肝内胆汁淤积发病机制

肝细胞膜可分为窦膜 (基膜 )、侧膜和毛细胆管膜 ,二个邻近肝细胞的胆管膜组成毛细胆管 (ｃａｎａｌｃｕｌｕｓ) ,胆管系统以此为起点 ,集合成小胆管 (ｄｕｃｔｕｌｅ)、叶间胆管 (ｉｎｔｒａｌｏｂｕｌａｒｂｉｌｅｄｕｃｔ)和间隔胆管 (ｓｅｐｔａｌｂｉｌｅｄｕｃｔ)。肝内胆汁淤积是指胆汁在上述途径中发生排泄障碍。胆汁排泄依靠细胞支架的功能完整。细胞支架由微丝和微管组成 ,微丝由肌动蛋白组成 ,起自细胞侧膜的带状桥粒 ,围绕毛细胆管 ,以维持其张力 ,使胆汁排泄至小胆管。在正常情况下 ,每日生成 6 0 0～70 0ｍｌ胆汁 ,其中肝细胞…     

妊娠期肝内胆汁淤积症进展

妊娠期肝内胆汁淤积症进展江正辉妊娠期肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）可以危害围生期母婴建康，已越来越受到重视，其发病遍及全球，病例数也越来越多，国内报道已逾１０００例。本文就近年有关进展作一概述。流行病学ＩＣＰ发病率在各个国家及种族有很大的不同，其中北欧的瑞...     

药物性肝内胆汁淤积的进展

胆汁淤积是胆汁流障碍使正常数量的胆汁不能抵达十二指肠,伴有胆汁内成分如结合胆红素、胆汁酸、胆固醇及碱性磷酸酶(AKP)等反流至血液。临床上有黄疸、瘙痒、脂肪泻和脂溶性维生素 A、D、K 缺乏的症状。病理组织学特点为毛细胆管内微胆栓形成,Kupffer 细胞和肝细胞内有胆色素     

继发性肝内胆汁淤积的临床进展

胆汁淤积根据发生部位不同,可分为肝内和肝外胆汁淤积。酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、慢性病毒性肝炎、药物相关性胆汁淤积、肉芽肿性肝病等导致的肝内胆汁淤积的病理生理特点、组织学特征和临床表现可因病因和疾病阶段不同而有所差异。本文就继发性肝内胆汁淤积的临床进展作一综述。     

妊娠期肝内胆汁淤积的临床研究进展

妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)可导致早产,明显增加围生儿病死率,但其病因及发病机制尚不明确.     

肝内胆汁淤积发病机制的研究进展

肝内胆汁淤积是指任何病因引起肝细胞和/或毛细胆管胆汁分泌功能障碍,或肝内小胆管弥漫性梗阻所致的一系列的病理和临床表现.其中具有遗传倾向性和/或有明确致病基因突变的胆汁淤积称为原发性肝内胆汁淤积.而由于后天获得性因素如药物、内毒素、激素、胆道梗阻、肝移植、全胃肠外营养等所致者则称为继发性肝内胆汁淤积.     

肝移植术后肝内胆汁淤积的发生机制及其处理策略

肝移植术后肝内胆汁淤积是术后一种比较常见的临床表现之一.虽然大部分患者的临床症状较轻,但少数随着基础疾病的进一步发展,胆汁淤积逐渐加重,当移植肝受到不可逆损害时,就不得不行再次肝移植.因此,肝移植术后肝内胆汁淤积,特别是其发生机制与相应的处理策略成为了国际肝移植界的研究热点之.     

遗传性肝内胆汁淤积症的诊治进展

遗传性肝内胆汁淤积症是儿童期肝病的重要病因.近年来,随着分子医学的发展,不断有新的致病基因被发现,拓展了遗传性肝内胆汁淤积症的疾病谱,基因检测已成为诊断儿童肝病的重要辅助手段.此外,关于遗传性肝内胆汁淤积症的靶向治疗和基因治疗等也曙光乍现.本文对遗传性肝内胆汁淤积症的诊断和治疗进展进行概述.     

细胞因子介导肝内胆汁淤积的分子机制

细胞因子在介导肝内胆汁淤积的形成和发展过程中起重要作用。本文仅就细胞因子抑制胆管上皮细胞的分泌、抑制肝细胞牛磺胆酸盐的摄取和Na~+-K~+-ATPase的活性、抑制肝脏中两种参与胆汁形成的视黄醛衍生物的反式激活作用、细胞因子调节肝脏急性期反应、细胞间粘附分子介导肝内胆汁淤积等方面加以综述。     

细胞因子介导肝内胆汁淤积的分子机制

细胞因子在介导肝内胆汁淤积的形成和发展过程中起重要作用。本仅就细胞因子抑制胆管上皮细胞的分泌、抑制肝细胞牛磺胆酸盐的摄取和N^2 -K^ -ATPase的活性、抑制肝脏中两种参与胆汁形成的视黄醛衍生物的反式激活作用、细胞因子调节肝脏急性期反应、细胞间粘附分子介导肝内胆汁淤积等方面加以综述。     

原发性肝内胆汁淤积发病的分子机制

肝内胆汁淤积是指任何病因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌功能障碍，或肝内小胆管弥漫性梗阻所致的一系列的病理和临床表现。其中具有遗传倾向性和(或)有明确致病基因突变的胆汁淤积称为原发性肝内胆汁淤积，而由于后天获得性因素如药物、内毒素、激素、胆道梗阻、肝移植、全胃肠外营养等所致者则称为继发性肝内胆汁淤积。     

妊娠期肝内胆汁淤积的诊断和治疗进展

妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)是妊娠期特有的并发症,常发生于妊娠中晚期.临床E以皮肤瘙痒及肝内胆汁淤积的血液学指标异常,以及_I者在产后迅速消失或恢复正常为特征.主要危害是引起早产、羊水胎粪污染、产时胎儿窘迫、胎死官内等,增加围产儿发病率及病死率.     

肝内胆汁淤积发病机制及药物治疗新进展

肝内胆汁淤积是临床常见的一组症候群,其病因多种多样。国内外最新指南对其诊断和治疗进行了规范化建议。然而,目前对于肝内胆汁淤积的诊治仍未取得根本性突破。本文主要介绍肝内胆汁淤积发病机制及以发病机制为靶点的药物治疗研究新进展,旨在为该疾病研究领域的科研及临床工作者提供参考。     

从发病机制谈肝内胆汁淤积的诊治

肝内胆汁淤积是临床上常见的肝损伤的表现形式,其病因较为复杂,所涉及的疾病种类广泛。其发病与肝细胞及毛细胆管细胞损害、胆汁酸转运障碍、胆汁流动异常等机制相关。肝内胆汁淤积的治疗方法以药物治疗为主,现主要的药物包括熊去氧胆酸、奥贝胆酸、腺苷蛋氨酸以及中药制剂等。现就肝内胆汁淤积的发病机制和治疗进展作一评述。     

妊娠期肝内胆汁淤积症病因及发病机制

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是以妊娠期发生皮肤瘙痒、黄疸，产后症状迅速消失为特点的妊娠期并发症。因其容易引起胎儿窘迫、早产、死胎、死产，故被列为高危妊娠之一。现对ICP病因和发病机制的研究进展综述如下。     

良性复发性肝内胆汁淤积

良性复发性肝内胆汁淤积（Benign recurrent intrahepatic cholestasis,BRIC）的临床特点为持续数周至数月的反复发作性、自限性严重瘙痒和黄疸。虽然BRIC每次发作均伴有明显症状,但不会发生严重的肝损害和肝硬化。之所以使用良性复发性肝内胆汁淤积这一术语,目的在于与其他原因引起的黄疸,如Byler病相区别,因为后者是一种预后极差的严重疾病。目前对该病的病理生理学仍所知甚少,     

毒血症与肝内胆汁淤积

毒血症(sepsis)和败血症(septicemia)在概念上是有区别的毒血症是指病原微生物(如细菌)感染后,菌体成份或细菌代谢产物进入血循环,产生严重的全身性炎症反应,血培养可以这阴性,而败血症则是指细菌及其毒素侵入血流后所引起的临床症候群,简单地可以理解为菌血症和毒血症的相加.本文主要介绍在毒血症基础上发生的肝内胆汁淤积.至于败血症或感染性休克所引起的严重肝功能损害,以及包括肝功能损害在内的多脏器功能衰竭不在此讨论.     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）为一种妊娠期特有的疾病,其病因不详。该病首次报道于19世纪80年代,于20世纪60年代得到详细报道,属高危妊娠之列。ICP最大的危害是发生胎儿窘迫,常使胎儿突然胎死宫内,并增加母体产后出血的风险。临床主要症状为瘙痒。临床上对ICP的处理存在两种过激的倾向,因此对ICP的诊断需规范化,需排除其他相关性疾病。建议诊断时进行分度,以便合理制定临床治疗方案,避免处理上的盲目性     

肝内胆汁淤积的预后

肝内胆汁淤积可发生于各种原因所致的肝脏疾病,例如发生于各型病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝炎,妊娠末期肝内胆汁淤积、胆管癌等,其预后与其原发病有关。病毒性肝炎各个临床型,包括急性、慢性和重症肝炎均可发生肝内胆汁淤积。由于病毒性肝炎肝组织