肝移植术后肝窦阻塞综合征的临床研究进展

肝移植术后肝窦阻塞综合征罕见,容易造成误诊、误治.其预后与早期采取的特异性治疗有很大关系.本病目前缺乏系统性研究报道.为了提高对本病的认识,本文就肝移植后肝窦阻塞综合征的病因、病理、临床表现、实验室检查、影像学表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后情况作一综述.     

经颈静脉肝内门体静脉分流治疗土三七致肝窦阻塞综合征

肝窦阻塞综合征(hepatic sinus obstruction syndrome,HSOS)是肝窦内皮细胞损伤致肝窦流出道阻塞所引起的肝内窦性门静脉高压。HSOS发病原因在欧美国家主要为造血干细胞移植及移植术后大量使用化学治疗药物,而国内主要为服用含有吡咯烷生物碱的中草药[1],尤以土三七最为常见。HSOS起病急,进展快,严重影响患者生活质量,如治疗不及时死亡率较高。本研究观察经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗HSOS的有效性及安全性。     

肝移植治疗土三七致肝窦阻塞综合征一例

目的 总结肝移植治疗土三七致肝窦阻塞综合征的临床经验.方法 回顾性分析一例肝移植治疗土三七致肝窦阻塞综合征的临床资料并进行归纳总结.结果 患者于2020年8月25日接受经典原位减体积肝移植术,术后恢复较为顺利,术后19天康复出院,生活质量良好.结论 肝移植术治疗终末期肝窦阻塞综合征是可行有效的.     

肝窦内皮细胞的研究进展

目的分析并总结肝窦内皮细胞的表型标志以及其在肝脏疾病发生、发展过程中的作用的研究进展情况。方法以＂肝窦内皮细胞＂、＂肝再生＂及＂肝脏疾病＂作为关键词,利用PubMed、万方、CNKI等数据库检索近年来关于肝窦内皮细胞与肝脏疾病研究的相关文献并进行综述。结果肝窦内皮细胞具有特殊的细胞结构及表型标志,在肝脏再生、肝脏免疫耐受、肝脏纤维化及肝脏损伤的过程中最先感受＂损伤信息＂,并且作为第一道屏障既起着保护肝脏的作用,同时也是肝脏损伤的最初改变,在肝脏疾病发生、发展的过程中起着重要的作用。结论肝窦内皮细胞功能复杂,其在肝脏疾病病变过程中具体如何发挥作用及发挥作用的机制尚不明确,有待进一步研究。     

冷保存供肝肝移植大鼠肝窦内皮细胞损伤机制的研究

目的 探寻肝移植大鼠肝窦内皮细胞(SEC)损伤的详细过程、方式及机制,为冷保存再灌注损伤的保护研究开辟新的途径.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、UW 1 h肝移植组(n:48)、Uw 12 h肝移植组(n=48).大鼠原位肝移植采用双袖套法,分别于术后不同时相点采取血液及组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及透明质酸(HA)水平;HE染色观察肝脏病理学变化;TUNEL法检测凋亡,免疫组化法检测Bcl-2及Cleaved Caspase-3的表达状况.结果 UW 1 h、UW 12 h组肝移植后血清ALT、HA均较假手术组明显升高(P<0.05),UW 12 h组又明显高于Uw 1 h组(P<0.05).UW 12 h组ALT水平于术后6 h达高峰,而HA水平却在术后1 h、24 h呈双峰表现.Uw 12 h组首先出现SEC的凋亡继而出现肝细胞的坏死,且UW 12 h组细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)明显高于UW 1 h组(P<0.01).两组大鼠SEC的AI均于术后6 h达高峰,与血中ALT的高峰时相点一致.肝移植术后Bcl-2表达明显减弱(P相似文献   

肝移植术后肝窦阻塞综合征的单中心诊疗经验

目的  总结肝移植术后肝窦阻塞综合征（HSOS）的发病情况和诊疗经验。方法  回顾性分析4例肝移植术后HSOS患者的临床资料。收集肝移植术后HSOS的发病情况、临床表现、影像学及病理学特点,分析HSOS患者的治疗方式及转归情况。结果  肝移植术后HSOS的发生率为0.8%（2/239）,中位发病时间为肝移植术后4.5（1.7,9.0）个月。HSOS的临床表现主要包括腹胀、腹腔积液、肝肿大、胆红素升高,部分伴有肾功能不全。4例HSOS患者的腹部增强CT均呈“花斑样”不均匀强化;肝组织病理学表现主要为肝窦扩张伴淤血。4例患者均给予调整免疫抑制剂,将他克莫司（Tac）转换为环孢素,并加用华法林抗凝治疗,其中1例患者接受经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗。3例患者经治疗后症状完全缓解,1例患者治疗无效死亡,1例患者在治疗好转后因肺部感染和消化道出血死亡。结论  HSOS是肝移植术后少见但致命的并发症,及时的诊断和治疗可以避免移植物衰竭,改善患者预后。     

肝移植术后肝窦阻塞综合征初步诊疗经验

目的总结肝移植术后肝窦阻塞综合征(hepatic sinus obstruction syndrome, HSOS)的病因、发病过程、临床表现特征、诊断和治疗的经验。方法回顾性分析陆军军医大学西南医院全军肝胆外科研究所2019年1月至2022年5月收治的3例男性肝移植术后并发HSOS受者的临床资料, 分析其基线资料特征、原发疾病、起病经过、临床表现、影像学及病理学变化的特点, 总结肝移植术后HSOS受者的诊断要点、治疗方案及疾病转归情况。结果肝移植术后HSOS发病率为1.7%(2/117);中位发病时间为15(13, 50)d;临床表现主要有肝区疼痛、肝脏肿大、腹胀、纳差、乏力、黄疸、尿少、腹腔积液和胸腔积液等, 部分合并有急性肾功能不全。3例HSOS受者的腹部超声检查结果提示, 肝静脉及门静脉血流通畅, 但血流减慢, 肝实质呈现不均匀回声改变。腹部增强CT检查结果显示, 门静脉期和平衡期呈现"花斑样""地图状"不均匀强化的特征性表现。肝穿刺活检表现为肝血窦明显扩张伴淤血, 部分肝细胞肿胀、出血、坏死, 肝小叶中心静脉管壁明显增厚, 出现管腔狭窄或闭塞。3例受者出现HSOS后均调整了免...     

肝窦内皮细胞的结构及其功能

肝窦内皮细胞是肝脏非实质细胞的主要细胞群，由肝窦内皮细胞构成的肝窦壁是全身毛细血管壁中唯一缺乏基膜的毛细血管窗孔，足肝窦内皮细胞最具特征性的结构。肝窦内皮细胞在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起有效的中枢性的作用，因此肝窦内皮细胞对于维持正常的肝功能起十分重要的作用。同时肝窦内皮细胞在肝脏的生理病理过程中发挥着诸多的重要功能。     

肝脏低温保存时肝窦内皮细胞损伤的研究

利用低温灌注技术，电镜技术和生化检测技术，对低温保存人肝脏肝窦内皮细胞的损伤进行了研究。结果显示：低温保存时不仅肝实质细胞受到损伤，而且肝窦内皮细胞发生更严重的损伤，随着保存时间延长，嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）逐渐升高。秀射电镜和扫描电镜显示：人肝脏低温保存后，肝窦内皮细胞可出现变性肿胀，肝窦内大泡形成，随着保存延长，肝窦内皮细胞出现变性坏死导致肝窦阻塞。肝窦内皮细胞损伤后可导致肝脏微循环系统连续     

血小板在肝再生中的作用机制及研究进展

肝脏是人体重要的代谢器官,具有独特的再生能力,然而急性肝功能衰竭及肝脏先天性代谢疾病等终末期肝病的预后极差,如何促进肝脏再生成为研究热点。肝再生是一个非常复杂和精确的调控过程,涉及多种细胞间的相互协调,目前有研究结果证实血小板对肝再生过程具有重要作用,本文对此做一综述并探讨进一步研究的方向,以期对肝病的治疗和药物研发提...     

大鼠肝窦内皮细胞分离、培养及其生物学特性的初步研究

目的　建立大鼠肝窦内皮细胞 (SEC)的原代分离、培养方法 ,并研究其生物学特性。方法　胶原酶灌注结合Percoll密度梯度离心加选择性贴壁的方法分离SEC ;用光镜、扫描电镜观察培养SEC的形态学变化及超微结构 ;用Ⅷ因子和CD14免疫细胞化学染色及RECA 1单抗间接免疫荧光法观察SEC表面分子的表达。结果　分离培养的SEC得率为 (2 .0 6± 0 .35 )× 10 7/只大鼠 ,活力≥ 92 % ,纯度达 90 % ;光镜下细胞形态典型 ,SEM下可观察到特征性的窗孔结构 ;Ⅷ因子染色阴性而CD14染色阳性 ,RECA 1单抗间接免疫荧光染色阳性。结论　分离培养的SEC细胞得率、活力及纯度较高 ,形态典型且具有一般细胞所没有的窗孔结构及表面标志 ,为其功能和作用机制的深入研究奠定了基础。     

肝窦内皮细胞缺血再灌注损伤防治的研究进展

肝窦内皮细胞(SEC)在缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理过程中发挥重要作用。有效保护肝窦内皮细胞已成为防治肝脏缺血再灌注损伤的关键。笔者就SEC受损的防治方法及其作用进行综述,包括低氧预适应、缺血后处理、缺血预处理、CO吸入、药物处理以及基因治疗等措施。     

肝窦毛细血管化研究进展

肝窦毛细血管化是肝纤维化、肝硬化特征性的基础病理改变。我国作为肝炎大国,肝纤维化、肝硬化患者在肝脏疾病谱中占有很大比例。目前,肝窦毛细血管化形成的具体机制及其发生、发展影响因素仍不清楚。对肝窦毛细血管化形成原因、过程以及影响因素等方面进行研究,能为进一步揭示肝纤维化、肝硬化病理过程及阻断肝硬化病理进程提供理论依据,为肝纤维化、肝硬化的治疗提供新的视角。此外,晚期肝炎后肝硬化、顽固性腹腔积液、肝性脑病等终末期肝病多需肝移植治疗,肝窦毛细血管化研究可在一定程度上阻断终末期肝病的形成,有望缓解当下我国肝移植严峻形势所面临的压力。     

TIPS治疗土三七导致难治性肝窦阻塞综合征临床疗效观察

目的分析经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗土三七导致难治性肝窦阻塞综合征(HSOS)的疗效。方法回顾性分析2017年1月至2021年4月河南省人民医院血管外科收治的15例行TIPS的土三七导致难治性HSOS患者临床资料, 其中男性7例, 女性8例, 年龄范围30～85岁, 年龄(61.2±14.1)岁。比较TIPS术前和术后(术后1、3、6个月复查结果平均值)白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶及肝内支架置入前后门静脉压力等。术后门诊复查随访患者症状、肝功能、肾功能等。结果与术前相比, TIPS手术后白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶等指标明显改善, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。15例患者门静脉压力由术前(41.7±3.5)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)降至术后的(28.3±4.4)cmH2O, 差异有统计学意义(t=10.41, P<0.001)。术前肝功能Child-Pugh分级A级1例, B级8例, C级6例, 术后Child-Pugh分级A级14例, B级1例。所有患者术后腹水、消化道出血、...     

切应力对大鼠肝窦内皮细胞分泌功能的影响

目的了解不同切应力下肝窦内皮细胞分泌肝细胞生长因子（HGF）、白细胞介素-6（IL-6）、-氧化氮（N0）及-氧化氮合成酶（NOS）的分泌量，探讨切应力对原代培养的大鼠肝窦内皮细胞分泌功能的影响。方法构建血流动力学模型。实验分为对照组（切应力为0 dyn／cm^2）和实验组2组。实验组又按切应力不同分为12、24和48dyn／cm^2 3个亚组。每组分别在4、8、12及24h抽取1ml培养基，利用试剂盒检测培养基中HGF、IL-6、NO和NOS浓度。结果在不同切应力下，肝窦内皮细胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS各不相同，在同一时相随着切应力的升高。HGF、IL-6、NO和NOS的分泌量也升高，实验组明显高于对照组（P〈0．01），且48dyn／cm^2组明显高于另两个亚组（P〈0．01）；实验组作用8、12、24h时，HGF、IL-6、No及NOS分泌量明显高于作用4h时。结论体外实验证实，切应力升高时肝窦内皮细胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS的量明显增加，提示部分肝切除术后门静脉压力急剧升高能促使肝窦内皮细胞活化。分泌大量促肝细胞再生的细胞因子和介质。     

肝细胞对肝窦内皮细胞生长的支持作用

目的 探讨肝细胞在大鼠肝窦内皮细胞(hepatic sinus endothelial cell,HSEC)生长过程中的作用,并建立一种新的HSEC原代培养方法.方法 Ⅳ型胶原酶分离肝细胞,运用Pereoll建立的梯度密度离心以及选择性贴壁纯化HSEC,舍肝细胞条件培养液(HC-CM)的RPMI-1640培养液培养HSEC.结果 平均每只大鼠可获取2.55×107个HSEC,平均活力98%,培养24 h后纯度约91%.HC-CM有效刺激HSEC生长,促进细胞内DNA合成.HSEC体外生长保持良好的形态,维持5～6 d,扫描电镜下可见典型的"窗孔"样结构.结论 本实验方法能提供高活力的HSEC,肝细胞条件培养液内舍有多种营养因子支持HSEC生长.     

肝移植大鼠肝窦内皮细胞的损伤及PGE1对其的保护作用

目的　探讨肝移植大鼠术后早期肝窦内皮细胞功能的改变及前列腺素E1(PGE1)对其的保护作用。方法　用“两袖套法”建立大鼠原位肝移植模型 ,其中A组为正常大鼠空白对照组 ,B组为正常大鼠供体肝移植手术对照组 ,C组为休克性大鼠供体肝移植实验对照组 ,D组为PGE1保护的休克性大鼠供体肝移植实验组 ,每组各 8只。肝移植各组 (无特别说明均指受体 )于术后 6h取血 ,检测其血清中的肝脏酶学 (ALT、LDH )、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO) ,以及血浆内皮素 (ET)水平 ,并取肝组织作常规病理学检查 ,比较各组有无差异。结果　各移植组供肝冷保存时间及无肝期均接近 ,分别为 (2± 0 .5 )h和 (15± 3 )min ;B、D组术后 6h全部存活 ,存活率 10 0 % ;C组术后 6h存活 5只 ,存活率 62 .5 %。与C组比较 ,D组ALT、LDH、MDA、ET明显降低 (P<0 .0 5 ) ,NO明显升高 (P<0 .0 5 )。C组肝脏病理学检查发现有明显的组织学损害 ,而B、D组肝脏组织结构基本完好。结论　肝移植可造成肝窦内皮细胞明显损害 ,血清NO和血浆ET水平可较好地反映肝窦内皮细胞的功能状态。PGE1通过稳定血流动力学和稳定肝窦内皮细胞质膜 ,可减轻移植肝肝窦内皮细胞的损害。     

常温肝缺血再灌注肝血窦内皮细胞损伤

目的 探讨肝脏常温 因再灌注稆肝血窦内皮细胞的结构变化及其在再灌注损伤中的作用。方法 将４４只大鼠在常温下分别阻断人肝血流２０、４０、６０和９０ｍｉｎ,然后再开放血流２ｈ,制备成缺血再灌注模型,对肝血窦内皮细胞进行扫描和透射电镜观察,正常对照组大鼠５只。结果 肝血流阻断２０、４０ｍｉｎ时内皮细胞受损;血流开放后２ｈ内皮变化可恢复。肝血流肝断６０、９０ｍｉｎ后内皮细胞出现损伤,使部分内皮缺损,上直接