高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生,并加速其发展。     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物 ,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示 ,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变 ,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关 ,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能 ,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生 ,并加速其发展     

高糖血症与急性心肌梗死

早在19世纪末期人们已经注意到高糖血症和危重患者之间存在一定的联系,并逐渐提出了应激性高糖血症的概念.心血管疾病是危害人类健康的主要疾病之一,近年来研究发现,AMI患者并发高糖血症,无论既往是否伴有糖尿病,将显著增加AMI的病死率,非糖尿病患者AMI后并发高糖血症则增加心衰和心源性休克的发生率.因此,了解高糖血症使AMI的预后恶化的可能机制及在AMI中控制血糖升高的治疗效果间的联系具有重要临床意义。     

高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展

糖尿病血管病变是糖尿病的一个最常见的慢性并发症,可累及全身的大血管及微血管,其中大血管病变导致的心脑血管疾病是2型糖尿病患者首要的死亡原因,约占2型糖尿病死因的50％.糖尿病合并大血管病变是目前糖尿病并发症研究的热点,但其具体机制至今尚未完全阐述清楚.本文综述了高胰岛素血症与动脉粥样硬化研究现状与进展,并探讨其引发动脉粥样硬化的可能机制.     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

近年来国内外大量研究表明,高同型半胱氨酸血症(HHcy)与冠心病的发生有密切关系,其通过损害血管内皮,损害凝血机制,促进氧化低密度脂蛋白的生成,促进血管钙化等机制导致冠心病的发生和发展。本文对HHcy的病因、与冠心病发病的关联性及导致冠心病发病的机制进行综述。     

水蛭对2型糖尿病高粘滞血症的治疗作用

多数２型糖尿病患者存在高粘滞血症,其在动脉硬化、冠心病、脑梗塞等糖尿病并发症中起重要的促进作用。我们选用中药水蛭治疗２型糖尿病高粘滞血症,取得了较好效果,现简要报告于下。一、资料与方法本组资料系１９９６年１月至１９９７年３月间的就诊患者,２型糖尿病诊...     

高同型半胱氨酸血症与糖尿病神经病变

血浆同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸代谢的中间产物.升高的Hcy通过多种途径损伤神经系统,引起糖尿病患者神经病变,严重危害患者的生命健康.大量研究显示,随着血浆Hcy浓度的升高,糖尿病患者发生神经病变的危险增加.高Hcy血症是糖尿病周围神经病变的重要危险因素,检测血清Hcy水平对糖尿病神经病变的预防及治疗具有重要的临床意义.     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。研究发现血液中同型半胱氨酸增高，即高同型半胱氨酸血症，能够导致血管内皮损害，促进低密度脂蛋白的氧化、血小板集聚及血管平滑肌细胞增殖，从而促发动脉粥样硬化的发生。人们已经逐渐认识到它是引起心脑血管意外的独立危险因素。近年来，高同型半胱氨酸血症与冠心病，尤其是急性冠状动脉综合征的研究越来越多，然而，结果并非完全一致。遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸的水平，补充B族维生素可以降低血浆同型半胱氨酸的水平。     

洛伐他汀对临界和轻度高胆固醇血症患者的血管内皮舒张功能的影响

血管内皮功能失调是动脉粥样硬化病理过程中的早期改变.血浆胆固醇水平升高是动脉粥样硬化重要的独立危险因素.动物实验以及临床试验均显示高胆固醇血症患者在动脉粥样硬化斑块形成之前即可出现血管内皮功能失调,主要表现为内皮依赖舒张功能障碍.许多大规模的临床试验发现降胆固醇治疗能延缓动脉粥样硬化的进展和促进粥样斑块的消退,而且在短时间内出现显著的临床效益,远早于冠状动脉的病理形态学改变之前,因此推测降脂治疗对改善血管内皮功能有益[1,2].     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30例高甘油三酯血症患者和 30例正常人 ,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为 (2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 2 高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组 [分别为 (10 6 2 2± 19 16 ) μg/L和 (72 37± 14 0 6 ) μg/L ,P <0 0 0 1]。结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

家族性高胆固醇血症的早期诊断与治疗

家族性高胆固醇血症是一种常染色体共显性遗传疾病 ,是脂质代谢疾病中最严重的一种 ,常伴有高胆固醇血症和提早发生的动脉粥样硬化 ,是冠脉疾病发生的一种重要危险因素。本文综述了家族性高胆固醇血症的临床特点、诊断及治疗 ,并提出了早期诊断与有效治疗对部分消除或阻滞冠脉病变发展的重要性。     

非诺贝特对高甘油三酯血症患者血管内皮的保护作用及机制探讨

目的研究显示非诺贝特可改善高脂血症患者血管内皮功能，这种作用主要归功于其调脂作用。近年来其调脂外作用是研究的热点。本实验旨在探讨在高甘油三酯血症的患者，非诺贝特是否可通过抗氧化和抗炎症作用诱导类似的血管内皮保护作用。方法本试验选择健康对照20例和单纯高甘油三酯血症患者24例，后者接受非诺贝特（200mg／d）治疗8周，观察治疗前后血管内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化，以及血清中血脂水平、NO、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的变化。结果与对照组相比，高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能明显下降，NO生成减少，MDA、TNF—α水平明显升高，非诺贝特治疗8周后明显改善血管内皮依赖性舒张功能，增加NO的生成，降低MDA、TNF-12．水平。结论结果提示非诺贝特诱导的血管内皮保护作用与激动PPARα受体调脂、抗氧化和抗感染反应有关。     

高甘油三酯血症发生的分子机制

高甘油三酯血症（hypertriglycemlernia，HTG）在动脉粥样硬化的发生发展中起着十分重要的作用，是心血管病的独立危险因素，还与代谢综合症、糖尿病等相联系。HTG的发生机制尚未完全阐明。研究表明，HTG是典型的多基因、多因素疾病，其发生既有遗传因素作用，也有环境因素的作用，前者如甘油三酯代谢相关基因的变异，后者如膳食的结构及量的影响。     

高碳酸血症在器官损伤中的作用

传统观点认为“允许性高碳酸血症”时升高的PaCO2 对机体无保护性作用 ,甚至认为其对机体有害。而最近的一些动物实验表明 ,高碳酸血症在器官损伤中具有保护性作用。在心肌缺血 -再灌注损伤中 ,高碳酸血症能促进心肌功能的恢复 ;在缺血性脑损伤中 ,通过神经病理检查 ,发现高碳酸血症有保护作用 ;在肺损伤中 ,高碳酸血症可减轻肺损伤的程度 ,其机制考虑与改善氧合、抑制炎症反应及防止细胞内Ca2 +超负荷有关     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.     

高同型半胱氨酸血症与心律失常发生的研究新进展

同型半胱氨酸是一种人体所需的含硫氨基酸,是甲硫氨酸循环的重要中间代谢产物。近些年来,高同型半胱氨酸血症作为心血管疾病独立危险因素而受到广泛关注,目前越来越多证据证明其在心律失常发生发展中起重要作用。本综述旨在阐述高同型半胱氨酸血症与心律失常的相关性,以期寻找新途径预防心律失常发生,降低其致死率。     

高同型半胱氨酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展

高同型半胱氨酸血症作为冠心病的独立危险因素已受到重视。其通过导致血管内皮损伤、促进炎性因子的释放、刺激血管平滑肌细胞增生及钙化、影响脂质代谢、促进动脉血栓形成等途径引起动脉粥样硬化。大量的研究还证实高同型半胱氨酸血症是冠心病的独立预测因子,不仅可用于判断冠心病及其严重程度,还可用于判断急性冠脉综合征和介入治疗的预后。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症

高尿酸血症与糖尿病密切相关,同时参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病肾病的发生和发展。高尿酸血症主要是通过导致胰岛素抵抗参与糖尿病的发生,同时通过引起内皮功能损伤、诱发炎症反应等参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病性。肾病的发生。本文主要探讨高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症的发病情况及可能的发病机制。     

2型糖尿病合并高甘油三酯血症发病机制探讨

高甘油三酯血症是２型糖尿病常见的脂代谢紊乱类型,机制尚不明了。本文从胰岛素作用障碍、环境因素、遗传缺陷三方面阐述２型糖尿病合并高甘油三酯血症的发生机制