细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

 【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和微血管密度(MVD)值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%(P<0.05)。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达和微血管密度（MVD）值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%（P〈0.05）。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

涎腺多形性腺瘤中bcl-2和p53基因的表达和意义

目的：探讨涎腺多形性腺瘤中bcl-2,p53基因的表达及其与涎腺多样性腺瘤的相关性。方法：采用免疫组织化学染色和HE染色对39例多形性腺瘤和34例恶性多形性腺瘤中bcl-2和p53的表达进行观察。分析bcl-2,p53与涎腺多形性腺瘤的相关性。结果：bcl-2,p53在恶笥多形性腺瘤中的表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），Pearson相关分析表明bcl-2与p53基因呈正相关（P＜0．05）。结论：p53在涎腺多形性腺瘤的发生及恶性转化中起着重要作用；细胞凋亡的调控基因表达异常也是涎腺多形性腺瘤的发病因素之一。     

涎腺肿瘤中MMP-2与HSP70的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）与热休克蛋白70（HSP70）在涎腺肿瘤中的表达,探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测38例涎腺肿瘤中MMP-2与HSP70的表达,采用SPSS软件统计分析。结果MMP-2、HSP70在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．01）;MMP-2及HSP70在涎腺恶性肿瘤中的表达明显高于涎腺多形性腺瘤（P〈0．01）。结论在涎腺肿瘤中,MMP-2、HSP70均有较高水平表达,与正常涎腺组织比较差别有高度统计意义,MMP-2及HSP70在涎腺恶性肿瘤中的表达明显高于涎腺多形性腺瘤。     

涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2表达与微血管密度的关系

目的:研究涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白 2 (MMP- 2 )表达及与微血管密度的关系。方法:应用免疫组织化学S P法观察 36例涎腺肿瘤(其中涎腺多形性腺瘤 14例,涎腺腺样囊性癌 22例)石蜡包埋组织中的MMP- 2、CD34表达。并在CD34染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果:在涎腺腺样囊性癌组织中MMP- 2阳性表达率(68. 2% )明显高于涎腺多形性腺瘤(28. 6% )。涎腺腺样囊性癌组织中的MVD的平均值 (63. 43±4. 43)明显高于涎腺多形性腺瘤(45. 43±4. 30)。MMP 2阳性表达组MVD平均值 (66. 84±4. 65)明显高于MMP- 2阴性表达组(44. 76±3. 53)。结论:MMP- 2可能通过促进涎腺肿瘤间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,并可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标。     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中C—erbB—2和bc1—2蛋白产物的表达及其意义

为了探讨细胞增殖和细胞凋亡的调控基因在涎腺肿瘤的发生发展及恶性转变中的作用及其意义。本文采用免疫组化方法对5例瘤旁腺体、21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C—erbB—2和bcl—2蛋白产物的表达进行形态学观察。结果表示:C—erbB—2和bcl—2在良性多形性腺瘤中均过度表达,表达率分别为29%和19%,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中C—erbB—2的表达率为58%,主要分布于腺癌细胞的胞膜;bcl—2表达率为46%,主要分布于腺癌细胞的核膜及部分胞浆中。5例瘤旁腺体内导管上皮细胞也存在C—erbB—2和bcl—2的过度表达。结果表明:C—erbB—2蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生发展及恶性转变中起着重要的作用,同时也表明在涎腺多形性腺瘤发生中不仅存在细胞增殖基因调控失常同时也存在着细胞凋亡基因的调控失常,它们协同作用共同参与了涎腺多形性腺瘤的发生发展及恶性转化。     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达及其意义

目的:探讨癌基因在涎腺良恶性多形性腺瘤中的过度表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法对5例瘤旁腺体,21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达进行形态学观察。结果:5例瘤旁腺体导管上皮细胞浆C-H-ras呈阳性表达,而P53未见表达。C-H-ras在良恶性多形性腺瘤中均有过度表达,表达率分别为48％和38％。良性多形性腺瘤中主要分布于腺管样结构及部分实性条索或团块的腺上皮细胞的胞浆中。在恶性多形性肿瘤中主要分布于腺癌细胞的胞浆;P53在良恶性多形性腺瘤中也均见过度表达,表达率分别为19％和50％。P53蛋白有核型及核/浆型两种表达形式。良性多形性腺瘤中以核/浆型为主,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中以核型为主,主要分布于腺癌细胞的细胞核。结论:C-H-ras蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生中起着重要作用,而P53在涎腺多形性腺瘤的癌变及癌进展中起着重要作用。它们共同作用促进了涎腺多形性腺瘤的发生。     

ras、c-erbB-2基因l在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的探讨ras及c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用.方法应用免疫组织化学SABC法,观察ras、c-erbB-2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况.结果正常组织的阳性率为0;ras在良性多形性腺瘤(BPA)的阳性率为50.0%,在恶性多形性腺瘤(MPA)为61.5%,均较正常组织显著增加(P＜0.0005);c-erbB-2在BPA阳性率为19.2%,在MPA为53.9%,均较正常组织显著升高(P＜0.0005),且MPA阳性率较BPA显著升高(P＜0.005),复发组阳性率也明显升高.结论ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用,c-erbB-2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化,并可能是其复发的潜在因素.     

ras、c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的 :探讨ras及c erbB 2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,观察ras、c erbB 2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况。结果 :正常组织的阳性率为 0 ;ras在良性多形性腺瘤 (BPA)的阳性率为 5 0 0 % ,在恶性多形性腺瘤 (MPA)为 6 1 5 % ,均较正常组织显著增加 (P <0 0 0 0 5 ) ;c erbB 2在BPA阳性率为 19 2 % ,在MPA为 5 3 9% ,均较正常组织显著升高 (P <0 0 0 0 5 ) ,且MPA阳性率较BPA显著升高 (P <0 0 0 5 ) ,复发组阳性率也明显升高。结论 :ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用 ,c erbB 2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化 ,并可能是其复发的潜在因素。     

涎腺肿瘤中增殖细胞核抗原,bcl-2,c-myc与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因bcl-2,c-myc及增殖细胞核抗原（PCNA）间的关系，方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和PCNA，bcl-2,c-myc蛋白表达进行观察和比较。结果：恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），恶性涎腺肿瘤中bcl－2和c-myc蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），结论：细胞凋亡和调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用，在涎腺肿瘤中，bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡。     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

:【目的】观察错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织中的表达。【方法】应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的hMSH2表达。【结果】hMSH2在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达 ,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达 ,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。【结论】部分涎腺肿瘤组织出现错配修复基因产物hMSH2的表达异常     

C-erbB-2、PCNA表达及HPV感染与涎腺肿瘤关系的研究

目的:探讨人乳头状瘤病毒HPV感染及原癌基因C-erbB-2和增殖细胞核抗原PCNA在涎腺肿瘤中的异常表达与肿瘤发生的生物学特征及临床病理间关系。方法:(1)应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对37例涎腺恶性肿瘤、31例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中C-erbB-2及PCNA的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定。(2)用聚合酶链反应(PCR)检测涎腺良、恶性肿瘤及非肿瘤组织中HPV16、18型DNA。结果:涎腺恶性肿瘤组HPV16、18型DNA阳性率为27.0%,多形性腺瘤组阳性率为9.7%,而涎腺非肿瘤组织无1例阳性,3者间差异有统计学意义(P<0.05)。多形性腺瘤中C-erbB-2及PCNA阳性率均低于涎腺恶性肿瘤,但仅C-erbB-2两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:C-erbB-2的过度表达可能在涎腺组织良性病变的恶性转化过程中起关键性的作用。PCNA的异常表达在涎腺良、恶性病变存在一定差别,虽无统计学意义,却能反映其变化特点,有待增加更多病例加以证实。HPV16、18型感染与某些涎腺肿瘤的发生有关,值得进一步深入研究。     

NF-κB在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的:研究(NF-KB)在涎腺多形性腺瘤中表达及意义.方法:应用免疫组化EnVision法检测30例涎腺多形性腺瘤NF-KB的表达.结果:30例多形性腺瘤石蜡切片NF-KB免疫组化染色中,10例(33．3％)呈强阳性(+ + +);12例(40％)强表达(+ +);6例(20％)弱表达(+);2例(6．6％)无表达.NF-KB的表达主要见于浆液腺腺泡上皮和导管上皮,呈强阳性(+ + +)表达;黏液腺肌上皮样上皮呈强表达(+ +);间质成分中血管内皮呈弱阳性(+)表达、纤维结缔组织呈弱阳性(+)表达.结论:NF-KB在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞增殖力较强,可能是涎腺多形性腺瘤容易复发和发生恶性转化的原因.     

不同涎腺多形性腺瘤PCNA、CD44V6的表达研究

目的 通过对不同涎腺多形性腺瘤(PA)中增殖细胞核抗原(PCNA)、CD44V6的表达研究,探讨不同涎腺多形性腺瘤的复发潜能,以期指导临床治疗.方法 采用免疫组织化学SP法检测腮腺多形性腺瘤(PPA)30例、颌下腺多形性腺瘤(SMPA)24例、腭腺多形性腺瘤(PLPA) 26例以及正常腮腺、颌下腺及腭部腺体组织各10例中CD44V6及PCNA的表达.结果 不同涎腺多形性腺瘤中PCNA、CD44V6的阳性表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05),而不同涎腺瘤体间的阳性表达差异无统计学意义(P＞0.05).同类涎腺中肿瘤PCNA和CD44V6的表达呈显著正相关(P＜0.05).结论 不同涎腺多形性腺瘤均存在明显增殖潜能,但肿瘤生物活性相对稳定.手术治疗中应保持其形态完整,扩大切除是预防瘤体复发的最佳方法.     

涎腺多形性腺瘤中c－erbB－2癌基因蛋白产物的表达及意义

作者应用单克隆抗体ＡＢ－３，采用免疫组织化学方法，对８０例涎腺多形性腺瘤和２５例正常涎腺石蜡包埋组织中癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２表达产物进行检测．１５例涎腺多形性腺瘤显示ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物表达阳性，２５例正常涎腺组织均显示阴性；ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达与涎腺多形性腺瘤的细胞分化程度及患者的预后关系密切．提示：原癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物的表达可能成为估价涎腺多形性腺瘤预后的指标之一，表达阳性率愈高则该肿瘤的术后复发率及恶变率愈高．     

涎腺肿瘤抗凋亡基因 bcl-2表达产物的分布及意义

目的 :探讨抗凋亡基因bcl 2蛋白与涎腺肿瘤的关系。方法 :利用免疫组化LSAB法 ,检测4 2例腺样囊性癌、15例多形性腺瘤和 5例正常涎腺组织中bcl 2基因产物的表达与分布。结果 :4 2例腺样囊性癌 37例阳性 ,阳性率 88 1%。 15例多形性腺瘤阳性率 10 0 % ,但阳性细胞少 ,主要分布于上皮丰富的腺管样结构 ,而鳞状上皮及粘液软骨区为阴性。 5例正常涎腺组织中 ,导管上皮细胞少数散在阳性 ,腺泡细胞阴性。结论 :bcl 2蛋白在涎腺肿瘤组织不同的肿瘤细胞中具有不同的凋亡能力 ;在上皮成分中广泛过量表达 ,可能参与了涎腺肿瘤的形态发生。     

侵袭性垂体腺瘤中MMP-2和TIMP-2的表达及其相互关系的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的相关性。方法用免疫组化SP法和RT-PCR法检测55例垂体腺瘤标本的MMP-2及TIMP-2的表达,分析其与侵袭性垂体腺瘤的关系及两者之间的相关性。结果免疫组化显示MMP-2在侵袭性垂体腺瘤的强阳性及阳性表达率分别为65.6%和93.8%,明显高于非侵袭性垂体腺瘤的13.1%和43.5%(P<0.05或P<0.01)。侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤的TIMP-2强阳性表达率分别为6.3%和43.5%(P<0.01),阳性表达率分别为50.0%和82.6%(P<0.05)。RT-PCR显示侵袭性垂体腺瘤的MMP-2 mRNA表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤(1.126±0.081,0.425±0.083,P<0.01)。侵袭性腺瘤组TIMP-2 mRNA表达(0.209±0.032)较非侵袭性腺瘤组(0.768±0.050)显著降低(P<0.01)。侵袭性腺瘤组中MMP-2与TIMP-2 mRNA表达呈负相关(r=-0.67,P<0.05),而非侵袭性腺瘤组中无相关性(r=-0.24,P>0.05)。结论MMP-2高表达及TIMP-2低表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关,MMP-2及TIMP-2可以作为垂体腺瘤侵袭性的有效参考指标。     

涎腺多形性腺瘤细胞表面糖蛋白表达的初步研究

目的：研究E—cadherein、CD44v3、CD44v6在涎腺多形性腺瘤中的表达,旨在探讨细胞表面糖蛋白在涎腺多形性腺瘤中表达及意义。方法：应用免疫组化方法检测30例涎腺多形性腺瘤E—cadherein、CD44v3、CD44v6的表达。结果：E—cadherein在涎腺多形性腺瘤阳性（63．3％）表达,CDd4v3在涎腺多形性腺瘤阳性（73．3％）表达,CD44v6在涎腺多形性腺瘤中呈强阳性表达（86．7％）。结论：细胞表面糖蛋白表达在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞同质粘附力较强,可能是涎腺多形性腺瘤不易发生浸润、转移的原因。     

涎腺多形性腺瘤中c—erbB—2癌基因蛋白产物的表达及意义

作应用单克隆抗体ＡＢ－３，采用免疫组织化学方法，对８０例涎腺多形性腺瘤和２５例正常涎腺石蜡包埋组织中癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２表达产物进行检测，１５例涎腺形性腺瘤显示ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物表达阳性，２５例正常涎腺组织均显示阴性，ｃ－ｃｒｂＢ－２蛋白表达与涎腺多形性腺瘤的细胞分化程度及患的预后关系密切，提示：原癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物的表达可能成为估价涎腺多形性腺瘤预后的指标之一，表达阳性率     

垂体腺瘤中MMP-2、TIMP-2、CD147 mRNA的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的 探讨MMP-2、TIMP-2和CD147 mRNA在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 采用RT-PCR法对60例垂体腺瘤中MMP-2、TIMP-2和CD147的mRNA进行半定量分析.结果 影像学证实,60例垂体瘤中,30例为侵袭性垂体腺瘤,30例为非侵袭性垂体腺瘤.RT-PCR显示,侵袭性垂体腺瘤组中MMP-2及CD147 mRNA表达显著高于非侵袭性垂体腺瘤组（P＜0.01）;TIMP-2mRNA表达显著低于非侵袭性腺瘤组（P＜0.01）.Pearson相关分析显示,侵袭性垂体腺瘤组中MMP-2与CD147 mRNA的表达成正相关（r=0.69,P＜0.05）.侵袭性腺瘤组中MMP-2与TIMP-2 mRNA表达水平成负相关（r=-0.68,P＜0.05）.结论 MMP-2、CD147 mRNA高表达,及TIMP-2 mRNA低表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关.MMP-2、TIMP-2、CD147可以作为判定垂体腺瘤侵袭性的有效指标.