清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠Bax、Bcl-2蛋白的表达以及肝细胞凋亡的影响,探讨该方对慢性重型肝炎（chronic severe hepatitis,CSH）大鼠肝细胞凋亡作用机制。方法 建立硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA）致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,用原位细胞凋亡技术法检测大鼠肝细胞凋亡指数（apoptotic index,AI）、蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的水平。结果 与正常组比较,模型组AI显著增高（P<0.05）,清毒汤各组较模型组AI明显降低,（P<0.01或P<0.05）。清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型Bax蛋白表达具有抑制作用（P<0.01）,对Bcl-2蛋白表达具有促进作用（P<0.01）,能够提高Bcl-2/Bax的比值（P<0.01）。结论 清毒汤可以调控Bax、Bcl-2蛋白表达量、降低AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。     

黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠认知功能及其对海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响

目的 观察黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能及海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响。方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和黄芩甙低、中、高剂量组,每组各10只。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注大鼠模型,黄芩甙组腹腔注射3种不同剂量的黄芩甙（60、120、240 mg·kg^-1·d^-1）,对照组和模型组给予等量0.9%（质量分数）氯化钠注射液腹腔注射。4周后采用Morris水迷宫法进行行为学检测,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。结果 与对照组相比,模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P<0.01）,空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P<0.01）,海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芩甙干预后,大鼠学习记忆能力显著改善（P<0.01或P<0.05）,海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达均显著低于模型组（P<0.01或P<0.05）,差异有统计学意义。结论 黄芩甙能够改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能,并抑制自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响

目的 观察银杏叶提取物对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB （nuclear factor-kappa B,NF-κB）的影响。方法 将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子-肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果 与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加（P<0.01）,大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加（P<0.05）。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）,大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少（P<0.05）。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论 银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。     

脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠肝脏损伤

目的 探讨脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤的可行性及其分子机制。 方法 采用基因工程改造的K562细胞,从新鲜脐带血获得大量NK细胞。8~10周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:Normal组、Model组、Mod-Con组和Mod-NK组。实验完成1周后观察大鼠体质量及肝脏指数,检测血清和肝脏中超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏中凋亡相关基因的表达,观察肝脏切片组织细胞形态变化。 结果 皮下注射D-半乳糖可成功构建亚急性衰老大鼠模型。输注大量高纯度的脐血NK细胞,可显著改善其肝脏损伤,促进体质量回升(P<0.01)并降低肝脏指数(P<0.05),血清及肝脏中SOD活性增强(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);肝脏切片示肝细胞水肿减轻,Masson染色显示肝组织纤维化减轻;促凋亡基因表达减少(P<0.01),而抗凋亡基因成纤维细胞生长因子表达上升(P<0.01)。 结论 脐血NK细胞输注可有效改善亚急性衰老大鼠的肝脏损伤。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体硫化氢含量及其合成酶表达的变化

目的 观察糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中硫化氢(H₂S)含量及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达的差异。 方法 将Wistar大鼠随机平均分为两组,一组高脂饲料喂养8周后,注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型(糖尿病组),另一组普通饲料喂养(对照组)。继续喂养12周后分离两组大鼠海绵体组织,检测海绵体组织内源性H₂S的生成;采用RT- PCR法检测两组海绵体组织中CSE mRNA的表达;采用Western blotting法检测两组CSE蛋白的表达。 结果 糖尿病组内源性H₂S浓度较对照组显著降低(P<0.01);糖尿病组海绵体组织中CSE mRNA和CSE蛋白的表达量均较对照组显著降低(P<0.01)。 结论 糖尿病大鼠阴茎海绵体H₂S含量显著降低,其机制可能与CSE mRNA及蛋白水平表达减少有关。     

不同抵抗素水平对血清游离脂肪酸的影响

目的 观察内源性与外源性不同浓度抵抗素水平对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 通过尾静脉注入重组大鼠抵抗素制作外源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为抵抗素组(RE组,n=8)和生理盐水对照组(NS组,n=8).饮食诱导并筛选出内源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为高抵抗素组(HRE组,n=8)、正常抵抗素组(NRE组,n=8)和正常对照组(NC组,n=8),观察不同抵抗素水平下FFA浓度的变化.结果 RE组大鼠血清FFA、胰岛素水平均显著高于NS组(P<0.01).HRE组大鼠FFA水平较NRE组和NC组均显著升高(P<0.01).血清抵抗素与FFA、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、体质量、Lee指数均显著相关(P<0.01).控制胰岛素、血糖、ISI、体质量、Lee指数等混杂因素后,血清抵抗素仍然与FFA显著相关(r=0.615, P<0.01).结论 外源性与内源性抵抗素升高均可引起血清FFA升高;高抵抗素血症在脂代谢紊乱中发挥重要作用.     

早期糖尿病周围神经病变大鼠模型的建立

目的 旨在建立早期糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)大鼠模型。方法 26只雄性SD大鼠经过适应性喂养1周后,分为对照组(n=6)和模型组(n=22)。模型组给予D12451高糖高脂饲料(碳水化合物的热量占比35%,脂肪的热量占比45%)喂养6周诱导胰岛素抵抗,对照组给予普通饲料。随后模型组按体质量给予35 mg/kg的链脲佐菌素(streptozocin,STZ)缓冲液腹腔注射诱导胰腺特异性损伤,对照组给予等量的缓冲液,48 h后测定模型组大鼠的随机血糖,大于16.7 mmol/L即认为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)造模成功。评价T2DM大鼠的一般特征,包括体质量、空腹血糖、糖耐量及胰岛素耐量。定期监测其热痛阈的变化,判断早期DPN出现的时间,最后测定大鼠的坐骨神经传导速率。结果 模型组大鼠经过高糖高脂饮食喂养6周联合STZ腹腔注射后,T2DM造模成功。T2DM组与对照组相比,空腹血糖明显升高(P<0.001),糖耐量及胰岛素耐量均明显受损(分别为P<0.001,P=0.002)。模型建立成功后第17天,T2DM组与对照组相比表现出明显的热痛觉过敏(P=0.004),两组的坐骨神经传导速率差异无统计学意义(P=0.196)。结论 高糖高脂饮食喂养大鼠6周联合35 mg/kg的STZ腹腔注射可成功诱导T2DM模型,表现为一定程度的胰岛素抵抗与胰岛素缺乏,此模型在第17天左右出现早期DPN,其中小纤维的损害早于大纤维。     

柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响

目的 观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法 将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组（control）、模型组（model）、氟西汀组（fluoxetine）、柴胡疏肝散精简方（Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP）组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验（糖水偏好实验、强迫游泳实验）评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法（high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD）测定中缝核内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的含量,以反转录聚合酶链式反应法（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）测定中缝核内色氨酸羟化酶2（tryptophan hydroxylase 2,TPH2）的含量。结果 与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低（P<0.01）,游泳不动时间明显增加（P<0.01）,中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少（P<0.01）。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加（P<0.01）,糖水偏好指数增加（P<0.05）,游泳不动时间明显减少（P<0.01）,中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加（P<0.01）。结论 柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP及TIMP2 mRNA表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)及组织2型金属蛋白酶抑制物(TIMP2)mRNA表达的变化及氯沙坦对它们的影响。方法 建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病+氯沙坦组(C组)。饲养18周后取出肾脏以RT-PCR法检测MT3-MMP、TIMP2及TGF-β1mRNA的表达,电镜观察大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积),收集24h尿检测尿白蛋白。结果 B组大鼠肾组织MT3-MMPmRNA、TIMP2mRNA和TGFβ1mRNA表达以及均显著高于A组,C组显著低于B组,但与A组无显著差异。B组尿白蛋白、基底膜厚度及系膜基质密度显著高于A组,C组均显著低于B组。P<0.05。结论 氯沙坦治疗可延缓糖尿病肾病的发生,并可抑制糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP及TIMP2mRNA表达。     

2型糖尿病db/db小鼠肾脏动态病理特点

目的：探讨2型糖尿病db/db小鼠肾脏动态病理特点,阐明其糖尿病肾病的发生发展机制,为糖尿病肾脏并发症的研究提供实验依据。方法：选取SPF级7~8周龄雄性db/db小鼠（模型组）和同龄雄性db/m小鼠（正常组）各16只,分别于8、16和32周龄时检测2组小鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平,每组各处死小鼠8只,取肾组织行HE和Masson染色观察其病理形态表现,电镜下观察其超微结构。结果：与正常组比较,模型组小鼠8、16和32周龄时体质量增大（P<0.01）,FBG水平明显升高（P<0.01）,双肾指数明显降低（P<0.01）;32周时模型组小鼠双肾指数明显低于16周时（P<0.05）。HE和Masson染色,16周龄时模型组小鼠肾组织可见明显病理改变,主要是肾小球体积增大和肾小管上皮细胞明显水肿;32周龄时病变明显加重,肾组织中可见大量蓝染胶原物质。电镜观察,16周龄时模型组小鼠肾组织以肾小球基底增厚、足突融合、肾小管上皮细胞线粒体数目减少及形态肿胀为主;32周龄时病变明显加重,可见大量胶原纤维。结论：16周龄糖尿病db/db小鼠肾脏有明显病理改变,主要是肾小球基底增厚、足突融合,32周龄时小鼠肾组织呈明显纤维化。     

血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能的影响

目的 探讨血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能的影响及其与海马组织氧化应激指标的相关性。方法 通过高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)模型,采用简单随机化法分为血糖正常对照组(control group, C group)(n=10)和2型糖尿病组(n=26)。24只造模成功的2型糖尿病大鼠采用简单随机化法随机分为持续高糖组(sustained hyperglycemia group, SHG group)(n=12)和血糖波动组(intermittent hyperglycemia group, IG group)(n=12),其中IG组通过改变大鼠的饮食习惯和生活节律来建立血糖波动模型。6周后每周随机测定各组大鼠一日内9个时间点的血糖浓度,从而得到血糖日平均水平(mean blood glucose,MBG)、日平均血糖的标准差(standard deviation of daily average blood glucose, SDBG)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of glycemic excursions, LAGE)和平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursion, MAGE)的改变情况。第10周Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力。第11周检测大鼠海马组织内氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),比较各组氧化应激指标及其与认知功能的相关性。结果 1)血糖波动6周后,IG组和SHG组MBG、SDBG、LAGE、MAGE均明显高于C组(P<0.05);IG组的SDBG、LAGE、MAGE高于SHG组,MBG低于SHG组(P<0.05)。2)大鼠学习记忆能力比较,糖尿病大鼠(IG组和SHG组)第4天的逃避潜伏期比C组延长(P<0.05),且第5天穿越平台的次数、经过目标象限(定位航行实验中平台所在象限)的活动路程比与活动时间比均较C组减少(P<0.05)。IG组与SHG组比较,第5天穿越平台次数、经过目标象限的活动路程比与活动时间比均较少(P<0.05)。3)氧化应激指标检测:IG组、SHG组与C组比较,MDA含量升高,SOD及GSH-Px含量降低(P<0.05)。IG组与SHG组比较,MDA升高、SOD及GSH-Px降低。4) 氧化应激指标与学习记忆能力相关性分析显示:MDA与活动路程比、活动时间比及穿越平台次数呈负相关(P<0.01)。GSH-Px、SOD与活动路程比、活动时间比及穿越平台次数呈正相关(P<0.01)。结论 1) 通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量的 STZ(30 mg/kg),并通过改变饮食习惯及生物节律可以成功建立T2DM血糖波动模型。2) 血糖波动比持续高血糖更易影响T2DM大鼠的认知功能。3) 血糖波动会加剧海马区氧化应激损伤。     

阴虚火旺型糖尿病患者睡眠障碍与血糖波动、25-羟基维生素D等因素的相关性

目的 了解阴虚火旺型糖尿病患者的睡眠障碍的相关因素。方法 收集阴虚火旺型糖尿病合并睡眠障碍患者150例作为实验组,不伴有睡眠障碍患者150例作为对照组,比较两组患者一般临床资料、血糖波动情况、低血糖发生率。结果 睡眠障碍组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于睡眠正常组,身体质量指数(BMI)、25-羟基维生素D[25(OH)D]低于睡眠正常组,P＜0.05;对两组患者的糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、血糖标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)进行比较,P＜0.05。logistic回归结果提示:HbA1c、PPGE、SBP、FPG及低血糖发生与阴虚火旺型糖尿病伴睡眠障碍有正相关性,P＜0.05;25(OH)D与阴虚火旺型糖尿病伴睡眠障碍有负相关性,P＜0.05。结论 阴虚火旺型糖尿病患者血糖、血压不能得到有效积极的控制,血糖波动较大,易出现低血糖的患者,睡眠障碍的发生率升高。     

BOLD MRI评价糖尿病患者尿微量白蛋白及氧合水平的研究

目的 利用血氧水平依赖磁共振成像(blood oxygenation level dependent magnetic resonance imaging,BOLD MRI)技术探讨2型糖尿病患者不同尿微量白蛋白与肌酐比值(the ratio of urinary albumin and creatinine,ACR)与肾脏氧合状态的关系。方法 对44例2型糖尿病患者及14例健康志愿者(对照组)行肾脏BOLD MRI检查,糖尿病患者根据ACR分为ACR正常糖尿病组(22例)、早期糖尿病肾病组(10例)、临床糖尿病肾病组(12例),分别测量肾脏皮质、髓质的表观自旋-自旋弛豫率(apparent relaxation rate,R2^*)值并进行组间比较及分析其与临床指标的相关性。结果 相比正常对照组,ACR正常糖尿病组(P=0.015)、临床糖尿病肾病组(P=0.023)的肾脏髓质R2^*值明显增加,差异有统计学意义;早期糖尿病肾病组较对照组的肾脏髓质R2^*值升高,但差异无统计学意义;糖尿病各组较对照组的肾脏皮质R2^*值升高,但差异无统计学意义。ACR与髓质R2^*值呈正相关(r=0.409,P=0.006)。结论 BOLD MRI可无创评估糖尿病患者ACR不同阶段的肾脏氧合水平,监测糖尿病患者早期肾髓质功能性缺氧改变。     

血糖变异性与重症脑出血患者预后的临床研究

目的 探讨血糖变异性与重症脑出血患者预后的关系。方法 对河北大学附属医院神经内科58 例重症脑出血患者有无机械通气、住院时间、急性生理与慢性健康评估Ⅱ (APACHE Ⅱ ) 等临床资料进行分析。按预后分为存活组(n=41) 和死亡组(n=17) 两组。记录所有患者的初始血糖值、血糖值、血糖标准差、变异系数,用血糖标准差及变异系数来衡量血糖变异性。探讨血糖变异性与死亡的关系。结果 死亡组与存活组比较,有无机械通气、住院时间、APACHE Ⅱ评分差异有统计学意义（P<0.05）。死亡组血糖标准差、变异系数均高于存活组（P<0.05）。结论 血糖变异性与重症脑出血患者的预后密切相关。     

红景天乙醇提取液对实验性糖尿病大鼠血糖及肾脏结构变化的影响

[目的]研究长白山红景天乙醇提取液对实验性糖尿病大鼠血糖变化及肾脏结构改变的保护作用.[方法]取Wistar雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素诱导制作糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组、红景天提取液大、中、小剂量组,另设正常对照组.分别灌胃给予红景天提取液大、中、小剂量组大鼠5.00,2.50,1.25g/kg红景天乙醇提取液,正常对照组及模型对照组大鼠分别灌胃给予等体积的蒸馏水,每日1次,周期为5周.末次给药后检测各组大鼠血糖,剖取肾脏,观察肾组织结构.[结果]红景天提取液各剂量组大鼠给药后血糖均显著低于给药前;肾脏组织化学检查结果显示,红景天提取液治疗5周后肾小球基底膜增厚得到明显改善.[结论]长白山红景天乙醇提取液对链脲佐菌素所致实验性糖尿病大鼠血糖升高及肾脏结构改变具有保护作用.     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

苦参黄酮联合卡托普利对糖尿病大鼠心肌病变的改善作用

目的：探讨苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病心肌病模型大鼠心肌病变的改善作用,初步阐明其改善大鼠心肌纤维化的作用机制。方法：在100只清洁级雄性Wistar 大鼠中随机选取15只为正常组,其余大鼠以高脂、高糖饲料饲养配合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg·kg^-1）的方法,建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,共72只成模。按血糖水平选取60只大鼠,随机分为模型组、卡托普利组、苦参黄酮组和苦参黄酮联合卡托普利组,每组15只,灌胃给药8周后,观察各组大鼠的体质量、心脏指数和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶-MB（CK-MB）活性及心肌组织中一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量下降（P < 0.01）,心脏指数增加（P < 0.01）,血清中LDH和CK-MB活性增加（P < 0.01）,心肌组织中iNOS和 NO水平降低（P < 0.05）,ColⅠ和ColⅢ水平增加（P < 0.05或P < 0.01）。与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加（P < 0.05）,心脏指数下降（P < 0.05）,血清中LDH和CK-MB活性降低（P < 0.05）,心肌组织中iNOS和NO水平增加（P < 0.05或P < 0.01）,ColⅠ和ColⅢ水平降低（P < 0.05或P < 0.01）,且苦参黄酮联合卡托普利组改善效果好于单独用药组（P < 0.05）。结论：苦参黄酮与卡托普利联合应用对2型糖尿病模型大鼠心肌病变有一定的改善作用,其可能的机制是通过减少心肌损伤改善糖尿病心肌病。     

石榴皮提取物对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的探讨石榴皮乙醇提取物浸膏对糖尿病大鼠的降糖、调脂效果。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和实验组(42只)。对照组仅用普通饲料喂养,实验组高糖高脂饲料喂养4w,给予链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。72h后空腹血糖≥11.1mmol/L确定为糖尿病模型。成模大鼠随机分为罗格列酮组和石榴皮乙醇提取物低、中、高剂量组,干预4w后观察提取物对大鼠血糖和血脂水平的影响。结果模型组大鼠血糖升高,从生化指标方面证实造模成功。石榴皮乙醇提取物中、高剂量组能有效地降低糖尿病模型动物血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,高剂量组还能有效降低糖尿病模型动物血糖水平。结论通过高糖高脂喂养联合腹腔注射STZ成功复制出了2型糖尿病大鼠模型;石榴皮乙醇提取物对糖尿病大鼠具有较好的降糖、降脂效果。     

血糖及皮肤组织糖含量对大鼠浅二度烫伤创面愈合影响的实验研究

目的研究血糖及皮肤组织糖含量对浅二度烫伤创面愈合的影响。方法96只清洁级SD大鼠随机分成正常组和以STZ诱导的速发型糖尿病组,并造成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别测定伤前、伤后第1天、3天、5天、7天、10天和14天的血糖、皮肤或创面组织糖含量;大体和组织学动态观察创面愈合过程;伤前和伤后3d、7d和14d检测表皮细胞增殖周期。结果糖尿病大鼠血糖浓度明显高于正常组(27.28mmol/L±0.80mmol/Lvs4.65mmol/L±0.14mmol/L,P<0.01);皮肤组织创面中局部的糖含量与血糖变化有显著的相关性(r=0.881,P<0.05),糖尿病组大鼠浅二度烫伤创面局部糖含量明显高于正常烫伤组(14.2mmol/L±3.0mmol/gvs4.5mmol/L±0.5mmol/g,P<0.01)。糖尿病烫伤创面愈合明显延迟,新生上皮明显减少,表皮细胞进入S期和G2/M期百分比增殖较正常大鼠显著减少。结论糖尿病大鼠局部创面组织糖含量增加与血糖变化密切相关,而创面局部糖含量的增加与创面愈合延迟存在着不可分割的联系。高糖环境可抑制浅二度烫伤创面表皮细胞增殖。