塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性，细胞凋亡及相关基因的影响，研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol／L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后，采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率，采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比，差异均有显著性（P〈0．05）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性，其抑制作用呈时间-剂量依赖性，且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低端粒酶活性，其作用机制与bcl-2表达水平下降有关，此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。     

PDCD5对胃癌SGC-7901细胞株细胞周期的影响

目的:通过检测PDCD5蛋白对胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期的影响,探讨PDCD5蛋白对胃癌的作用。方法:培养胃癌细胞株SGC-7901。构建pEGFP-C1-PDCD5质粒并转染SGC-7901细胞,使其表达PDCD5蛋白。另外在SGC-7901细胞的培养基中,加入重组人PDCD5(rhPDCD5)蛋白直接作用。采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光技术和Western blot检测相关周期蛋白的变化。结果:在以上两种作用方式下,SGC-7901的增殖均受到抑制,细胞增殖率明显降低(P<0.01),细胞出现G0/G1期阻滞(P<0.05)。经过两种作用方式处理后的细胞周期蛋白Cyclin D1和Cyclin E明显下降(P<0.01)。结论:转染PDCD5质粒与rhPDCD5蛋白均能够起到对胃癌细胞株SGC-7901周期阻滞的作用。且两种方式作用的效果和机制无明显差异。可以为临床胃癌治疗提供新的思路。     

康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用

目的探讨康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度康艾注射液,然后采用MTT法测定各组胃癌细胞SGC-7901的增殖情况,Boyden chamber侵袭小室测定各组胃癌细胞SGC-7901侵袭能力,划痕实验测定各组胃癌细胞SGC-7901迁移能力。结果康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制与药物浓度有关(P<0.05),浓度越大,抑制能力越强;康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移的抑制与药物浓度有关(P<0.05),浓度越大,抑制能力越强。结论康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移均有抑制作用,且具有剂量依赖性。     

雷帕霉素单独及联合化疗药物应用对胃癌细胞生长的影响

目的:研究mTOR抑制剂雷帕霉素对SGC-7901胃癌细胞增殖的影响及其可能的机制,并探讨其与传统化疗药物的联合作用。方法:体外培养胃癌SGC-7901细胞,取对数生长期的细胞进行试验,用不同浓度的mTOR抑制剂雷帕霉素以及长春新碱分别作用于胃癌SGC-7901细胞24、48、72小时,用MTT法检测雷帕霉素单独以及联合化疗药物对其生长的影响。用流式细胞术检测mTOR抑制剂雷帕霉素、长春新碱单独以及联合应用对胃癌SGC-7901细胞周期的影响。结果:MTT法结果显示:雷帕霉素单独能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,其作用随着药物浓度以及作用时间的增加而增加,呈现时间-剂量效应关系;与化疗药物长春新碱联合应用其抑制效应明显增强。流式细胞术检测结果显示:雷帕霉素、长春新碱单独作用胃癌细胞将细胞周期主要阻滞在G0/G1期,而联合给药时G0/G1期比例增加。结论:mTOR抑制剂雷帕霉素能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,其机制可能与通过阻滞细胞周期在G0/G1期相关;并且雷帕霉素可提高传统化疗药物长春新碱对胃癌细胞的敏感性。     

EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖

背景与目的：EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法：采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果：过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论：EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。     

PD98059抑制MAPK/ERK信号通路对胃癌细胞生物学功能的影响

目的：研究MAPK/ERK信号通路中关键信号分子MEK和ERK在胃癌SGC-7901细胞中的表达及PD98059抑制MAPK/ERK通路对胃癌细胞生物学功能的影响。方法：体外培养胃癌细胞株SGC-7901,不同浓度（0、25、50、100、200、300和400 mmol/L）PD98059处理24 h后CCK-8法检测细胞增殖率变化;再用0、25、50和100 μmol/L PD98059处理24 h后采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测MEK和ERK mRNA的表达量;Western blot检测MEK和ERK蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化。同时设正常胃黏膜上皮GES-1细胞为对照。结果：与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比,胃癌SGC-7901细胞中MEK和ERK mRNA的表达升高,差异具有统计学意义（P < 0.05）;p-MEK、p-ERK蛋白的表达亦显著升高,差异具有统计学意义（P < 0.05）。0~200 μmol/L PD98059处理SGC-7901细胞后,细胞增殖率随着抑制剂浓度的升高而降低（P < 0.05）。当PD98059浓度处于200~400 μmol/L时抑制作用逐渐趋于平稳。0~100 μmol/L PD98059作用后MEK、ERK mRNA的表达量低于对照组（P < 0.05）,随着PD98059浓度升高,ERK mRNA表达量逐渐降低（P < 0.05）。Western blot检测结果显示50和100 μmol/L PD98059作用后p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达降低（P < 0.05）。且抑制剂PD98059使胃癌SGC-7901细胞发生G0/G1期阻滞,可诱导细胞凋亡。结论：MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞中激活,PD98059通过抑制MAPK/ERK信号通路的活性可影响胃癌细胞的生物学功能。     

PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235抑制SGC-7901胃癌细胞增殖的作用

目的探讨PI3K/ mTOR双重抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测Bez235对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果MTT结果显示Bez235抑制了SGC-7901细胞的增殖,Bez235作用后使细胞阻滞于G1期,但对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用不明显;免疫印迹结果表明,Bez235抑制了SGC-7901细胞中β-catenin的表达,同时抑制了其下游因子cyclinD1的蛋白水平。结论PI3K/ mTOR 抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与其调节β-catenin通路相关。     

柠檬酸钠联合三氧化二砷体外抗人胃癌细胞及其作用机制

目的探讨柠檬酸钠（Citrate）与三氧化二砷（As2O3）联合应用对胃癌细胞的凋亡及其作用机制。方法用Citrate（终浓度为5 mmol/L）和（或）不同浓度的As2O3（终浓度依次为5、10 μmol/L）处理体外传代培养的胃癌细胞株SGC-7901和BGC-803。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法观察凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1表达的变化。结果Citrate与As₂O3联合应用相对于单用Citrate或As₂O3可显著提高诱导胃癌细胞凋亡率（P<0.05）;与空白组相比,用药后 G0／G₁期细胞比例下降,G₂/M期细胞比例上升,细胞周期阻滞于G₂/M期,抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1表达明显下降。结论Citrate与As2O3联合应用具有协同抗胃癌细胞的作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及调控凋亡相关基因的表达有关。     

蒿甲醚对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用研究

目的:研究蒿甲醚对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）的增殖、侵袭以及迁移的影响并探讨其分子机制。方法:分别利用MTT、集落形成试验检测胃癌细胞的活力和生长;流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率;利用细胞侵袭和划痕愈合试验检测胃癌细胞的侵袭和迁移;Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:蒿甲醚（0~800 μmol/L）能够浓度和时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）。集落形成试验以及流式细胞术结果显示蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长以及促进细胞凋亡（P＜0.05）。细胞侵袭和划痕愈合试验发现蒿甲醚（400 和 600 μmol/L）能够抑制AGS和SGC-7901细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。Western blot结果显示蒿甲醚(400 和 600 μmol/L)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平（P＜0.05）;同时能够抑制N-cadherin 和vimentin的蛋白表达并促进E-cadherin蛋白的表达。结论:蒿甲醚可以显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭以及迁移,其机制可能是与促进细胞凋亡以及抑制上皮间质转化有关。     

蜂胶黄酮 pinobanksin-3-acetate对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及机制

[目的]探讨蜂胶黄酮pinobanksin-3-acetate对体外培养的胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及部分基因表达的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑盐(MTr)显色法检测不同浓度PB3A作用不同时间对SGC-7901细胞生长所产生的影响,计算生长抑制率和IC50值;倒置显微镜观察PB3A干预后细胞的形态变化;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测PB3A(40、80μg/ml)干预24h后SGC-7901细胞FOS、GEM、RGS2、GADD45G及HSPA6的蛋白表达水平,利用Spearman进行候选基因相关性分析.[结果]PB3A可明显抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),且抑制作用呈时间和剂量依赖性.随PB3A剂量的增多,SGC-7901细胞的凋亡率渐增,细胞的早期凋亡率从25.6％提高到50.2％.通过40μg/ml和80μg/ml PB3A干预胃癌SGC-7901细胞24h后与对照组相比,高浓度组GADD45G、HSPA6、GEM、RGSR及FOS蛋白表达有极显著性差异(P＜0.01),而低浓度组GADD45G、GEM和HSPA6蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).[结论]PB3A在体外可明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导凋亡的作用,并呈剂量依赖性变化趋势.机制可能与其诱导GEM、RGSR、FOS及HSPA6蛋白的上调表达有关,以上基因可能相互协同导致肿瘤细胞增殖信号通路的抑制并促进胃癌细胞的凋亡.     

沉默ERK5对胃癌SGC-7901、BGC-823细胞生物学功能的影响

目的 探讨沉默细胞外信号调节激酶5（extracellular signal regulated kinase 5,ERK5）对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生物学功能的影响。方法 实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测人胃癌细胞株和人胃黏膜上皮细胞株ERK5 mRNA的表达水平。应用短发荚RNA（shRNA）干扰技术沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达。CCK-8法检测ERK5沉默后胃癌细胞的生长能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。结果 与胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27中ERK5 mRNA均呈高表达,相对表达量分别为2.696±0.501、1.865±0.185、1.793±0.137和1.530±0.093（P<0.05）。ERK5-shRNA有效沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达水平,沉默效率分别为（74.4±1.5）%和（69.1±3.9）%,差异有统计学意义（P<0.05）。沉默 ERK5的表达能有效抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力（P<0.05）,而促进胃癌细胞凋亡（P<0.05）,并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 沉默ERK5可显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长侵袭,促进细胞凋亡,ERK5可能是胃癌治疗的潜在靶点。     

小檗胺对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制

目的:探讨小檗胺对胃癌细胞（AGS和SGC-7901）增殖、凋亡的影响并探讨其分子机制。方法:利用MTT 实验检测胃癌细胞的增殖,利用集落形成实验检测胃癌细胞的生长, 流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率以及细胞周期, Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:小檗胺（0~64 μg/ml）能够剂量依赖性以及时间依赖性的抑制 AGS和SGC-7901细胞的增殖 （P＜0.05）。集落形成实验结果显示小檗胺(32 μg/ml)能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长 （P＜0.05）。流式细胞实验显示,小檗胺(32 μg/ml)同时能够促进AGS和SGC-7901细胞的凋亡 （P＜0.05）,增殖G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例 （P＜0.05）。Western blot实验结果显示小檗胺(32 μg/ml)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平,同时降低Bcl-2的蛋白水平 （P＜0.05）。结论:小檗胺能够抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与改变细胞周期以及促进细胞凋亡有关。     

Downregulation of Cdk1 and CyclinB1 Expression Contributes to Oridonin-induced Cell Cycle Arrest at G2/M Phase and Growth Inhibition in SGC-7901 Gastric Cancer Cells

Background: Oridonin isolated from Rabdosia rubescens, a plant used to treat cancer in Chinese folk medicine, is one of the most important antitumor active ingredients. Previous studies have shown that oridonin has antitumor activities in vivo and in vitro, but little is known about cell cycle effects of oridonin in gastric cancer. Materials and Methods: MTT assay was adopted to detect the proliferation inhibition of SGC-7901 cells, the cell cycle was assessed by flow cytometry and protein expression by Western blotting. Results: Oridonin couldinhibit SGC-7901 cell proliferation, the IC50 being 15.6 μM, and blocked SGC-7901 cell cycling in the G2/M phase. The agent also decreased the protein expression of cyclinB1 and CDK1. Conclusions: Oridonin may inhibit SGC-7901 growth and block the cells in the G2/M phase by decreasing Cdk1 and cyclinB1 proteins.     

Ｘ线照射诱导人胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞生物特性改变以及ＹＫＬ ４０基因表达变化

目的　观察Ｘ线照射后胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞形态改变、细胞周期分布情况以及是否可以诱导ＹＫＬ-４０基因的表达。方法　将胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１分为空白对照组（不照射）和实验组（２Ｇｙ／１ｆ和４Ｇｙ／２ｆ）,实验组细胞经６ ＭＶＸ线照射后取两组细胞在倒置显微镜下观察细胞形态学的改变,流式细胞术检测ＳＧＣ-７９０１细胞周期的变化情况,半定量ＲＴ-ＰＣＲ检测基因ＹＫＬ-４０ｍＲＮＡ的表达。结果　实验组（２Ｇｙ／１ｆ）细胞经Ｘ线照射后出现明显的形态学改变;流式细胞检测发现,与空白对照组细胞比较,２Ｇｙ、４Ｇｙ实验组细胞Ｓ期上调,Ｇ₂／Ｍ期下调,组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１不表达ＹＫＬ-４０或检测不到ＹＫＬ-４０ｍＲＮＡ,经Ｘ线照射后ＹＫＬ-４０表达。结论　Ｘ线照射可使人胃癌细胞发生形态改变及细胞增殖周期再分布,并且可诱导人胃癌细胞表达ＹＫＬ-４０。     

胃癌细胞外泌体调控M2型巨噬细胞极化及对胃癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探究胃癌细胞外泌体调控M2型巨噬细胞极化及对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:差速离心法提取胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901外泌体,透射电镜和Western blot鉴定外泌体,将U937细胞与PMA共孵育诱导U937细胞分化为巨噬细胞的同时分别与PBS、GES-1 exo、MGC-803 exo、SGC-7901 exo、IL-4孵育48 h,流式细胞术检测孵育后各组细胞CD206和HLA-DR表达,qRT-PCR检测CCL17、CXCL8、IL-10、TGF-β、TNF-α、IL-6、IL-1β表达,Western blot检测p-NF-κB、NF-κB、IκBα表达水平,将各组诱导后的U937细胞与MGC-803、SGC-7901共培养后,收集MGC-803、SGC-7901细胞,MTT检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法检测各组细胞的迁移能力。结果:差速离心法提取的外泌体符合外泌体的形态特征,并且在激光共聚焦显微镜下观察到外泌体可被U937细胞摄取,与MGC-803 exo、SGC-7901 exo共孵育后的U937细胞CD206显著高表达,HLA-DR低表达（P＜0.05）,CCL17、CXCL8、IL-10、TGF-β表达显著上调（P＜0.05）,TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著下调（P＜0.05）,NF-κB磷酸化水平显著增加（P＜0.05）,IκBα表达显著增加（P＜0.05）,并且与MGC-803 exo、SGC-7901 exo诱导极化后的巨噬细胞共培养组MGC-803、SGC-7901细胞增殖和迁移能力显著增强（P＜0.05）。结论:胃癌细胞能够通过激活NF-κB信号通路促进M2型巨噬细胞极化进而诱导MGC-803、SGC-7901细胞增殖和迁移能力的增强。     

cyclin G2表达载体的构建及其对人胃癌细胞生长的作用

目的:构建包含人cyclinG2基因的真核表达载体,并探讨其对人胃癌细胞体外生长的作用。方法:从POE4细胞总RNA反转录产物中扩增出cyc-linG2cDNA,亚克隆至双顺反子真核表达载体pIRESneo中获得pIRES-G2重组质粒,基因转染SGC-7901细胞,G418筛选阳性克隆,免疫蛋白印迹杂交方法检测cyclinG2蛋白表达情况,平板克隆形成能力和四甲基噻唑蓝(MTT)比色法对转染后细胞的增殖活性进行分析。结果:成功构建包含cyclinG2基因真核重组表达载体pIRES-G2;转染pIRES-G2的SGC-7901细胞克隆的增殖活性明显下降。结论:cyclinG2基因转染后SGC-7901细胞体外增殖能力下降。     

miR-361-5p通过靶向CCND1逆转胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂耐药性

目的:探讨miR-361-5p对胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药性的影响及其作用机制.方法:采用qPCR法检测miR-361-5p在胃癌细胞MKN-45、MGC80-3、SGC-7901和OXA耐药细胞SGC-7901/OXA中的表达水平.利用脂质体转染技术分别将miR-361-5...     

异隐丹参酮对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨异隐丹参酮（ICTS）对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、周期、凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901,采用0、5、10、20 μmol／L ICTS处理24、48、72 h后, CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;确定ICTS抑制BGC-823和SGC-7901细胞的最佳浓度和最佳作用时间后,流式细胞术检测其细胞周期和凋亡率。Western blotting检测ICTS处理后胃癌细胞中Cyclin D1、Bcl-2、p53、p21蛋白的表达。结果 0、5、10、20 μmol／L ICTS处理BGC-823细胞24 h的增殖抑制率分别为（0.789±0.048）％、（16.74±1.55）％、（33.58±2.26）％、（54.62±2.61）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;0、5、10、20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24 h的增殖抑制率分别为（-0.184±0.023）％、（12.76±1.73）％、（32.95±2.47）％、（53.80±2.65）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS 处理BGC-823细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（54.62±2.61）％、（55.08±2.35）％、（59.72±2.53）％,差异无统计学意义（P＞0.05）;20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（53.80±2.65）％、（55.76±2.47）％、（61.83±2.82）％,差异无统计学意义（P＞0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后G0／G1期细胞比例为（78.34±7.13）％和（79.57±7.34）％,均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。ICTS处理组BGC-823、SGC-7901凋亡率分别为（24.78±3.42）％和（28.76±4.21）％,均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达量均显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;p53和p21蛋白表达量显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ICTS通过增加p53、p21表达,降低Cyclin D1和Bcl-2表达,进而抑制细胞增殖,增加细胞G0／G1阻滞和凋亡,发挥抗胃癌的作用。