理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

中医不同组方对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及病理学改变的影响

目的：探讨中医不同组方对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠各时期肝脏脂质过氧化及病理学改变的影响。方法：取SPF级W istar大鼠80只,随机分为5组。造模第4周后,各组加用药物干预。实验第8、12周时,上述各组分别取8只大鼠,测定肝组织SOD、MDA、GSH-ST的含量及评定大鼠肝组织脂肪变性程度及病理炎症活动度。结果：实验第8周时,A方组提高肝组织SOD、GSH-ST含量的疗效显著优于其他治疗组,降低过氧化产物MDA含量的效果明显（P〈0.05或P〈0.01）;其减轻肝细胞脂肪变、降低炎症活动度的疗效与其他治疗组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。实验第12周时,B方组提高肝组织SOD、GSH-ST含量的疗效显著优于其他治疗组,降低过氧化产物MDA含量的效果明显（P〈0.05或P〈0.01）;其减轻肝细胞脂肪变、降低炎症活动度的疗效与其他治疗组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：在NAFLD的早期阶段,运用具有疏肝健脾、活血化瘀、化痰利湿功效的治疗药物A方疗效较好;在NAFLD的后期阶段运用具有化痰消瘀、清热利湿、补益肝肾功效的治疗药物B方疗效较好。     

肝脂消颗粒剂对脂肪肝大鼠脂蛋白代谢相关酶活性影响的实验研究

目的：探讨肝脂消颗粒剂治疗脂肪肝的药效学机制。方法：采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消颗粒剂对脂肪肝火鼠肝组织LPL、HL活性及血脂、肝脂质的影响。结果：肝脂消组能提高大鼠肝脏LPL、HL的活性,降血脂,减轻肝细胞脂肪变性,其作用均明显优于东宝肝泰(P＜0．05)。结论：肝脂消颗粒剂通过提高肝组织LPL、HL活性,达到降血脂、抗肝脂,防治脂肪性肝炎作用。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。     

芦荟煎剂对大鼠酒精性脂肪肝病理学改变的影响

目的:观察芦荟煎剂对酒精性脂肪肝病理变化的影响。方法:将21只大鼠随机分成正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)和芦荟煎剂给药组(治疗组)3组,给药16周,观察肝功、血脂和肝脏病理学变化。结果:模型组ALT、AST及甘油三酯较正常组明显升高(P<0.01),治疗组ALT、AST及甘油三酯较模型组有明显改善(P<0.01)。病理模型组大鼠肝细胞索紊乱,肝细胞脂肪变性坏死,汇管区及其周围有炎症细胞浸润,治疗组有明显改善。结论:芦荟煎剂对酒精性肝病具有能恢复肝功能,降低甘油三酯,改善肝脏脂肪变性的作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。     

化痰祛瘀药对酒精性脂肪肝患者血脂肝功能的影响

目的:观察中药化痰祛瘀方对酒精性脂肪肝及血脂肝功能影响。方法:将83例酒精性脂肪肝随机分为治疗组42例,对照组41例,治疗组口服化痰祛瘀药(半夏、胆南星、白芥子、丹参、赤芍、山楂等);对照组口服脂必安。2组均治疗3个月。结果:调脂口服液能显著降低酒精性脂肪肝患者血清总胆固醇、甘油三酯、丙氨酸氨基转移酶。与对照组比较有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率(93.8%)明显高于对照组(77.4%;P<0.05)。结论:化痰祛瘀中药治疗酒精性脂肪肝疗效好,且可改善患者的血脂及肝功能。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。     

泄浊化瘀方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450ⅡE1表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨泄浊化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型,实验分为脂肪肝模型组,泄浊化瘀方高、中、低剂量组,凯西莱对照组和正常对照组共6组.观察各组大鼠肝组织MDA含量,SOD活性,GSH含量,脂质代谢以及肝组织形态学的变化,免疫组织化学方法观察肝细胞色素P450ⅡE1的表达.结果:泄浊化瘀方高、中、低剂量组大鼠肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),各用药组大鼠脂质代谢水平与模型组相比也有明显差异(P<0.05).组织学观察表明,高、中剂量泄浊化瘀方能明显减轻肝脏脂肪变性程度.各组肝细胞P450ⅡE1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:泄浊化瘀方的保肝降脂作用与其抑制脂肪肝P450ⅡE1的表达,减轻脂质过氧化反应密切相关.     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

丹参注射液对非酒精性脂肪肝大鼠脂质损伤的保护作用

目的:观察丹参注射液对非酒精性脂肪肝大鼠脂质损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参注射液进行干预治疗,观察药物对脂肪肝大鼠血脂水平、脂质过氧化水平、TNF-α水平及病理变化的影响。结果:模型组大鼠血清和肝组织中TC含量均明显升高,丹参注射液治疗后下降;模型组肝组织中TG水平上升,丹参注射液治疗后下降;模型组血清和肝组织中MDA水平均升高,血清中SOD水平下降,丹参注射液可降低血清中MDA水平。结论:丹参注射液具有降血脂、改善脂质过氧化及抗脂肪沉着作用。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察肝纤维化大鼠肝组织中ET-1mRNA、iNOSmRNA的表达及中药肝力克对其的影响,探讨肝力克治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:以40% CCl4 3ml/Kg体重皮下注射,连续9周,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大、中和小剂量组,另设正常对照组.采用原位杂交法检测大鼠肝组织中ET-1和iNOS的mRNA表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维化程度,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达,但对ET-1mRNA的表达无明显影响.结论:ET-1、iNOS参与肝纤维化的发生发展,肝力克下调肝组织iNOSmRNA的表达可能是其抗肝纤维化作用的机理之一.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响。方法:3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠模型,造模结束后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照,均每8小时1次,共3次。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化检测胰腺组织中NF-κBp65的表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组(P<0.01);应用大、小剂量中药治疗后大鼠胰腺组织病理评分较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠胰腺组织NF-κBp65表达明显高于正常对照组(P<0.01);应用中药大剂量治疗后大鼠胰腺组织NF-κBp65表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织的病理学改变,抑制大鼠胰腺组织的NF-κBp65表达可能是其作用机理之一。     

脂肝清颗粒对脂肪肝模型大鼠的影响

目的 观察脂肝清颗粒对不同脂肪肝模型大鼠的影响。方法 用乙硫氨酸脂肪肝、酒精脂肪肝模型，观察不同剂量的脂肝清颗粒对大鼠血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织改变、肝功能和肝内脂肪变细胞百分比等的影响。结果与结论 脂肝清颗粒可使乙硫氨酸大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)显著升高，肝内(TG)、糖原(Gn)显著降低，肝脏脂肪变性和颗粒变性显著改善。可使酒精性脂肪肝大鼠血CHO、TG、低密度脂蛋白(LDL)降低，高密度脂蛋白(HDL)升高，降低肝内TG、Gn含量，对酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、颗粒变性、纤维组织增生有明显的改善作用。图象分析可见：脂肝清颗粒有降低脂肪变细胞面积百分比、提高正常肝细胞面积百分比的作用；对脂肪变细胞／肝细胞面积百分比比值有减少作用。其高、中、低剂量组的药效作用强度有一定的量效关系。     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠的生化指标及病理学改变的影响

目的:探讨枳椇子对高脂饮食诱发的非酒精性脂肪肝大鼠的干预作用?椒?54只SD雄性大鼠随机分为5组,正常组,模型组,易善复组和枳椇子高、低剂量组,给药90天后观察各组大鼠肝组织变化,同时检测各组的肝指数、肝功能及血脂水平。结果:模型组大鼠肝组织广泛脂肪变,呈中重度炎症且肝指数、血清转氨酶、血胆固醇明显高于正常组(P0.01)。与模型组比较,枳椇子干预组能显著降低大鼠肝指数、血胆固醇水平;而易善复组血胆同醇水平与模型组无明显差异。各干预组的转氨酶水平与模型组也无明显差异。结论:早期、足量的枳椇子干预能有效降低高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝大鼠的TC水平。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Math-1、Mash-1蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Math-1、Mash-1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2小时,分别再灌注1、2、3周,采用免疫组化SABC法检测Math-1、Mash-1蛋白表达。结果:在缺血区额顶叶皮质,假手术组胞浆可见少量棕黄色染色Math-1和Mash-1表达阳性细胞;再灌注各时间点模型组Math-1、Mash-1表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P0.05或P0.01)。再灌注1、2周时,益气活血方组的Math-1、Mash-1表达阳性面积单位与平均光密度值较模型组显著增加(P0.05或P0.01);补肾生髓方组Math-1(2、3周)、Mash-1(1、2、3周)表达的阳性面积单位或平均光密度值较模型组显著增加(P0.05或P0.01)。再灌注1周时,益气活血方组Math-1表达的阳性面积单位和平均光密度值较补肾生髓方组显著增加(P0.05或P0.01);再灌注2、3周时,补肾生髓方组Math-1表达的阳性面积单位和平均光密度值较益气活血方组显著增加(P0.05或P0.01);再灌注2周时,补肾生髓方组Mash-1表达的阳性面积单位,较益气活血方组显著增加(P0.01)。结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Math-1和Mash-1的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA及其抑制因子2mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤（Au）大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA（MMP一2mRNA）及其抑制因子2mRNA（tiMP一2mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wislar大鼠随机分为4组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4小时和8小时两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导Au模型前预处理大鼠。检测大鼠肺体指数,实时荧光定量PcR检测肺组织MMP一2mRNA、TIMP一2mRNA表达,并光镜观察肺组织病理形态变化。结果：与模型组相比,在两个时相点护津方组大鼠肺体指数显著降低（P〈0．01或P〈0．05）、MMP一2mRNA表达表达明显降低（P〈0．01）及TIMP一2mRNA表达明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低MMP一2mRNA的表达和升高TIMP一2mRNA的表达有关。     

复方鳖甲软肝片对高脂性脂肪肝大鼠全血粘度的影响

目的：研究复方鳖甲软肝片对高脂性脂肪肝大鼠全血粘度的影响。方法：采用随机抽样的方法，从60只SD大鼠中随机抽取10只为正常对照组，给予正常饲料喂养，其余50只给予高脂饲料喂养15天后随机分为模型组、阳性药物组、复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组。对各组采用配对t检验的方法，观察用药前、后大鼠全血粘度的变化。结果：复方鳖甲软肝片有明显降低全血高切及低切粘度的作用。结论：复方鳖甲软肝片有明显的降低高脂性脂肪肝大鼠全血粘度的作用。