.67 kPa(20毫米汞柱)称为肺动脉高压(PAH)。由于慢性缺氧,肺血管收缩导致的肺动脉高压又称为缺氧性PAH,常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)及胸廓畸形、呼吸肌麻痹、高原病等症。右心导管检查可以准确测量肺动脉压力,但临床上常以右室肥大、右心衰竭的体征及有关实验室检查作为定性判断肺动脉高压的依据。本文仅就COPD的缺氧性肺动脉高压的治疗做扼要讨论。 1.一般治疗     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)常并发肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension PAH),PAH是形成肺心病的前提。临床上约有50～70％COPD患者继发肺心病,最终可导致右心功能不全。因此,控制和逆转PAH可明显影响     

慢性阻塞性肺病肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD))肺动脉高压[指平均肺动脉压(PAP)>2.67kPa]是COPD发展成肺心病的重要环节。肺动脉高压(PAH)的产生和发展程度对COPD病程和预后有显著影响。而控制和逆转PAH是防止COPD恶化的关键。近年来对长期氧疗、吸入一氧化氮(NO)、前列环素(PGI_2)疗法及基因疗法的认识提高,使PAH治疗进入新阶段。     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压与炎症反应关系的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性肺动脉高压(PAH)的发生率及其与诱导痰炎症细胞、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-8及TNF-α之间的关系.方法 对COPD稳定期患者68例和健康体检者30例常规行肺动脉、动脉血气分析、X线胸片等检查.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,免疫比浊法测定血清hs-CRP,ELISA法测定血清IL-8与TNF-α.COPD组行超声心动图检查推算肺动脉收缩压(PASP),并测量心脏有关腔室大小.根据PASP>30 mm Hg,将COPD患者分为PAH组和单纯COPD组.结果 COPD组患者PAH发生率53%(36/68),分层研究发现轻、中、重度COPD患者PAH发生率分别为27%(3/11)、38%(5/13)和64%(28/44),差异具有统计学意义(χ26.020,P<0.05).PAH组PASP与右心室游离壁厚度(RVWT)显著高于单纯COPD组,差异具有统计学意义[PASP:PAH组(52±15)mm Hg,单纯COPD组(23±12)mm Hg,t=3.32,P<0.01;PVWT:PAH组(5.03±1.04)mm,单纯COPD组(3.78±0.57)mm,t=2.36,P<0.05)].PAH组诱导痰炎症细胞总数、中性粒细胞计数、血清hs-CRP、IL-8及TNF-α水平明显高于单纯COPD组和健康对照组,差异具有统计学意义[痰炎症细胞总数:PAH组(2.84±0.56)×109/L,单纯COPD组(1.73±0.42)×109/L.健康对照组(0.68±0.23)×109/L;中性粒细胞计数:PAH组(2.78±0.52)×109/L,单纯COPD组(2.57±0.26)×109/L,健康对照组(0.63±0.21)×109/L;血清hs-CRP:PAH组(32±12)mg/L,单纯COPD组(23±11)mg/L,健康对照组(11±4)mg/L;IL-8:PAH组(113±34)ng/L,单纯COPD组(69±24)ng/L,健康对照组(38±11)ng/L;TNF-α:PAH组(206±63)ng/L;单纯COPD组(153±54)ng/L,健康对照组(75±26)ng/L](P均<0.05).PAH组PASP与第1秒用力呼气量占预计值%(FEV<,1>%)呈负相关(r=-0.48,P<0.01),与血清IL-8、TNF-α及诱导痰中性粒细胞计数呈正相关(r分别为0.43、0.56、0.47,P均<0.01).方法 COPD相关性PAH发生率不低,炎症反应是PAH形成的重要因素.     

慢性阻塞性肺疾病患者检测血清ET-1和TGF-β1的临床意义

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病,随着病程的进展,约20%的COPD患者会出现肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension,PAH）,并逐渐发展成为肺源性心脏病,最终导致死亡。本文旨在探讨COPD患者检测血清内皮素-1（ET-1）和转移生长因子-β1（TGF-β1）水平对诊断继发性PAH的临床意义。     

COPD肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见并发肺脉高压(PAH),而肺动脉压(PAP)的持续升高是导致肺心病的重要环节。故PAH的产生和严重程度明显地影响着COPD的病程和预后,有效地控制和逆转PAH是防止肺心病发生和发展的关键。近年来,一氧化氮(NO)吸入疗法的开展,对长期氧疗(LTOT)认识的深入及基因治疗等方面的研究,使肺动脉高压治疗进入了一个新阶段。 1 肺动脉高压治疗的必要性 一般认为,尽管COPD病人PAP仅为轻中度升高(2.67～4.0kPa),但在COPD急性发作时、运动及睡眠时可显著上升,进而导致右心衰竭。COPD急性发作时PAP从4.0kPa升到8.0kPa,心输出量增加一倍,肺血管阻力(PVR)也升高。可以推想,PAP的反复性的显著升高可致右心功能衰竭。PVR升高及心输出量增加,说明肺血管已不能适应血流量增加的     

三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗COPD急性加重期患者肺动脉高压疗效观察

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展成为肺源性心脏病的关键环节,PAH的形成及其严重程度直接影响着COPD和肺心病的病程及预后,本研究探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺动脉高压的     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者营养状况及营养风险分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)患者的营养状况和营养风险。方法 选取2018年1月至2021年1月在定安县人民医院呼吸内科病房住院的168例稳定期COPD患者作为研究对象,根据肺动脉收缩压分为单纯COPD组[肺动脉收缩压(PASP)<40 mm Hg,n=109]及COPD合并PAH组(PASP≥40 mm Hg,n=59)。采用营养风险筛查2002量表(NRS)评估两组患者营养风险,比较两组患者体质量指数(BMI)、肺功能、清蛋白、前清蛋白等的差异。结果 两组患者年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI、血压、血糖、总胆固醇相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。COPD合并PAH组第1秒用力呼气容积(FEV₁)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV₁/FVC)、清蛋白、前清蛋白低于单纯COPD组,有营养风险患者比例明显高于单纯COPD组(P<0.05)。多重线性回归显示,FEV₁是COPD合并PAH患者营养风险的影响因素。结论 COPD合并PAH患者的营养状况较差,营养风险较...     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉收缩、血管壁重塑和原位血栓病灶形成为主要特征的一种疾病[1].病程中PAH进行性加重,预后较差.其与进行性右性心力衰竭、过早死亡有关[2].临床主要表现为呼吸困难、胸痛、乏力、气促、晕厥、咯血等[3].PAH是一种极度恶性的疾病,其致残率与致死率都非常高,严重危害患者的生命.近十余年来人们对PAH发病机制的研究报道较多,其治疗也取得了一定的进展,现就近年来国内外有关PAH治疗方面的进展进行综述.     

川芎嗪雾化吸入对COPD急性加重期患者肺动脉高压、血小板功能的影响

目的观察川芎嗪雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴肺动脉高压(PAH)患者血小板功能的影响。方法60例COPD急性加重期伴肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组。两组均予西医常规治疗,治疗组加用川芎嗪雾化吸入,检测两组病人治疗前、后肺动脉平均压(mPAP)、血小板聚集率(PAgT)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的变化。结果与治疗前及对照组比较,川芎嗪雾化吸入能明显降低mPAP,增加PAgT、6-Keto-PGF1α含量,降低GMP-140、TXB2的含量。结论川芎嗪雾化吸入能降低PAH,调节血小板功能可能是其作用机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺功能参数的改变

探讨慢性阻塞性肺疾病(简称COPD)患者肺功能改变在诊断、治疗、鉴别诊断中的意义。为COPD患者实施康复治疗提供客观依据。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道曲霉菌分离阳性的临床意义

目的 了解呼吸道曲霉菌分离阳性的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发生侵袭性肺曲霉病(IPA)的危险因素及预后.方法 选择2000年1月至2005年12月期间52例呼吸道曲霉菌分离阳性的COPD患者,根据我国IPA的诊断标准进行回顾性分析.结果 确诊IPA者7例,临床诊断18例,曲霉菌定植27例.单因素方差分析发现,长期使用糖皮质激素和广谱抗生素、机械通气、过去1年中多次住院等因素与COPD患者发生IPA有关;但多因素Logistic回归分析显示,长期使用糖皮质激素及过去一年中多次住院者是发生IPA的独立危险因素.IPA组住院病死率为84%,明显高于定植组22.2%,差异具有统计学意义(P<0.01).对预后危险因素分析表明,延迟诊断和治疗与预后相关.结论 接受长期糖皮质激素治疗及过去1年中多次住院的COPD患者,呼吸道分泌物曲霉菌分离阳性应视为IPA的高危因素.     

肺动脉高压与心血管事件

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)可由不同原因引起,静息状态下肺动脉平均压＞25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),表现为肺血管阻力和压力进行性增高.PAH在临床上以进行性右心功能减退为主要表现,可导致呼吸困难、乏力、晕厥等症状,病变晚期患者往往死于右心衰竭.除心力衰竭外,PAH也可导致一些危及生命的心血管事件包括心律失常、心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)和晕厥等.全面认识PAH与高危心血管事件的关系,有利于提高PAH的诊断、治疗以及预后判断.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清CCL28，SDF-1 表达水平及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）并发肺动脉高压（pulmonaryhypertension ,PAH）患者血清CC 趋化因子配体28（CC chemokine ligand 28,CCL28）、基质细胞衍生因子-1（stromalcell-derived factor-1,SDF-1）表达水平及临床意义。方法 选取2019 年2 月～ 2021 年6 月辽阳中心医院收治的209例COPD 患者,分为PAH 组（n=39 例）和非PAH 组（n=170）,根据平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）将PAH 组分为轻中度组（n=23）和重度组（n=16）,选择同期53 例健康体检者为对照组。检测各组血清CCL28 和SDF-1 水平,采用 Logistic 回归分析COPD 并发PAH 发生的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CCL28 和SDF-1 对COPD 并发PAH 的诊断价值。结果 PAH 组血清CCL28,SDF-1 水平分别为3.26±0.73pg/ml,135.26±23.16mg/L,高于非PAH 组（1.35±0.35pg/ml,68.12±17.14mg/L）和对照组（0.51±0.16pg/ml,21.02±6.59mg/L）,差异均有统计学意义（F =539.772,525.459,均P ＜ 0.05）;重度组血清CCL28,SDF-1 水平分别为3.88±0.10pg/ml,140.88±10.05mg/L,高于轻中度组（2.83±0.26 pg/ml,131.35±6.43mg/L）,差异有统计学意义（t=15.333,3.616,P ＜ 0.05）。Logistic 回归分析显示高COPD 急性发作次数、高mPAP 以及血清CCL28 和SDF-1 高表达是COPD 并发PAH的危险因素（P=0.000 ～ 0.003）。血清CCL28,SDF-1 诊断COPD并发PAH的曲线下面积（AUC）分别为0.697（95%CI:0.630 ～ 0.758）,0.681（95%CI:0.614 ～ 0.744）;血清CCL28 和SDF-1 联合检测诊断COPD 并发PAH 的AUC 为0.937（95%CI:0.895 ～ 0.966）,两者联合检测优于单独检测,差异有统计学意义（Z=6.116,5.562,P ＜ 0.001）。结论 COPD 并发 PAH 患者血清CCL28,SDF-1 水平均升高,是COPD 并发PAH 的危险因素,对于COPD 并发 PAH 的诊断具有重要参考价值。     

慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉菌病48例临床观察

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉菌病(IPA)患者的临床特点、高危因素、治疗及转归,为COPD合并IPA的早期诊断和治疗提供依据。方法 对48例COPD合并IPA患者的临床资料进行回顾性分析。结果 48例COPD合并IPA患者主要表现为呼吸困难、肺部啰音、胸痛、咳嗽、咳痰、发热。影像学表现为肺部炎性渗出、实变、结节、空洞等。治疗有效16例,无效32例。结论 COPD合并IPA早期诊断、治疗是预后的关键。