Calponin对培养的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的

Ｃａｌｐｏｎｉｎ是一种抗细胞增殖基因，在多种病理情况下表达失调。用脂质体＿载体质粒ＰＣＡＧＧＳ作介导向培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞内导入人重组Ｃａｌｐｏｎｉｎ（ｈＣＮ），目的基因可在该细胞组织内表达，并持续较长时间（４周以上）。ＭＴＴＩ地的检测结果表明，导入ｈＣＮ基因能明显抑制ＳＨＲ平滑肌细胞的增殖，这种作用对血管成形术后再狭窄的防治和高血压时血管壁肥厚的逆转具有潜在的实用价值。     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞神经肽Y受体的测定

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞神经肽Ｙ受体的测定曾春雨刘光耀王旭开孙久福程绍钧神经肽Ｙ（ＮＰＹ）广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织器官中，可能在高血压的发病机制中起一定作用〔１〕。有研究提示ＮＰＹ受体存在于动脉血管中〔２〕，且放射自显影已证实血管平...     

肺血管平滑肌增殖的研究进展

血管平滑肌细胞的增殖是高血压的一个重要的病理特征,其机制是各种刺激经由细胞内的信号网络转导后引起相关基因表达和细胞因子生成,并因此改变正常时增殖和凋亡之间的平衡状态,导致血管平滑肌细胞过分增殖。本文对肺血管平滑肌增殖的相关     

直流电场影响血管平滑肌细胞迁移和增殖的研究

目的：探讨生物电场（EF）对大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）迁移和增殖的影响。方法：体外培养大鼠主动脉VSMC，EF干预72h，显微成像及图象分析技术检测VSMC迁移情况，免疫细胞化学染色方法观察VSMC增殖核抗原表达情况，观察细胞增殖改变。结果：在含有10％胎牛血清（FBS）的培养基中，在150mV／mm EF作用下，VSMC向阴极迁移明显，向阳极迁移受抑制。150mV／mm、250mV／mm EF干预下，细胞增殖核抗原较无EF干预培养VSMC无明显改变。结论：EF诱导VSMC定向迁移，对VSMC增殖没有明显影响。     

氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的研究氯沙坦对原发性高血压（EH)患血管内皮功能的影响。方法分析应用氯沙坦前后EH患血压、ET（血浆内皮素)及NO（一氧化氮)的变化。结果 EH患血浆ET升高(P<0．01)、NO降低(P<0.01)。应用氯沙坦后,EH患血压显下降(P<0．01)、ET明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0．01)。结论氯沙坦可有效降压,并能逆转EH患血管内皮功能紊乱.     

半胱氨酸对人血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察半胱氨酸（Cys）对人血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和凋亡的影响。方法采用组织贴块法体外培养人VSMCs,用不同浓度的Cys培养液孵育细胞24h,用MTT法检测VSMCs增殖,流式细胞术检测VSMCs凋亡,RT-PCR法检测bax mRNA的表达。结果体外培养的人VSMCs在终浓度为100、200、500和1000μmol/LCys的培养液中孵育24h后的吸光度（A）值均高于对照组（P〈0.05）,表明Cys可诱导人VSMCs增殖;但同时,VSMCs凋亡细胞数明显高于对照组（P〈0.05）,bax的表达增强,表明Cys亦诱导了人VSMCs凋亡。结论浓度较高时半胱氨酸可同时诱导VSMCs增殖和凋亡。     

射线对血管平滑肌细胞抑制作用的机制

血管腔内放疗预防经皮穿刺冠状动脉血管成形术（PTCA）后再狭窄的临床取得了令人瞩目的疗效。人们认为，射线预防PTCA后血管再狭窄主要是射线对血管平滑肌细胞产生的抑制作用，但是这种抑制作用的机制尚不十分清楚，目前认为最关键的因素是射线抑制了血管平滑肌细胞的迁移和增殖，凋亡在射线抑制再狭窄过程中所起的作用尚存在争议，在这个过程中，射线对巨噬细胞和多种细胞因子的抑制作用也逐步受到人们的重视。     

紫杉醇的作用机制及在血管增殖性疾病中的应用

血管增殖性疾病是指以血管平滑肌细胞(vascu-lar smooth muscle cells,VSMCs)的增殖为显著特点的一大类疾病,包括肺动脉高压,高血压,动脉粥样硬化,经皮穿刺冠状动脉内血管成形术后再狭窄以及搭桥术后新生内膜形成等,VSMCs的异常增殖是其最     

γ射线对培养的兔血管平滑肌细胞的抑制作用

目的 观察体外培养的兔动脉平滑肌细胞(SMCs）对7射线照射的剂量效应关系，探讨电离辐射抑制SMCs增殖的细胞生物学机理。方法 静止期SMCs分别给予γ射线2．5，5，10，20及30Gy一次性照射后继续培养4，24或72h。以^3H—TdR掺入法、流式细胞术分析、微核实验和电镜观察γ射线对SMCs的DNA合成、增殖周期和损伤的影响。结果 在2．5Gy以上剂量γ射线一次性照射时，SMCs增殖明显抑制，细胞G0／G1期阻滞，均呈剂量依赖性。2．5Gy以下剂量γ射线照射后24h左右可见细胞凋亡增加，2．5Gy以上剂量7射线照射可使SMCs发生坏死。结论 电离辐射能抑制SMCs增殖，使细胞产生G0／G1期阻滞，并呈剂量依赖关系。SMCs死亡方式与受照射剂量有关。     

运动对自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子及其基因表达的影响

为探讨血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是否参与运动改善高血压性心肌肥大机制,采用免疫组化和分子杂交方法,研究了自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｒａｔｓ,ＳＨＲ）游泳运动后心肌细胞ＶＧＥＦ及其基因表达的改变。免疫组化结果表明,ＳＨＲ经１０周游泳后,心肌细胞浆内ＶＥＧＦ特异染色颗粒比安静ＳＨＲ明显增多。Ｎｏｒｔｈｅｍ分子杂交结果表明,ＳＨＲ运动后心肌ＶＥＧＦ　ｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ降低。目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与改善高血压肥大心肌间质血管增生机制有关。     

全反式维甲酸对人卵巢癌细胞糖原代谢影响的实验研究

目的　探讨全反式维甲酸干预后卵巢癌细胞株(体外)及裸鼠卵巢上皮性癌动物模型(体内)肿瘤细胞内糖原的变化及 意义。方法　以不同浓度及作用时间的全反式维甲酸对COC2细胞株进行体外干预后,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶含量,并行光 镜、电镜观察;以每只2mg/(kg·d)×4周剂量的全反式维甲酸对CAOV3细胞株荷瘤裸鼠经胃管针给药干预,收集肿瘤标本进行光 镜、电镜、组织化学及免疫组织化学检查。结果　COC2经5μmol/L及10μmol/L全反式维甲酸作用后细胞内糖原含量增加、乳酸脱 氢酶含量下降且均与时间呈正比,在30μmol/L全反式维甲酸作用后细胞则以凋亡为主;CAOV3荷瘤裸鼠经全反式维甲酸干预后,裸 鼠肿瘤细胞同样出现细胞内糖原增加的改变。结论　全反式维甲酸直接用于COC2细胞或经消化道给药间接作用于CAOV3荷瘤 裸鼠肿瘤后,均出现细胞内糖原含量增加、乳酸脱氢酶下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而起到抑制肿瘤生长的作用。     

全反式维甲酸对乳腺癌MCF-7细胞周期和增殖活性的影响及restin基因表达的初步研究

目的:检测全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)在乳腺癌MCF-7细胞周期、增殖、分化和凋亡过程中的作用,以及对。restin基因表达的影响,从而为研究其功能提供线索。方法:用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期的变化;MTT 法检测细胞增殖活性;RT-PCR检测restin基因表达。结果:在ATRA诱导下,细胞出现G1期阻滞和生长抑制,增殖活性下降,restin基因开始表达,并呈增长趋势。结论:在ATRA诱导MCF-7细胞分化、凋亡过程中,ATRA能使MCF-7细胞 G1期阻滞,并能抑制MCF-7细胞生长,促使其凋亡,restin基因参与细胞周期的调控,特别是细胞凋亡。     

门脉高压大鼠胃黏膜病变机制的实验研究

目的研究门脉高压时胃黏膜病变的机制。方法建立大鼠门脉高压模型,观察胃组织NO、MDA含量,EGF、ET-1、TNF-αmRNA表达水平的变化。结果胃组织NO、MDA含量升高(P<0.05),ET-1、TNF-αmRNA表达水平升高,EGFmRNA表达水平降低。结论氧化应激是肝纤维化门脉高压时胃黏膜细胞凋亡的一个重要发病机制。可能通过下游的对EGF、ET-1、TNF-αmRNA表达的调节,加重门脉高压时胃粘膜病变状态。     

失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙超载的三磷酸腺苷酶机制

目的　探讨失血性休克大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)钙超载的三磷酸腺苷 (ATP)酶机制。　方法　雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为对照组 (C组 )、休克开始组 (S0组 )、休克后 2 ,4h组 (分别为S2和S4组 ) ,每组 6只。以改良Wigger法 ,即股动脉插管放血并维持血压 4 0mmHg 2h建立失血性休克大鼠模型 ,观察休克后大鼠VSMC胞浆游离钙离子浓度及细胞膜、线粒体膜Ca2 +-ATPase ,Na+ -K+ -ATPase活性变化。　结果　C、S0、S2、S4组VSMC胞浆游离Ca2 + 浓度平均通道荧光对数值分别为 2 .0 3± 0 .15、2 .37± 0 .32、2 .5 5± 0 .4 6、2 .80± 0 .4 3,呈休克时间依赖性升高 ,S0组显著大于C组 (P <0 .0 5 ) ,S2、S4组非常显著地大于C组 (P <0 .0 1)。细胞膜Ca2 + -ATPase活性 :C组为 (36 .0± 7.2 ) μmol·mg- 1 ·h- 1 ;S0组 [(35 .3± 8.5 ) μmol·mg- 1 ·h- 1 ]与C组比较 ,差异无显著性意义 ;S2、S4组分别为 (2 6 .5± 6 .9)、(2 4 .3± 4 .7) μmol·mg- 1 ·h- 1 ,均显著低于C组 (P <0 .0 5和P<0 .0 1) ;细胞膜Na+ -K+ -ATPase活性 :C组为 (34.0± 5 .8) μmol·mg- 1 ·h- 1 ;S0、S2组分别为 (37.3± 6 .9)、(32 .2± 6 .3) μmol·mg- 1 ·h- 1 ,与C组比较 ,差异无显著性意义 ;S4组为 (2 7.0±4 .9) μmol·     

缺血预处理对糖尿病大鼠心肌影响

目的研究糖尿病大鼠心肌缺血预处理(IPC)后其心肌超微结构改变、环磷酸腺苷(CAMP)含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)活性的变化。方法取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,设为糖尿病组和非糖尿病组。根据随机分组原则,将糖尿病组和非糖尿病组各分为Sham组、I/R组、IPC组3个亚组,每组各10只大鼠。比较各组心肌酶谱变化,心肌梗死范围、心肌cAMP含量及PKA活性变化。并通过电镜观察心肌线粒体结构变化。结果非糖尿病组大鼠:Sham组心肌酶谱含量明显低于IPC组,IPC组低于I/R组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);IPC组心肌梗死面积明显低于与I/R组(P<0.05);IPC组cAMP含量及PKA活性明显高于I/R组(P<0.05)。糖尿病组大鼠:Sham组心肌酶谱含量明显低于IPC组(P<0.05);IPC组与I/R组心肌酶含量、心肌梗死面积、cAMP含量及PKA活性变化比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IPC对非糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,而糖尿病大鼠心肌cAMP含量及PKA活性降低,cGMP信号传导不明显,降低了IPC对糖尿病组大鼠的心肌保护作用。     

血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制.方法 采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养 脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养 LPS N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养 LPS组;⑥复合培养 LPS L-NAME组.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);LPS刺激后,复合培养 LPS组VSMC 3H-TdR掺入率显著降低(P＜0.01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01),NO2-含量增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);复合培养 LPS L-NAME组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01).结论 血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖.     

siRNA沉默EPAS1基因对低氧条件下大鼠PASMCs增殖的影响

目的 探讨应用siRNA技术沉默EPAS1 (HIF-2α)基因表达对低氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 原代培养大鼠PASMCs共采用免疫荧光法进行鉴定.构建特异性EPAS1 siRNA脂质体,转染PASMCs,从3个干扰靶点中选取效果最好的靶点进行干扰;在常氧(37℃、5％CO2、20％O2)和低氧(37℃、5％CO2、2％O2)条件下分别培养24、48、72h,采用Western blotting检测PASMCs中EPAS1、VEGF蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况.结果 成功分离培养原代大鼠PASMCs并经免疫荧光鉴定证实.将特异性的EPAS1 siRNA脂质体转染到PASMCs,选择干扰效果最好的靶点2进行干扰.与常氧条件比较,低氧条件下PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显升高;沉默EPAS1后,无论低氧还是常氧条件下,PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显降低.结论 EPAS1基因参与了低氧条件下大鼠PASMCs增殖的调控,其调节可能是通过VEGF介导完成的.     

辛伐他汀对高血压合并高胆固醇血症患者血压影响

目的:观察高血压病合并高胆固醇血症患者在使用降压药基础上加用辛伐他汀的降压疗效。方法:选择79例高胆固醇血症伴原发性高血压患者,随机分为辛伐他汀组和对照组,对照组39例给予非洛地平缓释片药物治疗,辛伐他汀组40例给予非洛地平缓释片 辛伐他汀药物治疗,疗程观察8周。结果:辛伐他汀组在治疗后舒张压降低较对照组显著,血总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,结果差异有统计学意义。结论:说明辛伐他汀可能通过改善血脂代谢紊乱,在降压药物的基础上,对患者舒张压有额外降低作用。     

芪参益气滴丸对肾性高血压大鼠左室肥厚及p-ERK1/2表达的影响

目的研究芪参益气滴丸（QS）对肾性高血压大鼠左室肥厚及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）表达的影响。方法选择50只体质量200 g左右的雄性Wistar大鼠,随机分为5组（n=10）,建立两肾一夹肾血管性高血压大鼠左室肥厚模型,包括：假手术组（Sham）、手术组（2K1C）、QS小剂量干预组、QS大剂量干预组、缬沙坦干预组。术后4周末开始灌胃,QS大、小剂量干预组分别给予QS 250、125 mg/（kg.d）,缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg/（kg.d）,持续8周;假手术组和手术组给予相同剂量生理盐水灌胃。治疗8周后终止实验,测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）、ELISA法检测抗氧化酶（SOD和GSH-PX）和活性氧自由基（ROS）以及用免疫组化法和Western印迹方法检测大鼠左室心肌p-ERK1/2蛋白的表达。结果术后12周,手术组和QS大、小剂量组收缩压（SBP）、左心室质量指数（LVMI）与假手术组相比,均显著升高（P〈0.01）,而与手术组相比,QS大、小剂量组LVMI显著降低,SOD和GSH-PX的活性升高,ROS以及p-ERK1/2蛋白的表达降低,但对大鼠收缩压无显著影响。结论 QS对肾性高血压大鼠左室肥厚有抑制作用,其机制可能与其具有抗氧化活性以及下调心肌p-ERK1/2表达相关。     

心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白的表达变化及其意义

目的观察心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白表达的改变及其意义。方法健康雄性SD大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组,按照Litwin方法建立实验性大鼠心肌梗死及假手术模型。于术后24h和12周处死两组大鼠,收集心肌标本。取心尖部心肌(心肌梗死组取含梗死区的心肌组织),采用苦味酸天狼星及免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原容积(CVFⅠ、Ⅲ)及C3G蛋白表达情况;取心底部心肌(心肌梗死组取非梗死区的心肌组织),采用Western blotting检测C3G蛋白的相对表达量。结果苦味酸天狼星染色结果显示,心肌梗死后12周组心肌细胞中CVFⅠ、Ⅲ分别为14.01±2.73、4.80±0.64,明显高于假手术后24h组(3.15±0.70、1.42±0.48),心肌梗死后24h组(3.68±0.95、1.53±0.61)以及假手术后12周组(3.27±0.65、1.47±0.52),差异有统计学意义(P<0.05),而后3组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测显示,心肌梗死后12周组心肌中C3G蛋白表达较其他3组均显著增加(P<0.05),而后3组间比较无明显差异(P>0.05)。Western blotting检测显示,与假手术后12周组(0.22±0.04)、假手术后24h组(0.22±0.04)、心肌梗死后24h组(0.29±0.02)比较,心肌梗死后12周组梗死区周围心肌C3G蛋白表达(0.56±0.06)显著增加(P<0.05)。结论心肌中存在C3G蛋白表达。发生心肌梗死后,梗死区周围心肌C3G蛋白表达水平显著增加,提示C3G蛋白参与了梗死后的心肌重塑。