加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA_1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3（NT-3）表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子-3表达的影响

目的探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA1区神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA1区NT-3表达的影响。结果加味金匮肾气丸治疗组比糖尿病组大鼠脑海马CA1区NT-3表达增加。结论加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠脑海马CA1区神经元退行性变化。     

肾气丸对2型糖尿病大鼠海马神经元mGluR5表达的影响

目的：研究肾气丸对2型糖尿病大鼠海马神经元亲代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法：24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组和肾气丸组,灌胃处理30d后处死取脑海马组织,半定量逆转录PCR（RT-PCR）法和免疫组化法分别检测各组大鼠海马神经元mGluR5的表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平均显著下调,而肾气丸组大鼠较模型组表达水平明显上调。结论：肾气丸可逆转2型糖尿病大鼠海马神经元mGluR5的mRNA和蛋白质表达水平。     

慢性氟中毒对大鼠海马nNOS蛋白表达的影响

目的探讨氟对大鼠海马的损伤机制。方法采用ABC免疫组化法,观察分别饮用自来水（对照组）,100 mg/L（低氟组）、200 mg/L（高氟组）的氟化钠溶液的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）阳性神经元的变化。结果低氟组和高氟组大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回（DG）nNOS神经元数目都分别明显减少;且随着染氟剂量的增加,CA1区nNOS神经元的数目也在明显减少,CA3区和DG区nNOS神经元数目也呈减少趋势。结论慢性氟中毒可以抑制nNOS在大鼠神经元的表达。     

《金匮》肾气丸对阿尔茨海默病模型大鼠额叶皮质神经元NT-3表达的影响

目的 探究《金匮》肾气丸对阿尔茨海默病模型大鼠额叶皮质NT-3表达的影响.方法 利用脑立体定位仪精确定位右侧海马,注射2μL的Aβ25～35,建立老年性痴呆大鼠模型,《金匮》肾气丸煎剂灌胃给药进行防治,4周后取脑做NT-3免疫组化染色.结果 正常对照组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目多,染色深;AD模型组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目少,染色浅;《金匮》肾气丸治疗组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目和染色与正常对照组大鼠接近.结论 《金匮》肾气丸对老年性痴呆大鼠大脑额叶皮质神经元的退变具有一定的防治作用.     

慢性束缚应激大鼠海马CA1区L-ENK的变化及逍遥散的调节作用

目的：研究慢性束缚应激时大鼠海马CA1区L-ENK的变化以及逍遥散的调节作用.方法：用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测中枢（海马CA1区、齿状回、大脑皮层）L-ENK的变化.结果：大鼠海马CA1区L-ENK免疫反应阳性细胞的平均光密度、积分光密度、平均总面积、面密度和数密度等在造模7d时都有不同程度的增强,到造模21d时大鼠海马CA1区L-ENK有极显著性增强;7d与21d两模型组、四君子汤组及金匮肾气丸组大鼠CA1区L-ENK免疫反应积分光密度与逍遥散组比较显著增强,而逍遥散组和正常对照组相比则没有明显差异;可见逍遥散组对大鼠海马CA1区L-ENK的积分光密度有显著的影响.结论：逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸对慢性束缚应激时海马CA1区有不同程度的调节作用,而以逍遥散作用为优.     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆与nNOS表达的关系

目的 探讨耳针对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆的改善及与nNOS蛋白表达的关系。方法采用4－血管阻断的方法,建立大鼠VD模型,然后进行耳穴肾, 脑针刺治疗,用免疫组化法检测海马nNOS蛋白的变化,并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,结果 耳针治疗后VD大鼠海马CA1区nNOS蛋白表达减少,海马CA1区神经元技失比率较VD模型组减少,与学习记忆成绩呈负相关。结论 耳针改善了VD大鼠学习记忆,这可能是针刺抑制脑缺血后nNOS的过量增加,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。     

益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨益气养阴方加马齿苋对糖尿病大鼠海马CA1区神经元一氧化氮合酶（NOS）表述的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型，于造模后1月末以NADPH-d酶组化法观察益气养阴方加马齿苋对大鼠海马CA1区神经元NOS表达的影响。结果益气养阴方加马齿苋防治组大鼠比糖尿病组大鼠NOS表达增加（P〈0．05）。结论益气养阴方加马齿苋可以有效防治糖尿病大鼠海马CA1区神经元退行性变化。     

慢性束缚应激大鼠海马CA1区L-ENK的变化及逍遥散的调节作用

目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马CA1区L-ENK的变化以及逍遥散的调节作用。方法:用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测中枢（海马CA1区、齿状回、大脑皮层）L-ENK的变化。结果:大鼠海马CA1区L-ENK免疫反应阳性细胞的平均光密度、积分光密度、平均总面积、面密度和数密度等在造模7d时都有不同程度的增强,到造模21d时大鼠海马CA1区L-ENK有极显著性增强;7d与21d两模型组、四君子汤组及金匮肾气丸组大鼠CA1区L-ENK免疫反应积分光密度与逍遥散组比较显著增强,而逍遥散组和正常对照组相比则没有明显差异;可见逍遥散组对大鼠海马CA1区L-ENK的积分光密度有显著的影响。结论:逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸对慢性束缚应激时海马CA1区有不同程度的调节作用,而以逍遥散作用为优。     

慢性氟中毒对大鼠海马nNOS蛋白表达的影响

目的探讨氟对大鼠海马的损伤机制。方法采用ABC免疫组化法,观察分别饮用自来水(对照组),100 mg/L(低氟组)、200 mg/L(高氟组)的氟化钠溶液的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。结果低氟组和高氟组大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回(DG)nNOS神经元数目都分别明显减少;且随着染氟剂量的增加,CA1区nNOS神经元的数目也在明显减少,CA3区和DG区nNOS神经元数目也呈减少趋势。结论慢性氟中毒可以抑制nNOS在大鼠神经元的表达。     

电针治疗抑郁模型大鼠快速起效海马区BDNF-TrkB机制研究

目的:探讨电针抗抑郁治疗快速起效的海马神经元保护和发生机制。方法:SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组(盐酸氟西汀)和电针组,每组8只。采用孤养和长期中等强度未预知应激制备应激大鼠抑郁症模型,运用免疫组化法观察治疗7天时各组大鼠在海马CA1、CA3、DG各区BDNF及TrkB阳性神经元的表达。结果:①抑郁症模型存在海马区BDNF、TrkB表达下降,表现为阳性神经元平均灰度值上升、目标总面积下降;②治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB平均灰度值下降,且显著低于药物组,尤以CA3区为甚(P<0.01);③治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB阳性神经元总面积均明显升高,且明显高于药物组,以在DG区较为显著(P<0.05)。结论:电针能提高抑郁模型大鼠海马锥体神经细胞的生存、促进神经元再生;电针抗抑郁快速起效与BDNF、TrkB表达的迅速增加有关。     

电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P0.01,P0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显著降低,而CA 3区显著升高(P0.01),电针处理可以使其逆转(P0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。     

生脉饮与六味地黄丸改善慢性应激所致学习记忆障碍的作用研究

选用氢化可的松 (HC)慢性注射制备慢性应激致Wistar大鼠学习记忆障碍的动物模型。通过用Y 迷宫测定学习记忆成绩观察生脉饮与六味地黄丸合用对慢性应激所致学习记忆障碍模型鼠的作用 ,并用H .E染色法观察海马CA1区锥体神经元形态、数量变化以及免疫组织化学方法观察海马CA1区神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的数量变化来探讨其可能作用机制。结果表明 ,生脉饮与六味地黄丸合用能改善Wistar大鼠因慢性应激所致学习记忆障碍。其机制可能与其对海马CA1区锥体神经元 ,尤其是nNOS阳性神经元的保护作用有关。