参附强心合剂对心衰大鼠心肌纤维化及水潴留的干预研究

目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况,及心肌组织形态、纤维化的影响,测定血浆精氨酸加压素（arginine vasoPressin,AVP）水平,来探讨参附强心合剂抗心衰大鼠心肌纤维化及水潴留作用的机制。方法：用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,挑选造模成功大鼠60只随机分为五组：参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组,模型组。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍剂量的参附强心合剂灌胃（即：参附强心合剂14g/kg·d、7g/kg·d、3.5g/kg·d）;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦灌胃（即：氯沙坦10mg/kg·d）;模型对照组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,分别用HE及Masson染色法检测心肌组织形态及纤维化,ELISA法检测大鼠血AVP的浓度。结果：参附强心合剂各剂量组大鼠一般情况、心肌组织形态均明显改善,心肌纤维化程度明显减轻,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。参附强心合剂各剂量组大鼠AVP的浓度明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;随参附强心合剂剂量的增加,血AVP浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与血AVP之间有良好的线性负性相关关系。结论：参附强心合剂可保护心肌组织形态,抑制心肌纤维化,下调AVP浓度,并呈一定的剂量依赖性;参附强心合剂抗心衰水潴留作用的机制与降低心衰大鼠AVP的浓度有关。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的抑制作用

目的：探讨复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型内皮素（ET）和白介素-6（IL-6）的影响。方法：70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、卡托普利组和复方薤白胶囊大、小剂量组。腹腔注射野百合碱造模后，测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压，放射免疫法测定血浆中ET和IL-6含量。结果：复方薤白胶囊大、小剂量组平均肺动脉压与模型组及卡托普利组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。复方薤白胶囊大剂量组ET含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：复方薤白胶囊能有效降低模型大鼠肺动脉高压，其作用原理可能与降低血浆中ET含量有关。     

加参强心方对CHF大鼠神经内分泌系统的影响

目的：观察加参强心方对CHF大鼠神经内分泌系统的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法造成心肌梗死后形成CHF模型后,采用加参强心方进行干预,观察其对神经内分泌系统的影响。结果：CHF时出现明显的RAAS过度激活,ATⅡ、Ald和ET水平升高,CGRP和EDLS水平显著降低,而补益心气的中药方剂强心片参附强心丸对血浆ET以及EDLS水平的改变具有一定的调节作用。结论：补益心气的中药方剂加参强心片可抑制心衰时RAAS系统的过度激活,对血浆ET以及EDLS水平的改变具有一定的调节作用。     

参芪通脉颗粒对慢性充血性心力衰竭模型大鼠血浆BNP、ET水平影响

目的:观察参芪通脉颗粒对慢性充血性心力衰竭模型大鼠血浆脑钠肽(BNP)、内皮素(ET)以及心肌细胞结构的影响。方法:用腹腔注射阿霉素(ADR)法复制慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型,采用组织切片、HE染色、光镜观察心肌组织病理变化;采用酶联免疫法测定血浆BNP和ET含量。结果:参芪通脉颗粒组心肌细胞水肿、肥厚较模型组明显减轻,心肌细胞横(纵)纹存在;与模型组比较,卡托普利组、参芪通脉颗粒小剂量组、参芪通脉颗粒大剂量组血浆BNP和ET水平明显降低(P0.01或P0.05);与卡托普利组比较,参芪通脉颗粒大剂量组血浆BNP和ET水平无显著性差异(P0.05)。结论:参芪通脉颗粒能抑制CHF大鼠的神经内分泌激活,降低CHF大鼠血浆BNP和ET水平,减少心肌纤维化,修复已损伤的心肌细胞,从而改善心功能,保护衰竭的心脏。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血浆内皮素、一氧化氮、心钠素的影响

目的探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、心钠素（ANF）的影响。方法将40只雄性wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组口服益肺康心胶囊;对照组口服硝苯地平,疗程为15d。取静脉血检测大鼠血浆ET、NO、ANF水平。结果益肺康心胶囊可明显降低肺心病大鼠血浆ET及ANF水平,同时还能显著升高NO水平,与模型组比较有显著差异。结论益肺康心胶囊可降低肺心病大鼠血浆ET及ANF水平,同时能升高NO水平。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

镇肝熄风汤对实验性绝经后动脉粥样硬化大鼠血管内皮作用的实验研究

目的：观察镇肝熄风汤对实验性绝经后动脉粥样硬化大鼠血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的影响。方法：用卵巢切除术＋免疫反应性损伤法＋高脂饮食建立雌性去势动脉粥样硬化大鼠模型,在此基础上给予镇肝熄风汤,并与西药（己烯雌酚）组对照,12周后观察动物血NO、ET含量。结果：与空白组比较,模型组血清NO含量降低,血浆ET含量升高。中、西药组的上述指标均有恢复正常的趋势（P〈0.05）,且中、西药组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：镇肝熄风汤可升高去势粥样硬化模型大鼠血清NO水平,降低血浆ET水平,具有血管内皮保护作用,且优于雌激素,可用于防治绝经后动脉粥样硬化。     

参附注射液对充血性心衰患者内皮功能的影响

目的 观察参附注射液对充血性心衰（CHF）患者血管内皮功能的影响并探讨其作用机制。方法 选择30例正常人作为对照组（A组），60例CHF患者随机分为常规治疗组（B组）与参附注射液治疗组（C组）；比较B组、C组临床疗效及治疗前后三组血清ET、NO、MDA、SOD含量变化。结果 治疗后C组较B组临床疗效明显改善；B组及C组与A组比较，治疗前ET及MDA显著增高，NO及SOD明显降低；C组治疗后SOD活性明显高于B组，MDA含量明显低于B组，均与A组差异无显著；C组治疗后NO水平显著高于B组，ET含量显著低于B组。结论 参附注射液具有改善CHF时自由基介导的内皮功能紊乱作用，对衰竭的心肌起到保护作用。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-Ⅱ（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及可溶性Fas（sFas）含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组（14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组）CAF组（13只）和参附组（11只）。参附组腹腔注射参附注射液[6．2mL,（kg·d）]。CHF组和假手术组给予同等量生理盐水．每日1次腹腔注射,连续4周。给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF—α、IL-6发sFas含量。结果与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas浓度明显增高（P〈0．01）,参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas的水平（P〈0．05）。结论参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能．可能与种制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的 观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响.方法 将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠心肌组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,模型组大鼠心肌组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后NO和NOS水平升高,ET、PAI-1含量降低,其中参芍中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异.结论 参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、NOS及降低心肌组织中ET及PAI-1水平,从而改善动脉粥样硬化.     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠细胞因子的干预作用

目的：探讨参附强心胶囊对心衰大鼠细胞因子的干预作用。方法：将参附强心胶囊中药材水煎浓缩成1ml含中药材1.2g,对CHF大鼠模型分为参附强心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利四组,并设立空白组和模型组作对照。心衰模型采用腹腔注射阿霉素2mg/kg,每周1次,连续6周,对照组注射生理盐水;给药方法是每组每天上午不等量分别灌胃,对照组用等量生理盐水。结果：中药高、中剂量组、卡托普利组与中药低剂量组比较具有显著性差异。结论：参附强心胶囊高、中剂量组与卡托普利组具有相似的疗效。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的：探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法：银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果：造模56d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论：腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

瓜薤葛丹汤抗大鼠心肌缺血的作用研究

实验和常压耐缺氧实验，观察瓜薤葛丹汤对心肌缺血大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、心尖肌病理组织学及对小鼠凝血时间和常压耐缺氧死亡时间的影响。结果瓜薤葛丹汤能降低心肌缺血大鼠血浆ET水平、提高心肌缺血大鼠血浆及心肌组织NO的含量，减轻异丙肾上腺素对心肌组织的损害，降低心肌组织坏死程度；能显著延长小鼠的凝血时间和常压耐缺氧死亡时间，与阴性对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论瓜薤葛丹汤具有抗心肌缺血的作用，其机理可能与调节ET和NO的平衡有关。     

电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠NO、ET及CGRP的影响

目的：探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的调节作用及作用机制。方法：将80只Wistar大鼠随机分为正常组（喂基础饲料）、模型组（喂高脂饲料）、电针组（喂高脂饲料＋电针“丰隆”）、西药组（喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。检测各组大鼠治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）以及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化。结果：①与正常组比较,模型组大鼠体重、TC、TG、LDL-C、ET水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,HDL-C、NO和CGRP水平明显降低（P〈0．05）。②与模型组比较,西药组、电针组大鼠体重、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01）,NO和CGRP水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。③与电针组比较,西药组HDL-C水平显著升高（P〈0．01）,ET水平降低但两组之间差异没有显著性意义（P〉0．05）。结论：①电针组和西药组均对高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、N0以及CGRP具有较好的良性调节作用,并可在一定程度上降低ET水平。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

玛日沁13味对原发性高血压患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的观察玛日沁13味对高原发性患者血浆一氧化氮、内皮素含量的影响。方法入选60例高血压患者按随机配对原则分入实验组A组（硝苯地平缓释片基础上用玛日沁13味）及对照组B组（硝苯地平缓释片）。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定。另选10例正常对照组C组测定血浆NO和ET。结果 A组、B组较治疗前血压显著下降（P〈0.01）,A组降压疗效显著高于B组（P〈0.05）。治疗前A组、B组NO水平均显著低于C组（P〈0.01）,ET水平均显著高于C组（P〈0.01）,治疗后A、B两组较治疗前NO水平显著升高,ET显著降低（P〈0.01）,A组较B组治疗后NO升高水平及ET降低水平有显著性差异（P〈0.01）。结论玛日沁13味具有调节高血压患者ET和NO水平作用,从而改善血管内皮功能,调节血压。     

参附注射液配合伊那普利和倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究

目的：探讨参附注射液配合伊那普利和倍他乐克对慢性充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）含量的影响。方法：采用随机临床对照观察方法。参附注射液配合伊那普利和倍他乐克治疗74例慢性充血性心力衰竭的患者为治疗组，以伊那普利和倍他乐克治疗78例为对照组，比较两组患者治疗前后心功能指标以及血浆脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）含量的变化，观察治疗后两组用药后不良反应及停药比例，判断临床疗效。结果：两组患者治疗后左室射血分数、左室舒张末期内径和每搏输出量较治疗前显著增加（P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组左室射血分数、每搏输出量有显著性差异（P〈0．05）；两组治疗后血浆BNP、ATⅡ、ET水平较治疗前显著下降（P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组血浆BNP、ATⅡ、ET水平有显著性差异（P〈0．05）；治疗组总有效率为89．2％，明显高于对照组（80．8％，P〈0．05）。治疗组不良反应的发生率及停药比例明显少于对照组（P〈0．05）。结论：参附注射液配合伊那普利和倍他乐克可有效调节内源性神经激素，改善心功能，减少副作用的发生，临床疗效优于伊那普利联用倍他乐克。     

冬连胶囊干预糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：探讨冬连胶囊防治糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型，给药12周后，观察冬连胶囊对大鼠血糖、血浆一氧化氮（NO）、醛糖还原酶（AR）及大鼠视网膜微血管形态学、病理改变。结果：冬连胶囊能够降低STZ糖尿病大鼠血糖、血浆NO及AR水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）；形态学观察造模后大鼠视网膜组织均有明显病理改变，而中药治疗组其病理变化较模型组明显减轻。结论：冬连胶囊具有干预DR的发生、发展的作用，其作用机制与升高血浆NO及降低AR水平有关。