冠心病血瘀证血浆纤溶活性的临床和实验

检测冠心病血瘀证和非血瘀证患者血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１活性,探讨冠心病血瘀证时血浆纤溶活性的改变及其意义。方法：发色底物法检测２０例正常对照组及９５例各型冠心病患者血浆ｔ－ＰＡ,ＰＡＩ－１活性。结果冠心病血瘀证患者与非血瘀证患者相比,ＰＡＩ－１活性显著升高,血浆ｔ－ＰＡ活性在两组间无明显差异,血瘀证患者ｔ－ＰＡ活性较下沉对照组显著降低。结论冠心病血瘀证患者血浆纤溶活性显著降低,处于血栓前状态。     

血瘀证血管内皮细胞损伤的抗凝与纤溶障碍研究

【目的】探讨实验性血瘀证兔模型血管内皮细胞抗凝与纤溶功能的变化规律。【方法】复制去甲肾上腺素与牛血清白蛋白诱导的血瘀证兔模型 ,分离其主动脉血管内皮细胞进行原代和传代培养 ,检测模型动物体内血浆及体外细胞液中抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )、组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)等抗凝和纤溶指标的变化。【结果】与正常组比较 ,血瘀证组兔血浆t-PA和AT -Ⅲ的活性降低 (P <0 .0 1) ,PAI的活性升高 (P <0 .0 1) ;血瘀证组原代培养液中的t -PA活性较正常组降低 (P <0 .0 5) ,PAI活性升高 (P <0 .0 5) ;血瘀证组传代培养液中t-PA、PAI活性与正常对照组的差异均无显著性(P >0 .0 5)。【结论】血管内皮细胞抗凝与纤溶功能障碍在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用。     

冠心病血瘀证凝血功能指标的检测分析

目的：探讨CHD血瘀证“血瘀”病理与凝血功能的关系。方法：对冠心病心血瘀阻证组112例、冠心病非心血瘀阻证组108例、非冠心病心血瘀阻证组110例和健康人对照组100例检测分析血小板α颗粒膜蛋白（GPM-140）、组织型纤溶酶原激活物（tVA）、纤溶酶原激活物抑制物活性（PM-1）、凝血酶Ⅲ（ATⅢ）和凝血因子Ⅶ活性（FⅦc）的改变。结果：GPM-140、PAI-1和FⅦc3项检测值均呈CHD心血瘀阻证〉CHD非血瘀证〉健康人对照组递减的趋势（均p〈0．01或p〈0、05），而tPA、ATⅢ的检测值均呈递增的趋势（均p〈0.01或p〈0．05），而CHD心血瘀证组各项指标的异常程度又略高于非CHD血瘀证组。结论：CHD心血瘀阻证患者存在着严重的GPM-140、tPA、PAI-1、ATⅢ和FⅦc等凝血指标的异常改变．这可能是其病证高血凝状态形成的原因之一。     

补气活血方药对冠心病血瘀证单核细胞凝血、纤溶活性作用研究

目的比较补气活血方药对冠心病血瘀证患者单细胞凝血、纤溶活性的作用,探讨治疗冠心病的有效方法.方法冠心病血瘀证患者30例,采用发色底物法分别检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后和加用参麦注射液、川芎嗪注射液干预后外周血单核细胞(PBMC)促凝活性(PCA)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI1)活性,比较其变化.结果应用LPS刺激后PBMCPAI1升高,PCA升高显著(P<001),tPA无变化(P>005);参麦针干预后,各项指标均未见改变(P>005),川芎嗪针能降低PBMCPCA表达(P<005),而对PA系统表达无影响(P>005);同时应用川芎嗪加参麦针干预则可降低PBMCPAI1表达(P<005),显著降低PCA表达.结论活血药降低凝血活性的作用强于补气药,补气活血药同时应用明显优于单纯补气药或单纯活血药,补气活血标本兼治的方法是治疗冠心病血瘀证患者的有效方法.     

冠心病血瘀证与血小板颗粒膜蛋白和纤溶功能关系的探讨

目的探讨血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 4 0 )、组织型纤溶酶原激活物 (t—PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI—1 )与冠心病血瘀证的关系。方法选择 48例血瘀型、5 2例非血瘀型冠心病 (CHD)患者和 5 4例健康人 ,对其血浆GMP—1 4 0含量、t—PA、PAI—1活性进行检测。结果CHD血瘀证患者血浆GMP—1 4 0明显高于非血瘀证和健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,CHD患者血瘀证PAI—1活性明显升高 ,t—PA活性明显降低 ,与非血瘀组和健康组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,进一步分析表明 ,t—PA/PAI—1比值各组相比均具有显著差异 (均P <0 .0 1 ) ,以血瘀证组最低。结论GMP—1 4 0、t—PA、PAI—1可作为冠心病血瘀证的微观辨证参考指标。     

实验性低氧肺动脉高压抗凝血酶Ⅲ与纤溶酶原的变化

目的：探讨低氧性肺动脉高压时血浆抗凝功能及纤维蛋白溶解系统的变化。方法：通过复制与低氧致肺动脉高压，肺心病的病理过程相似的低氧肺动脉高压大鼠模型，观察血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT－Ⅲ：A），纤溶酶原活性（PLG：A）及平均肺动脉压（mPAP)的变化。结果：低氧组的血浆AT－Ⅲ：A较对照组降低（P＜0．01）：PLG：A，mPAP均高于对照组（P＜0．01），mPAP的变化与AT－Ⅲ：A，PLG：A的变化有良好的相关性，r分别为－0．8784，0．8956（P＜0．01）。结论：大鼠低氧性肺动脉高压时血浆AT－Ⅲ：A，PLG：A呈明显改变，低氧性肺动脉高压会影响血浆抗凝血功能及纤溶功能受抑制。     

脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义

目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程     

急性脑梗塞中医证候与t-PA及PAI关系研究

目的探讨中医证候与组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原抑制物(PAI)的关系.方法.按病例纳入标准进行临床观察并填写临床观察表格,将表格内容与所观察到的中医证候进行统计学分析.结果.气虚组t-PA水平与其余各组均有显著性差异(P<0.01),但与气虚血瘀组及气阴虚组无显著性差异(P>0.05);气阴虚组PAI水平与其余各组均有显著性差异(P<0.01);t-PA与PAI显著相关,r=0.827.结论.t-PA、PAI是内皮损伤的标志物之一,对血瘀证具有相对特异性.     

原发性肝癌中医肝血瘀阻证证型转化规律分析

目的 通过对原发性肝癌患者的临床中医证型与临床分期进行调查，了解证型分布特征，探讨肝血瘀阻证型转化与实验室指标变化的关系，为肝血瘀阻证型演变提供生物学基础。方法 采用描述流行病学方法，分析中医证型分布特征；采用Binarylogictic回归分析建立原发性肝癌中医肝血瘀阻证型与实验室指标间的关系。用单因素ANOV齐性检验，组间方差不齐，进行肝血瘀阻与合并证型的t检验。结果 单证占51、17％，二证相兼占43．23％，三证相合占5．60％；原发性肝癌临床分期Ⅰ期中中医辨证单证占78．1％，二证相兼占18．8％，三证相合占3．1％；Ⅱ期中医辨证单证占53．5％，二证相兼占44．4％，三证相合占2．1％；Ⅲ期中医辩证单证占40．5％，二证相兼占48．8％，三证相合占10、7％。HA、CD4、GGT、TT、FIB值4组比较不完全相同。HA值肝血瘀阻与肝血瘀阻合并肝肾阴虚比较差异有统计学意义。CD4、TT、FIB值肝血瘀阻分别与合并肝肾阴虚、合并肝胆湿热、合并脾气虚比较差异有统计学意义。GGT值肝血瘀阻与合并肝胆湿热、合并肝胆湿热二组比较差异有统计学意义。结论 原发性肝癌中医证型分布特征以单证、二证相兼、三证相合为主，并与临床分期有一定关系。证型组合有一定的实验室指标的相应变化，显示证型演变有一定的生物学基础。     

妊娠中期孕妇血Fib含量、AT-Ⅲ活性及PC活性测定意义

在妊娠期及产褥早期，机体凝血与抗凝血及纤溶功能发生明显改变。表现为凝血功能增强，而抗凝功能及纤溶功能减少，出现妊娠高凝状态，它可导致妊娠期血栓形成。我们通过对54例妊娠14～28周妇女进行纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ及蛋白C测定，反映孕妇凝血方面变化。     

急性冠脉综合征患者凝血纤溶活性及内皮功能变化的研究

[目的]探讨血管性假血友病因子(VWF);抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),组织纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)等凝血纤溶活性因子及内皮功能指标变化在急性冠脉综合征(ACS)诊断、治疗及预后判断中的作用.[方法]于入院后当日对ACS组(48例)和对照组(42例)的VWF,ATⅢ,t-PA,PAI-1水平进行检测,并对ACS组与对照组VWF与ATⅢ、t-PA与PAI-1进行相关性分析同时随访6月左右,观察住院期间及出院后心血管事件的发生情况.[结果]ACS组患者的血浆VWF,t-PA,PAI-1水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),ATⅢ水平低于对照组(P<0.05);随访期间发生心血管事件者血浆VWF,PAI-1水平较未发生者高(P<0.05,P<0.05),ATⅢ水平较未发生者低(P<0.05).同时,两组VWF与ATⅢ均无明显相关性(P>0.05,P>0.05),而t-PA与PAI-1均呈明显正相关性(P<0.05,P<0.05).[结论]VWF、ATⅢ、t-PA,PAI-1等参与ACS发病机制,ACS患者存在高凝状态、纤溶功能紊乱以及内皮功能损害.因此,上述因子水平的监测对于ACS的临床诊断及预后判断有一定价值,并且,适当应用抗凝药物及改善内皮细胞功能可能有助于ACS的合理临床治疗.     

纤溶活性升高与肝硬化患者关系的探讨

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制。方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者分为三组,A组13例,B组15例,C组15例。另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成两组。分别检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)。结果在有腹水的16例肝硬化患者中,FDP水平均大于5mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L。14例无腹水的肝硬化患者中,FDP水平大于5mg/L,平均D-D含量为0.77mg/L。另外,在同级病例中,有腹水患者D-D水平远大于无腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水患者t-PA水平略高于无腹水的患者,差异无统计学意义(P>0.05),有腹水患者PAI水平与无腹水患者水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。23例具有正常纤溶活性的病例,其中A级13例,B级6例,C级4例,t-PA抗原随病情严重程度而显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而PAI活性在三组中结果近似(P>0.05)。另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/PAI变化。在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素,t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。     

蒙古族高血压患者血浆纤溶活性的研究

目的 研究蒙古族高血压人群血浆纤溶活性的变化。方法 分别对62例蒙古族患者、54例汉族高血压患者、42例汉族正常人采晨起空腹静脉血，用免疫比浊法和酶联免疫吸附法，检测其血浆纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量。比较各组间年龄、性别与Fbg、t-PA、PAI-1的相关性及其在各组间的差别。结果汉族、蒙古族高血压、汉族正常组的年龄性别与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性，汉族高血压组与汉族正常组比较Fbg、PAI-1均高于汉族正常组t-PA低于正常组；蒙古族高血压族与汉族正常组比较t-PA低于对照组；但蒙古族高血压组与汉组高血压组比较只有t-PA较汉族高血压低，Fbg、PAI-1无统计学差异。结论高血压患者存在血浆纤溶活性降低：蒙古族高血压患者较汉族高血压患者血浆纤溶活性的降低，主要与t-PA水平降低有关。     

脑梗死患者血浆PAP水平与单核细胞组织因子、t-PA和PAI活性的测定及其意义

目的观察脑梗死（ＣＩ）患者血浆纤溶酶－α２－抗纤溶酶复合物（ＰＡＰ）、凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）测定和外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）组织因子（ＴＦ）及ｔ－ＰＡ：ａ和ＰＡＩ：ａ的变化及其意义。方法分别应用ＥＬＩＳＡ法、凝血酶和反应法发色底物法测定５０例脑梗死患者、２０例健康对照及２０例非血栓疾病病例对照的血浆ＰＡＰ、ＴＡＴ、Ｆｇｎ含量、ＰＢＭＣＰＣＡ、ＰＢＭＣＴＰＡ和ＰＡＩ活性。结果①脑梗死患者血浆ＰＡＰ、ＴＡＴ及Ｆｇｎ水平明显增高,与病例对照组及正常对照组比较均有显著差异;②脑梗死患者ＰＢＭＣＴＦ活性明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０１）及病例对照组（Ｐ＜０．０１）。ＰＢＭＣｔ－ＰＡ活性表达明显低于健康对照组（Ｐ＜０．０５）及病例对照组（Ｐ＜０．０１）。ＰＢＭＣＰＡＩ活性明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０５）及病例对照组（Ｐ＜０．０１）。结论血浆ＴＡＴ及ＰＡＰ水平检测可较好的评价脑梗死患者凝血及纤溶系统激活状态。脑梗死患者在细胞水平已处于高凝状态。并在细胞水平存在凝血与纤溶系统失衡。     

急性脑梗死患者血浆PAI、D-二聚体、TM与痰证、血瘀证的线性回归分析

目的探讨急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、D-二聚体、血栓调节蛋白(TM)变化与中医痰证、血瘀证变化的关系。方法观察122例急性脑梗死患者,于入院第1天及第14天测定患者血浆PAI、D-二聚体、TM的含量,并记录中医痰证、血瘀证积分,对化验指标的前后差值及证候积分的前后差值进行线性回归分析。结果PAI变化与痰证积分变化存在线性回归关系(P=0.011),D-二聚体变化与血瘀证积分变化存在线性回归关系(P=0.038),TM变化与血瘀证积分变化存在线性回归关系(P=0.034)。结论PAI、D-二聚体、TM与痰证、血瘀证有相关性,中医痰证、血瘀证的证候变化能在一定程度上体现急性脑梗死患者体内凝血-纤溶失衡时凝血纤溶功能的动态变化。     

止凝血状态及血液流变学检测对急性脑梗死患者的临床意义

目的 研究急性脑梗死患者凝血纤溶状态与血粘度的改变及意义。方法 选择30例患者和33例正常人进行凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF：Ag)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性及血粘度的测定。结果 患者组vWF：Ag含量，t—PA、PAI-1活性及血粘度结果显著高于正常对照组，而AT-Ⅲ含量显著低于对照组。结论 脑梗死患者急性期血液处于高凝与高粘状态，且诸因素相互作用，相互促进，对本病的发生发展具有重要意义。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。