雷公藤多甙对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨雷公藤多甙（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响。方法：采用高脂饲料＋链脲佐菌素诱导糖尿病肾病造模,用TW灌胃DN大鼠,生化检测实验大鼠24小时尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）;LeicaQwinPlus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾组织TGF-β1表达。结果：TW能够降低实验大鼠24小时尿蛋白、SCr、BUN,升高ALB,减小肾小球直径及减轻肾重,改善肾脏病理变化及降低肾组织TGF-β1表达,与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织Smad_2的影响

目的:探讨具有益气养阴、活血利湿作用的益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞丝/苏氨酸激酶受体(Smad2)的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB);Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织Smad2表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理,中药组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3的影响

目的:探讨益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK2/STAT3表达的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血糖;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径,肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织JAK2/STAT3表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN及血糖,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,治疗组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

雷公藤多苷对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷(TW)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中TGF-β1/p38MAPK表达的影响。方法:TW灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT);Leica QwinPlus图像分析系统测量肾小球直径、肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数,PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织TGF-β1、p38MAPK表达。结果:TW能够降低实验大鼠肾组织TGF-β1、p38MAPK的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,TW组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),ALT组间比较无统计学差异。结论:TW可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,而对肝功能未见明显损害。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1影响的实验研究

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织WT1表达的影响。方法:大鼠喂养1周后按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组并建立DN大鼠模型。造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒剂,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)等;测量肾小球直径,称取左肾质量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织WT1表达。结果:益气养阴活血方能够上调实验大鼠肾组织WT1的表达,减少24 h尿蛋白、Scr及BUN水平,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织WT1的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,对肝功能未见明显损害。     

益肾活血汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用及机制的研究

目的 探讨益肾活血汤对大鼠肾间质纤维化的拮抗作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾活血汤治疗组、贝那普利治疗组.制备单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,在术后第21日处死大鼠留取梗阻侧肾组织观察肾间质病理变化,并用免疫组化法测定肾组织中纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、转化生长因子-β（TGF-β）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达,处死前留取24 h尿测定尿蛋白,心腔穿刺取血测定血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）.结果 益肾活血汤组24h尿蛋白、BUN、Scr水平、肾间质纤维化程度及PAI-1、TGF-β、CTGF的表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,但与贝那普利组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益肾活血汤对肾间质纤维化具有拮抗作用,其机制可能为通过减少PAI-1、TGF-β、CTGF等致纤维化因子在肾组织中的过度表达来抑制肾间质纤维化.     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药,测24h尿蛋白定量,取左侧肾脏,检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较,治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）;和模型组比较,TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示,治疗组的表达低（P〈0．01）,治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿,可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

益肾活血汤对5/6肾切除大鼠PCNA表达及细胞外基质的影响

目的探讨益肾活血汤对5／6肾切除肾衰竭大鼠的防治效果及其作用机制。方法采用5／6肾切除大鼠模型,设立正常组、模型组、中药益肾活血汤组与西药苯那普利组。检测各组术后6周、12周末24h尿蛋白,12周末血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（HB）水平,12周末光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾增殖细胞核抗原（PCNA）,纤维连接蛋白（FN）表达,RT—PCR检测肾结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达。结果（1）模型组较正常组24h尿蛋白,血清BUN、SCr,肾小球系膜区面积、FN聚积、肾小球和小管间质PCNA表达,CTGFmRNA,PAI—1mRNA表达均显著升高（P〈0．05）,中药组较模型组各指标均显著下降（P〈0．05）;（2）正常组、模型组、中药和西药组肾小球PCNA阳性细胞数分别为7．00±2．24,34．78±6．96,15．75±2．61,15．50±2．57。且各组肾小球PCNA表达与CTGF、PAI-1、FN、SCr均呈正相关。结论中药益肾活血汤能够延缓5／6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展,其机制主要与抑制肾脏细胞增殖及其诱导的细胞因子过度表达和细胞外基质聚积有关。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响。方法:大鼠喂养1周后分为3组:空白组、模型组、中药组。建立DN大鼠模型,造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、血脂(TC、TG)、空腹血糖(FBG)等;测量肾小球直径,称取左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织TRPC6、RhoA表达。结果:益气养阴活血方能够降低实验大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,减少24 h尿蛋白,升高ALB,缩小肾小球直径,改善大鼠体质量及肾脏病理,保护足细胞,降低肥大指数及血脂、血糖。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,并对肝、肾功能未见明显损害。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的研究益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨益肾胶囊对DN的保护机制。方法将体重为200g～250g正常Wistar健康雄性大鼠24只随机分为正常对照组、模型组、益肾胶囊治疗组。模型组和治疗组分别用STZ诱导建立DN大鼠模型,成模2d后治疗组每天给予益肾胶囊625mg/（kg.d）灌胃,模型组和正常对照组每天仅给予等量生理盐水灌胃。监测血糖、体重、24h尿蛋白的变化,测定血生化,采用免疫组织化学方法 ,观察大鼠肾小球VEGF的分布及其强度变化。结果 2周、4周、8周末,模型组大鼠的体重明显低于对照组大鼠;治疗组大鼠的体重高于模型组大鼠,而低于对照组大鼠（P〈0.05）。模型组及治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于对照组大鼠（P〈0.05）。正常对照组大鼠VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞,治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱。结论模型组大鼠肾脏VEGF的表达较正常组大鼠表达明显增强,提示VEGF与DN的发生发展有关。益肾胶囊可抑制DN大鼠肾脏VEGF的过度表达。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。     

壮肾排毒方抗肾纤维化的机制研究

目的：探讨壮肾排毒方抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：48只雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组各12R。除正常组外其余各组均行5／6肾切除手术制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型。于造模第2次手术后1周开始干预,干预12周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。免疫组织化学方法检测肾组织血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组、壮肾排毒方组、福辛普利组大鼠血清BUN、Scr肾脏组织TNF-α、TGF-β1与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）;模型组血清BUN、Scr及肾脏组织TNF-α、TGF-β1与壮肾排毒方组、福辛普利组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：壮肾排毒方是治疗CKF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TNF-α及TGF-β1的表达有关,可抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,从而达到治疗CRF的目的。     

活肾通络方改善慢性肾衰患者致纤维化因子临床研究

目的观察活肾通络方对慢性肾衰患者血清中致纤维化因子的影响。方法采用随机对照研究,将60例慢性肾衰患者随机分为2组,各30例,治疗组予活肾通络方（大黄、丹参、当归、莪术等）,对照组予科素亚（1次／d,1片／次,晨起顿服）,以3个月为1疗程。疗程结束后比较治疗前后中医证候、肾功能指标（Scr、BUN、GFR、CystatinC）、致纤维化因子指标（尿TGF-β1、血Collagen Ⅰ、血CollagenⅢ、血Collagen Ⅳ）的变化情况。结果治疗组临床总有效率86．21％,对照组62．07％,2组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组治疗后中医证候积分较对照组明显降低（P〈0．01）;2组治疗前后相比,肾功能指标都明显改善（P〈0．01）;治疗组致纤维化因子指标比治疗前有明显的下降（P〈0．01）。结论活肾通络方可以改善慢性肾衰患者的临床症状,减轻肾小球纤维化,从而延缓慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的进程。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

雷公藤多苷联合二甲双胍治疗糖尿病肾病临床观察

目的：探讨雷公藤多苷联合二甲双胍治疗糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法：将DN患者150例随机分为研究组（n=74）和对照组（n=76）,对照组予二甲双胍治疗,研究组予雷公藤多苷＋二甲双胍治疗,疗程6个月。评价2组患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率（UAE）、血肌酐（Ccr）和血尿素氮（BUN）改善情况。结果：上述各指标治疗后2组均明显下降,与治疗前比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,治疗后2组FPG、2 hPG、SBP和DBP比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但24小时尿蛋白定量、UAE、Ccr和BUN比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：雷公藤多苷联合二甲双胍治疗DN,能明显降低患者尿蛋白含量,改善肾功能,并能从根本上改善血压和血糖指标。     

积雪草颗粒对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的：探讨积雪草颗粒（CTA）减轻糖尿病肾病（DN）大鼠肾损伤的效果及可能机制。方法：45只12周龄清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC组）,糖尿病组（DN组）,糖尿病治疗组（DT组）,共治疗12周。12周后测定24小时尿微量白蛋白,心脏采血检测血糖（BG）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）;分离双肾,检测肾皮质中氧化产物丙二醛（MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达。结果：与NC组比较,DN组大鼠BG、Scr较NC组均升高（P〈0.05）;DT组Scr较DN组下降（P〈0.05）。与NC组比较,DN组MDA水平显著增高,SOD、GSH-Px水平降低;肌酐清除率显著降低（P〈0.05）;与DN组比较,DT组MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平较高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组SOD、GSH-Px RNA表达水平显著增高;与DN组比较,DT组SOD、GSH-Px RNA水平明显增高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CTA对糖尿病肾病大鼠有保护作用,其作用机制与抑制肾脏氧化应激有关。     

六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究

目的观察六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制的研究。方法复制DN大鼠模型,将其分为正常组、模型组、治疗组(六味地黄丸高、中、低剂量组及罗格列酮组),全自动生化分析仪测大鼠肾功能、考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白量情况,Elisa法检测血清中TNF-α、IL-6的水平,同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)。结果六味地黄丸高、中剂量组及罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白量、血Scr、BUN均低于模型组(P0.01),且高剂量组疗效与与罗格列酮组差异无统计学意义(P0.05);同时各治疗组TNF-α表达水平较模型组下调(P0.01),其中六味地黄丸高剂量组与罗格列酮组之间差异无统计学意义(P0.05);而六味地黄丸高、中剂量组和罗格列酮组IL-6在肾脏的表达均高于模型组(P0.01),且高剂量组和罗格列酮缬组在表达上差异无统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸可用于治疗早期糖尿病肾病,对肾脏有保护作用,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中TNF-α、IL-6的激活有关。     

通痹合剂对大鼠血象 肝肾功能及组织的影响

目的：观察通痹合剂对大鼠血象、肝肾功能及组织的影响。方法：18只成熟雄性SD大鼠,随机分成两组,每组9只：对照组喂服生理盐水10mL.kg-1.d-1,给药组喂服合剂30g.kg-1.d-1,60天后处死。检测血WBC、RBC、HBG、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、Cr含量。光镜观察肝、肾组织形态学变化。结果：给药组血WBC、RBC、HBG、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、Cr含量与对照组比较,无统计学差异（P〉0.05）。光镜下给药组肝肾组织未见异常变化。结论：一定剂量的通痹合剂对大鼠的血液系统、肝肾功能及组织无毒副作用。     

液体培养蝉花菌丝对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的干预作用

目的探讨人工液体培养法培育的蝉花菌丝对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的干预作用及其作用机制。方法建立5/6肾切除SD大鼠肾小球硬化模型,随机分为模型对照组（模型组）、科素亚治疗组（科素亚组）、天然蝉花菌丝治疗组（天然组）、大剂量液体培养蝉花菌丝治疗组（液大组）和小剂量蝉花菌丝治疗组（液小组）,分别给予相应的干预措施干预42天;检测各组大鼠的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）和24h尿蛋白定量;对大鼠残余肾做病理组织学分析,行HE染色、PAS染色,观察大鼠残肾组织形态学改变情况,计算肾小球硬化指数（GSI）,采用病理图像分析系统计算肾小球病理损害面积;采用免疫组化技术分别检测残余肾组织中IV型胶原（Col-IV）、纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的表达,应用图像分析系统对其阳性表达结果进行定量分析。结果①模型组Scr、BUN、ALB及24h尿蛋白定量水平与假手术组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各给药组大鼠血Scr、BUN、ALB与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;给药组组间差异无统计学意义（P〉0.05）;科素亚组、天然组24h尿蛋白定量较模型组明显降低（P〈0.05）;液大组、液小组与模型组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,给药组组间差异无统计学意义（P〉0.05）。②模型组与假手术组GSI及基质阳性面积比值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各给药组与模型组GSI及基质阳性面积比值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;科素亚组与天然组、液大组GSI及基质阳性面积比值差异无统计学意义（P〉0.05）,与液小组差异有统计学意义（P〈0.05）;天然组与液大组GSI及基质阳性面积比值差异无统计学意义（P〉0.05）,与液小组差异有统计学意义（P〈0.05）;液大组与液小组基质阳性面积比值差异有统计学意义（P〈0.05）。③模型组与假手术组免疫组化染色阳性面积比值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各给药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;科素亚组与天然组结果相近,除MMP-2、TIMP-2染色阳性面积比值外,其他指标与液大组差异无统计学意义（P〉0.05）,与液小组各指标差异均有统计学意义（P〈0.05）;天然组与液大组、液大组与液小组各指标差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论液体培养蝉花菌丝能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,减轻肾组织内炎性细胞浸润和细胞增生,延缓肾小球硬化的进程。     

鬼箭羽对IgAN肾小球硬化大鼠生化及病理形态学的影响

目的：本研究通过建立大鼠IgA肾病（IgAN）肾小球硬化模型,通过生化、病理切片观察中药鬼箭羽对IgA肾病肾小球硬化大鼠的治疗作用。方法：以SD大鼠为实验动物,通过一侧肾切除,反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,制作IgA大鼠肾病肾小球硬化模型。1周后,同时予以鬼箭羽水煎液灌胃治疗为中药组,苯那普利为西药对照组,从而观察生化指标、病理改变。详细内容包括：检测尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮;应用光镜、电镜观察肾脏组织形态学的变化,运用免疫荧光技术观察模型大鼠肾小球系膜区免疫沉积;运用HPIAS-2000计算机病理图象分析系统分析毛细血管开放面积、系膜区基质沉积相对面积。结果：①生化指标结果显示,鬼箭羽组的尿红细胞计数,24h尿蛋白定量,与模型组相比明显降低（P〈0．01）,鬼箭羽还可降低IgA大鼠的血尿素氮（BuN）、血肌酐（CRE）（P〈0．05）。②病理图象方面鬼箭羽、苯那普利治疗对保护毛细血管襻开放、减少系膜基质沉积,尤其在电镜下鬼箭羽组与模型组相比显示出使。肾小球基底膜增厚减轻,内皮下及基底膜致密电子沉积物减少,上皮细胞足突融合现象减轻,都说明鬼箭羽对降低肾小球病理改变有明显作用。结论：鬼箭羽能减轻肾小球硬化大鼠的尿红细胞计数、24h尿蛋白定量,BUN、CRE,减轻肾小球的病理损害,并改善。肾功能,是防治IgA肾病性。肾小球硬化的有效中药。