阿斯匹林抑制白血病细胞增殖的实验研究

目的以人急性髓细胞性白血病细胞系HL-60为模型,研究非甾体类抗炎药阿斯匹林(ASA)对HL-60细胞生长的影响.方法利用MTT法测定ASA对HL-60细胞的抑制率,并分析剂量反应曲线;通过流式细胞仪(FCM)了解其对细胞周期的影响.结果(1)ASA在浓度为(2.5～10.0)mmol/L作用72h后,HL-60细胞增殖抑制随浓度增加而增加,其IC 50值为8.97mmol/L;并且2.5mmol/L ASA与100μg/ml Ara-c有协同作用;(2)ASA处理后HL-60细胞G0/G1期细胞减少,S期细胞增多.结论结果提示一定浓度ASA在体外能抑制HL-60细胞增殖,抑制率与ASA剂量相关;ASA抑制HL-60细胞增殖可能与其干扰细胞周期有关.     

PARP抑制剂olaparib对急性髓系白血病细胞HL-60抑制作用研究

目的 研究PARP抑制剂olaparib对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞的抑制作用。方法 对数生长期HL-60细胞经不同浓度(0、1.25、2.5、5、10 μmol/L)olaparib作用不同时间后,CCK-8法检测olaparib对HL-60细胞的增殖抑制作用;Annexin-V/PI双标法检测HL-60细胞凋亡水平,Western blot检测HL-60细胞内相关信号蛋白(PARP-1、Caspase-3)表达变化。结果 与对照组相比,经不同浓度(1.25、2.5、5、10 μmol/L)olaparib作用48 h后的HL-60细胞出现增殖抑制,并且随着作用时间的延长,抑制率逐渐增加;同时发现olaparib诱导HL-60细胞发生凋亡,并显示出剂量依赖效应;Western blot结果显示,olaparib处理后的HL-60细胞内PARP活性受到抑制,Caspase-3活化。结论 PARP抑制剂olaparib对HL-60细胞不仅具有增殖抑制作用,同时可通过激活Caspase-3,抑制PARP活性,诱导HL-60细胞凋亡。     

苦参碱联合高三尖杉酯碱抑制急性髓系白血病HL-60细胞增殖的研究

目的 探讨苦参碱(MAT)联合高三尖杉酯碱(HHT)对人急性髓系白血病(AML)HL-60细胞增殖的抑制作用,寻找经济有效的抗白血病中药.方法 应用CCK8法检测HHT、MAT单药对HL-60细胞的增殖抑制情况,以低于50％抑制浓度(IC50)的HHT与低于10％抑制浓度(IC10)的MAT联合用药,检测联合用药对HL-60细胞的增殖抑制情况.结果 HHT、MAT单独用药时,随着药物浓度增加,对HL-60细胞增殖抑制作用逐渐增强,与剂量呈依赖关系,与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).HHT、MAT对HL-60细胞IC50分别为0.042、780 mg/L.MAT对HL-60细胞IC10是32 mg/L,与各相应浓度HHT单独用药比较,不同浓度(0.002 5、0.005 0、0.010 0、0.020 0、0.040 0 mg/L)HHT与MAT(25 mg/L)分别联合用药对HL-60细胞增殖的抑制率均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 中药提取物HHT、MAT有抑制HL-60细胞增殖作用,联合用药能增强抑制作用.     

环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对白血病HL-60细胞增殖的抑制作用

 目的　探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利对人类急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用。方法　以不同浓度的尼美舒利体外处理HL-60细胞,采用CCK-8、流式细胞术、Western blotting、ELISA等方法,检测尼美舒利对HL-60细胞增殖的作用及对细胞凋亡、细胞周期、COX-2、前列腺素E2（PGE2）、Bax、bcl-2、c-myc的影响。结果　尼美舒利对HL-60细胞增殖的抑制呈剂量、时间依赖性,可诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G0～G1期。尼美舒利作用HL-60细胞48 h后,细胞COX-2表达下调,100、200、400 μmol／L尼美舒利处理组与对照组HL-60细胞总凋亡率分别为（24.97±6.36）%、（34.22±5.76）%、（44.59±6.69）%及（4.11±1.26）%,差异有统计学意义（P＜0.05）。HL-60细胞合成PGE2减少,同时bcl-2、c-myc蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达明显上调。结论　尼美舒利可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用与抑制COX-2表达,减少PGE2合成,阻滞细胞周期和调节凋亡相关蛋白bcl-2、c-myc、Bax的表达等有关。     

番荔枝内酯化合物squamocin诱导白血病HL-60细胞凋亡

目的：研究番荔枝内酯化合物ｓｑｕａｍｏｃｉｎ诱导白血病ＨＬ－６０细胞凋亡作用。方法：采用ＭＴＴ法检测番荔枝内酯单体化合物ｓｑｕａｍｏｃｉｎ对白血病细胞株ＩＬ－６０细胞增殖的抑制作用;ＤＮＡ凝胶电泳检测细胞凋亡;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测ｂｃｌ－２,ｂａｘ,ｐ２１＾ＷＡＦ１,磷酸化ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的蛋白水平变化。结果：ｓｑｕａｍｏｃｉｎ处理ＨＬ－６０细胞５天后,细胞生长受到明显的抑制,ＩＣ５０为０．１７μｇ／ｍｌ。ＤＮＡ凝胶电泳可见典型的ＤＮＡ梯形带。ｓｑｕａｍｏｃｉｎ处理ＨＬ－６０细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测结果呈现ｂｃｌ－２,ｂａｘ,ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白表达无明显变化,而磷酸化的ＭＡＰＫ量显著减少。结论：ｓｑｕａｍｏｃｉｎ能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡,且与ｂｃｌ－２、ｂａｘ、ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白     

拓扑替康抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡机制与c-myc的关系

目的探讨拓扑替康（TPT）抑制白血病细胞的作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学方法,检测TPT作用后c—myc mRNA及其蛋白的表达情况。结果0．15μmol／L TPT作用HL-60细胞12h后,HL-60细胞c—myc mRNA表达为0．17±0．03,与空白对照组的1．11±0．25相比明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。HL-60细胞c—myc蛋白表达阳性细胞百分率为19．67％,较空白对照组的68．33％明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论拓扑替康抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡可能是通过c—myc途径起作用的。     

乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制

目的:探究乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:采用1 μg/mL、2 μg/mL、4 μg/mL和8 μg/mL的乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h和48 h,CCK-8实验检测乙酰紫草素对HL-60细胞增殖活力的影响;Western blot检测铁死亡相关蛋白［转录调节因子p53、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(XCT）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、膜蛋白转铁蛋白受体1(TFR1/CD71)、铁蛋白重链1(FTH1)］的表达水平;采用GSH/GSSG检测试剂盒检测不同浓度乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h后细胞内GSH、GSSG的含量变化;采用4 μg/mL的乙酰紫草素和0.1 μmol/L细胞铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1,Fer-1）共同干预HL-60细胞24 h,Western blot检测铁死亡相关蛋白p53、XCT、GPX4、CD71、FTH1的表达水平。结果:与对照组和DMSO组相比,不同浓度的乙酰紫草素对HL-60细胞的增殖均具有较强的抑制作用;乙酰紫草素显著升高p53和CD71的表达水平,显著降低XCT、GPX4和FTH1的表达水平,其中4 μg/mL乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h,各蛋白表达水平变化最明显;乙酰紫草素显著减少GSH的含量（P＜0.000 1）,显著提高GSSG/GSH的比值（P＜0.000 1）;Fer-1将显著升高的p53和CD71以及显著降低的XCT、GPX4和FTH1的表达水平逆转。结论:乙酰紫草素一方面可能通过上调p53的表达,抑制XCT的表达,减少GSH含量,进而抑制GPX4的表达,促进HL-60细胞发生铁死亡;另一方面通过上调CD71（TFR1）的表达,下调FTH1的表达,从而影响HL-60细胞内铁稳态促进铁死亡的发生。     

白杨素诱导白血病细胞HL-60凋亡及其机制

目的:检测白杨素诱导白血病细胞HL-60凋亡及其机制。方法:分别利用MTT实验和Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞增殖和凋亡。Western blot技术检测相关通路蛋白变化。结果:白杨素可以明显诱导白血病细胞HL-60凋亡。白杨素处理后细胞的p-AKT蛋白水平明显下降。结论:白杨素能够通过AKT通路诱导HL-60细胞凋亡。     

千金子甾醇诱导HL-60细胞凋亡机制研究

目的探讨Bcl-2/Bax信号通路在千金子甾醇诱导HL-60白血病细胞发生凋亡中的作用及其分子机制研究。方法HL-60细胞培养体系中分别加入大、中、小剂量千金子甾醇溶液,甾醇溶液作用细胞24h后,采用CCK-8法检测千金子甾醇对HL-60细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测Bcl-2/Bax、Caspase-9和Caspase-3mRNA转录水平,ELISA法检测Caspase-9和Caspase-3蛋白活性。结果 CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,千金子甾醇能明显抑制HL-60细胞增殖（F=42.97,P〈0.001）,各个浓度之间进行比较,差异有统计学意义,P〈0.05。流式细胞术检测细胞凋亡率显著增加（F=56.74,P〈0.001）,经10、20和40μg/mL千金子甾醇处理24h后,HL-60细胞早期凋亡率分别为（23.4±3.1）%、（35.7±4.3）%和（53.2±3.9）%,细胞呈典型凋亡形态学改变。千金子甾醇作用后,Bax mRNA转录水平显著升高,Bcl-2mRNA转录水平显著降低,且呈化合物剂量依赖性（F=53.45,P〈0.001）,Caspase-9和Caspase-3 mRNA转录水平升高,且呈化合物剂量依赖性（F=34.21,P〈0.001）,千金子甾醇对HL-60细胞作用24h后Caspase-9和Caspase-3蛋白活性显著升高（F=54.33,P〈0.001）,且随着千金子甾醇浓度增加蛋白活性逐渐升高。结论千金子甾醇通过调节Bcl-2/Bax凋亡信号通路,诱导HL-60细胞凋亡,其作用呈明显剂量依赖性。     

异丙酚调控小儿急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的机制研究

目的:研究异丙酚对急性早幼粒细胞白血病细胞HL60增殖、凋亡的影响，并探讨其机制。方法:不同浓度的异丙酚（0、1.5、2.2、3.2 μl/ml）处理的HL60细胞，分被标记为 C组、P1、P2、P3组；运用MTT法检测各组细胞的细胞抑制率；流式细胞术检测各组细胞的凋亡率；Western blot检测各组细胞中Cleaved PARP、cytochrome c的蛋白表达；比色法检测各组细胞caspase 3、caspase 9活性。结果:与C组相比，P1、P2、P3组细胞抑制率、细胞凋亡率、caspase 3和caspase 9活性及Cleaved PARP、cytochrome c的蛋白表达均显著升高（P<0.05），与P1组相比，P2、P3组细胞抑制率、细胞凋亡率、caspase 3和caspase 9活性及Cleaved PARP、cytochrome c的蛋白表达均显著升高（P<0.05），与P2组相比，P3组细胞抑制率、细胞凋亡率、caspase 3和caspase 9活性及Cleaved PARP、cytochrome c的蛋白表达均显著升高（P<0.05）。结论:异丙酚可抑制HL60细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与上调Cleaved PARP、cytochrome c，激活caspase 3和caspase 9有关，将为异丙酚作为新药治疗急性早幼粒细胞白血病的开发提供依据。     

RNA干扰对白血病细胞系HL-60增生的影响

 目的 研究针对c-myc基因的小分子干扰RNA片断（small interfering RNA, siRNA）对白血病细胞系HL-60细胞增生的影响,探讨应用siRNA进行白血病基因治疗的可能性。方法 制备特异性对应c-myc基因的siRNA转染HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增生状态,流式细胞仪进行细胞周期分析。结果 siRNA转染HL-60细胞后,细胞生长受抑,增生能力减弱,其增生抑制作用于转染后48 h、72 h最明显,增生抑制率分别为53.2 %和51.5 %;S期细胞比值由（56.1±4.7）%降至（17.8±3.2）%,细胞阻滞在G0／G1期。结论 针对c-myc基因的siRNA对HL-60细胞增生有明显抑制作用,有望为白血病提供新的治疗途径。     

真菌Polyporus sp.MO5多糖诱导白血病细胞株HL-60凋亡作用机制的实验研究

目的:研究真菌Polyporus sp.M05多糖对白血病细胞株HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制。方法:活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用;倒置显微镜下直接观察细胞形态;PI染色流式细胞术检测多糖诱导周期阻滞及凋亡作用;RT-PCR检测凋亡相关基因。结果:多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度增大,作用增强;显微镜下观察细胞有明显的凋亡小体。流式细胞术检测细胞有明显G0/G1期阻滞及凋亡峰的出现,并随着时间越长和浓度的增大凋亡阳性率比例越高,与阴性对照相比差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测到Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调。结论:Polyporus sp.M05中提取的多糖对白血病细胞株HL-60有增殖抑制和诱导凋亡作用,分子机制与Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调有关,线粒体途径及死亡受体途径均参与了此凋亡过程。     

突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响

目的：探讨缺失突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响。方法：通过脂质体技术,将pCLX-IκBα△N重组载体质粒DNA转移到HL-60细胞并于转染48小时和72小时后,分别分析AnnexinⅤ和PI以及CD11b的表达。结果：转染后,AnnexinⅤ＋/PI-细胞数增加。其中,转染72小时后的AnnexinⅤ＋/PI-细胞数高于转染后48小时的AnnexinⅤ＋/PI-细胞数。然而,无论是转染后48小时还是72小时,表达CD11b的阳性细胞数与未转染细胞的CD11b阳性数几乎无差别。结论：短暂表达IκBα△N cDNA能够诱导HL-60细胞发生凋亡,但似乎并不影响该细胞向粒系的分化。     

Adriamycin Sensitizes Adriamycin-Resistant HL-60/ADR Cells to TRAIL-Mediated Apoptosis

OBJECTIVE To study whether an adriamycin-resistant cell line(HL-60/ADR) can be sensitized by adriamycin(ADR) to TRAIL-mediated apoptosis.METHODS The mRNA levels of the TRAIL receptor and apoptosis-related signaling molecules involved in the TRAIL-mediated apoptotic pathway were measured by RT-PCR.The protein levels of apoptotic-related signaling molecules involved in the TRAIL-mediated apoptotic pathway and processed caspase-3,caspase-9,and caspase-8 were measured by Western blots.Apoptosis was assessed by flow cytometry.Mitochondrial membrane potential was analyzed by DiOC6(3) staining.Cytotoxicity was determined by the colorimetric MTT viability/ proliferation assay.RESULTS Treatment with a combination of TRAIL and subtoxic concentrations of ADR resulted in synergistic cytotoxicity and apoptosis for both the parental HL-60 and the HL-60/ADR cells.For HL-60,there was a 5-fold potentiation and synergy in cytotoxicity for TRAIL and for HL-60/ADR,cytotoxicity to TRAIL was potentiated 6-fold with ADR.Adriamycin treatment modestly up-regulated TRAIL-R2(DR5),but had no effect on the expression of Fas-associated death domain,c-FLIP,Bcl-2,Bcl-xL,Bax,and IAP family members(cIAP-1,cIAP-2,XIAP,and survivin).The protein levels of pro-caspase-8 and pro-caspase-3 were not affected by ADR,whereas pro-caspase-9 and Apaf-1 were up-regulated.Combined treatment with TRAIL and ADR resulted in activation of caspase-9 and caspase-3,but there was no detectable processing of caspase-8 beyond the background levels.There was signif icant depolarization of the mitochondrial membrane by the combined treatment of both cell lines and it was more pronounced in the parental HL-60 cell line.The combined treatment with TRAIL and ADR resulted in 42.6% of the HL-60/ADR cells undergoing DNA fragmentation,whereas treatment with either ADR or TRAIL alone resulted in 5.46% and 21.3% DNA fragmented cells,respectively.Similar results were obtained with the HL-60 cells.CONCLUSION These fi ndings demonstrate that ADR can still signal ADR-resistant tumor cells,resulting in the modifi cation of the TRAIL-mediated signaling pathway and apoptosis.     

植物黄酮抗人白血病HL-60细胞增殖的结构-效应关系

背景与目的:植物黄酮为植物多酚化合物,广泛存在于植物性膳食与草药中,其多项有益人体的生物活性已经被研究证实,本研究观察比较23种植物黄酮对人白血病HL-60细胞株增殖的影响,并分析其结构-效应关系.方法:选用纯度单一、结构明确的23种植物黄酮,分别作用于HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制状况,计算半数抑制浓度(IC50),比较不同植物黄酮抑制能力的强弱,分析特定结构元件对IC50的影响.结果:23种植物黄酮中21种对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,并呈现浓度依赖性趋势,但不同植物黄酮作用差异很大,印棉黄素和桑黄素显示出显著促进作用.抑制效应强弱依次为:3,6-二羟基黄酮＞毛地黄黄酮＞3'-甲氧基,3,7,4'-三羟基黄酮＞2'-羟基二氢黄酮＞5,7,4'-三羟基黄酮＞3,7-二羟基黄酮＞杨梅黄酮＞漆树黄酮＞黄芩黄酮＞槲皮素＞二氢黄酮＞白杨黄素＞高良姜黄素＞4'-羟基二氢黄酮＞6-羟基黄酮＞染料木黄酮＞黄酮＞7-羟基黄酮＞大豆黄素＞橙皮素＞柚皮素.构效关系分析显示,C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位,对于植物黄酮抗HL-60细胞增殖效应的发挥可能是至关重要的,是其中的关键结构效应元件.相反,C环2,3位双键的缺失、羟基数目的过少或过多、5位羟基、7位羟基、B环间位羟基及异黄酮结构则会降低其抑制效应.结论:C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位可能是植物黄酮抗HL-60细胞增殖的关键结构效应元件.     

三七皂苷R1通过线粒体相关通路促进白血病细胞株HL-60凋亡

目的:观察三七皂苷(notoginsenoside) R1对白血病细胞株HL-60凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法和流式细胞术(Annexin V-FITC双染法)分别检测三七皂苷R1(10、20、40及80 μmol/L)处理HL-60细胞12、24、36及48 h后HL-60细胞的凋亡情况,Western blotting检测HL-60细胞内Bcl-2、Bax及细胞色素C(cytochrome-C,Cyt C)蛋白的表达水平,JC-1染色法观察HL-60线粒体膜电位的变化.结果:MTT和流式细胞术检测显示三七皂苷R1浓度依赖性诱导HL-60细胞的凋亡,且细胞存活率随处理时间的增加而降低;与空白对照组相比,加入三七皂苷R1后细胞中Bcl-2蛋白表达显著减少[(0.45 ±0.03) vs (1.00 ±0.00),P＜0.05]、Bax蛋白表达显著增加[(1.72 ±0.08) vs (1.00±0.00),P＜0.05];Bcl-2/Bax比值减小[(0.21±0.01) vs (1.00±0.00),P＜0.05];线粒体膜电位降低[(0.56±0.09) vs (1.00±0.00),P＜0.05];胞质(cyto)中Cyt-C蛋白表达水平显著下降[(0.42±0.03) vs (1.00±0.00),P＜0.05].结论:三七皂苷R1可显著诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体通路促进细胞的凋亡;本实验可为三七皂苷R1用于临床治疗白血病提供实验依据.     

紫草素衍生物SK36对白血病HL-60细胞增殖及凋亡作用的影响

目的:探讨紫草素衍生物5,8-二甲基-2-β-羟基-异戊酰紫草素(5,8-dimethyl-2-β-hydroxy-isovaleryl shikonin,SK36)对人白血病细胞株HL-60增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:CCK-8法检测SK36对HL-60细胞的增殖抑制作用;光学显微镜下观察细胞形态的变化;AnnexinⅤ /PI 双标记法检测细胞凋亡率;FCM法检测caspase-3活性;JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位.结果:SK36能明显抑制HL-60细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;在光学显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化;FCM法检测结果显示,SK36作用HL-60细胞24和48 h时的细胞凋亡率分别为(55.55±2.88)%和(72.12±14.50)%,明显高于对照组;caspase-3活性增加,线粒体跨膜电位发生崩塌,且随着时间的延长其效应更加明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:SK36在体外可抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡 .     

可溶性CD40配体对HL-60细胞增殖影响及其机制探讨

目的 Survivin和IL-8在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)等多种恶性肿瘤中高表达,与白血病的治疗效果及预后密切相关.本研究分析可溶性CD40配体(soluble CD40L,sCD40L)对人白血病HL-60细胞增殖的影响,探讨其可能作用机制.方法 2、4和6 μg/mL 3组不同浓度的sCD40L作用HL-60细胞24、48和72 h,采用MTT法检测sCD40L孵育HL-60细胞体外增殖的影响;通过RT-PCR检测sCD40L对HL-60细胞Survivin mRNA表达的影响;采用ELISA测定sCD40L对HL-60细胞分泌IL-8的影响.结果 sCD40L 3组不同浓度(2、4和6μg/mL)均能显著抑制HL-60细胞增殖,并呈剂量依赖关系,不同浓度之间差异有统计学意义,F＝ 150.076,P＜0.05;不同时间之间差异有统计学意义,F＝ 358.969,P＜0.05.在24、48和72 h,以作用48 h时抑制效果最明显.RT-PCR检测结果显示,以6.00 μg/mL的sCD40L作用时SurvivinmRNA表达量最低,时间以作用48 h时HL-60细胞中SurvivinmRNA表达量最低,其表达量为89.7±6.2,与As2 O3阳性对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05.ELISA检测结果显示,以6.00 μg/mL的sCD40L作用时IL-8表达量最低,时间以作用48 h时HL-60细胞中IL-8表达量最低,其表达量为380.2±29.5,与As2 O3阳性对照组比较,差异有统计学意义,P＜0.05.结论 sCD40L在体外能够明显抑制HL-60细胞增殖,具有浓度依赖性,且与作用时间有关.sCD40L抑制HL-60细胞增殖与Survivin及IL-8表达相关,并可能与其下调有关.     

阿糖胞苷诱导HL—60细胞凋亡的研究

明确化疗药物诱导急性白血病细胞凋亡的规律及在急性白血病化疗中的意义。方法应用光镜、电镜,结合ＤＮＡ电泳及流式细胞仪分析技术,观察阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ）诱导的急性髓系白血病细胞系ＨＬ－６０凋亡模式。结果Ａｒａ－ｃ诱导的细胞凋亡在０～３６小时过程中持续存在,逐渐增强,其诱导效率呈剂量性增强。而且,经其他６种化疗药物诱导后,ＨＬ－６０以及经ＤＡ方案化疗的１例急性髓系白血病患者外周血白细胞,均表现典型的ＤＮＡ梯形图谱。进一步分析表明,化疗诱导凋亡与其下调ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达有关。结论化疗药物诱导的细胞凋亡是化疗的关键机制