生长抑素对鼠大部肝切除术后肝再生的影响

目的　探讨生长抑素对肝切除术后肝再生的影响。　方法　 6 0只SD大鼠随机分为对照组及生长抑素组 ,按Higgins方法行 70 %肝切除术 ,术后给药并分批于术后 6、2 4、48、72、96h处死 ,作如下比较 :①残肝肝重 ;②增殖细胞核抗原 (PCNA)标记指数 ;③图像定量分析测量PCNA阳性产物面积。　结果　与对照组比较 ,生长抑素组残肝肝重在术后 48、72、 96h显著降低 (P <0 .0 5 ) ,PCNA标记指数、PCNA阳性产物面积在术后 2 4、48、72h显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且以 2 4、 48h最为明显 (P <0 .0 1)。　结论　生长抑素能抑制肝再生 ,且肝再生程度越强 ,抑制效应越明显     

大鼠肝组织中卵圆细胞定向迁移的机制研究

目的 探讨细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule-1．ICAM-1）对大鼠肝卵圆细胞（ovalcells,OVCs）在损伤肝组织中迁移的介导作用。方法 致癌剂3’-甲基-4-二甲基胺偶氮苯（3＇-methyl-dimethy-laminoazobenzene,3＇-Me-DAB）饲喂Wistar大鼠,分别于第2,4,6,8．10．12周取肝组织标本行HE染色和ICAM-1免疫组化检测;第4、6、8、10周取肝组织标本,透射电镜观察OVCs和纤维的生长情况;4周时用Percoll密度梯度离心法分离、纯化OVCs,透射电镜观察OVCs超微结构,ICAM-1免疫细胞化学检测OVCs对ICAM-1的表达。结果 透射电镜下观察到OVCs超微结构的改变为核大,核/浆比大,核仁小,胞浆内细胞器少,可见少量内质网和小线粒体,整个细胞呈幼稚、未分化状态;ICAM-1免疫细胞化学检测阳性：损伤肝组织HE染色和ICAM-1免疫组化检测显示,肝损伤初期,Hering管周围0VCs增生并且ICAM-1阳性表达,随着肝损伤的加重,OVCs继续增生,并且,OVCs沿增生的肝纤维向肝小叶迁移,同时,ICAM-1阳性表达也继续增多,并逐渐向肝小叶弥散分布;透射电镜下观察到,肝损伤初期,OVCs在Hering管周围增生,肝纤维随之增生,增生的OVCs与肝纤维黏附生长。结论 肝损伤不同时期ICAM-1表达的分布与OVCs分布一致,ICAM-1在肝硬化和原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的发生、发展过程中可能起到介导OVCs在肝内定向迁移的作用。     

肝星状细胞对大鼠肝部分切除术后肝再生修复的影响

目的 探讨肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）在大鼠肝部分切除术后对肝损伤修复的影响.方法 体外实验部分：将大鼠肝星状细胞（HSCs）与大鼠肝细胞系（BRL-3A）共培养,CCK-8比色法检测细胞增殖情况;ELISA法检测培养肝星状细胞上清液中细胞因子,即肝细胞生长因子（hepatic growth factor,HGF）、胰岛素样生长因子（insulin growth factor,IGF）、表皮细胞生长因子（epidermal growth factor,EGF）、转化生长因子-α（transfactor growth factor-α,TGF-α）含量.体内实验部分;将45只260 ～330 g健康雄性SD大鼠随机分为三组：正常组（生理盐水组）、对照组（肝星状细胞培养液组）、实验组（肝星状细胞培养上清液组）.各组分别于肝大部切除术后第3、7、12天取血清检测肝功能情况并计算肝再生指数;HE染色切片显微镜下观察肝脏病理结构改变情况;免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nucleus antigen,PCNA）、平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、甲胎蛋白（a1pha feta1 protein,AFP）及白蛋白（albumin,ALB）的表达情况.结果 ①CCK-8法检测肝星状细胞能促进肝细胞增殖（P＜0.05）;②上清液较培养液中细胞因子HGF、TGF-α含量多,差别有统计学意义（P＜ 0.05）;③实验组肝再生指数比对照组大,差别具有统计学意义（P＜0.05）;④实验组大鼠AST随着时间的推移,较对照组下降明显,差别有统计学意义（P＜0.05）;⑤实验组PCNA表达量较正常组、对照组增多,差别有统计学意义（P＜ 0.05）;⑥平滑肌肌动蛋白、白蛋白、甲胎蛋白三组间差别不显著（P＞ 0.05）.结论 ①体外肝星状细胞能促进肝细胞增殖;②肝星状细胞培养上清液能促进大鼠肝部分切除术后肝再生,其分泌的多种细胞因子在肝损伤再生修复中起了重要作用.     

大鼠肝卵圆细胞增殖模型的建立和体外分离的实验研究△

目的探讨以2-乙酰氨基芴（2-AFF）灌胃与2／3肝切除法联合运用建立大鼠肝卵圆细胞增殖模型的适宜剂量,并探讨肝卵圆细胞的体外分离培养方法。方法将174只Wistar大鼠随机分为4个实验组（各30只）、未处理组（24只）和生理盐水组（30只）。4个实验组大鼠分别给予5、10、15及20mg／（kg·d）2-AAF灌胃（分别对应第1、2、3及4实验组）,于第5天行2／3肝切除,术后继续灌胃至处死大鼠;生理盐水组大鼠以生理盐水灌胃,其余操作同实验组;未处理组大鼠不做任何处理。6组分别于肝切除术后第4、8、12及16天各随机处死6只大鼠,取肝组织行HE染色和免疫组化染色,观察肝卯圆细胞的增殖情况[第4天时同时检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AsT）水平];并采用二步胶原酶灌注结合Percoll密度梯度离心法对大鼠肝卵圆细胞进行分离和培养。结果肝切除术后第4天,未处理组、生理盐水组、第1、2、3及4实验组大鼠的存活率分别为100％（24／24）、93％（28／30）、93％（28／30）、90％（27／30）、90％（27／30）及80％（24／30）。肝切除后第4天,与未处理组及生理盐水组比较,第2、3和4实验组大鼠的血清ALT及AST水平均升高（P〈0.05）。HE染色结果显示,第2、3及4实验组大鼠的肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中第3和第4实验组均可见明显的肝卵圆细胞增殖反应;免疫组化染色结果显示,第2、3及4实验组卵圆细胞标志6（OV-6）表达阳性细胞数在术后第4、8、及12天,随2．AAF剂量的增加逐渐升高,与2-AAF间呈剂量嫩应关系（P〈0.05）。大鼠肝卵圆细胞进行体外分离和培养后,经OV-6免疫组化染色鉴定,有80％的细胞表达呈阳性。结论联合运用15mg／（kg·d）2-AFF灌胃加2／3肝切除,于术后第12天,有效诱导了肝卵圆细胞的增殖,且造模大鼠的耐受性较好、死亡率低。采用二步胶原酶灌注结合Percoll密度梯度离心法较成功地分离出了大鼠肝卵圆细胞。     

大鼠肝卵圆细胞与肝星状细胞在2-AAF/PH模型中的增殖及关系研究

目的 研究大鼠肝卵圆细胞与肝星状细胞增殖过程中关系,探讨肝星状细胞(HSCs)对卵圆细胞增殖分化的调控作用.方法 利用2-乙酰氨基芴/部分肝切除(2-AAF/PH)建立大鼠肝卵圆细胞增殖模型,对术后不同时间点的肝组织标本进行常规组织学观察,并用卵圆细胞标志物OV-6和HSCs激活标志物desmin进行免疫组化染色和免疫荧光双标,对阳性细胞进行半定量计数并分析两者相关性.结果 PH后第2天,门静脉区域开始出现小管样结构的卵圆细胞和HSCs增殖;PH后第4～6天,HSCs形成网格状伴随卵圆细胞迅速增殖,向肝实质内侵入;PH后第9天,HSCs与卵圆细胞增殖达到顶峰;PH后第12～15天,出现新生小肝细胞结节及小肠样化生,HSCs随卵圆细胞显著减少,位于小肝细胞结节周围,结节内有少量HSCs;PH后第18～21天,HSCs与卵圆细胞进一步减少或消失.直线相关分析表明两者高度相关.结论 HSCs参与了肝卵圆细胞介导的肝再生,可能通过产生多种生长因子以及重塑胞外基质对卵圆细胞的增殖分化具有重要的调控作用.     

硫氧还蛋白2在2-乙酰氨基芴加肝切除诱导的卵圆细胞中的表达及意义

目的 观察硫氧还蛋白2(Trx2)在2-乙酰氨基芴(2-AAF)加肝切除诱导的卵圆细胞增殖中的表达,并探讨其表达的意义.方法 Balb/c小鼠喂饲2-AAF加2/3肝切除方法诱导肝脏卵圆细胞的增殖.经门静脉灌注消化法和等密度离心法分离卵圆细胞,并在体外进行原代培养.免疫荧光和双标法对培养的细胞进行鉴定.免疫组化法检测卵圆细胞的增殖,免疫荧光法检测Trx2在卵圆细胞和肝实质细胞中的表达,TUNEL法检测卵圆细胞和肝实质细胞的凋亡.结果 喂饲2-AAF后引起肝脏损伤,与肝切除前相比,肝切除后肝脏损伤明显加重(P＜0.01),同时有明显的卵圆细胞增殖.卵圆细胞中Trx2的表达明显高于肝实质细胞,同时其凋亡率明显低于肝实质细胞(P＜0.01).结论 喂饲2-AAF加2/3肝切除可以引起严重的肝损伤,促进卵圆细胞增殖,卵圆细胞高表达Trx2可以抑制自身凋亡和损伤,在肝脏功能的恢复过程中起着非常重要的作用.     

血晶素对大鼠70%肝脏切除后再生的影响

目的 探讨血晶素(Hemin)对大鼠70%肝脏切除术后肝脏再生的影响.方法 复制大鼠70%肝脏切除模型,随机分成血晶素治疗组和生理盐水对照组,在术后第1天、第2天、第3天和第7天测定比较肝重/体重、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肝脏组织中血晶素加氧酶1(HO-1)含量及肝细胞核增殖蛋白抗原(PCNA)表达指数.结果 术后第7天治疗组肝重/体重明显高于对照组(P<0.05),第3天开始肝细胞 PCNA表达指数较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组术后肝脏组织中HO-1浓度比对照组高,血清TNF-α的含量比对照组低(P<0.05).结论 血晶素大鼠肝脏70%切除术后肝脏再生的速度明显提高,这可能跟HO-1表达升高有关.     

肝卵圆细胞在进行性肝损伤过程中分布及迁移的实验研究

目的 探讨卵圆细胞在进行性肝损伤过程中的分布及迁移规律。方法 清洁型SD大鼠60只随机分为对照组(20只)和实验组(40只)，两组均于肝癌造模后的不同时相切取肝组织标本进行形态学观察、常规病理和原癌基因编码蛋白(C-kit)免疫组化检测。结果 对照组大鼠肝脏表面光滑，组织学形态正常，偶见C-kit阳性细胞。实验组于肝癌造模后的第2周，首先于汇管区发现卵圆细胞沿胆管上皮依次排列增生，这些卵圆细胞呈C-kit阳性表达。随着肝损伤进行性加重，卵圆细胞以汇管区为中心向肝小叶穿插、迁移。肝癌形成期，以混合型癌多见，癌结节内外均见有卵圆细胞，此期C-kit阳性细胞仍集中于汇管区。结论 卵圆细胞为肝组织内对损伤反应最敏感的一种细胞；肝卵圆细胞的无序迁移参与假小叶形成；卵圆细胞与肝癌的发生密切相关。     

大鼠肝卵圆细胞中matrilin-2的表达及其意义

目的探讨大鼠肝脏再生过程中肝卵圆细胞matrilin-2的表达及其意义。方法利用大鼠部分肝切除(PH)或2-乙酰氨基芴灌胃+/部分肝切除(2-AAF/PH)建立大鼠肝脏再生模型,并设正常对照组。应用免疫组织化学和RT-PCR方法研究肝脏组织中matrilin-2表达情况。结果免疫组化发现正常对照组及PH组肝脏组织中只有极少量的matrilin-2表达位于胆管血管周围及肝窦状隙内,而在2-AAF/PH模型中可见matrilin-2表达位于门静脉周围的肝窦状隙内,RT-PCR发现2-AAF/PH组肝卵圆细胞中matrilin-2mRNA高表达,而PH组及正常对照组成熟肝细胞中无matrilin-2mRNA表达。结论matrilin-2是肝卵圆细胞在肝脏再生过程中产生的重要的细胞外基质蛋白,与肝卵圆细胞的增殖分化过程有密切关系。     

肝卵圆细胞分化过程中SDF-1／CXCR4生物轴的作用研究

目的探讨肝卵圆细胞的激活、增殖和分化过程中基质细胞衍生因子（stromal cell—deftvedfactor-1，SDF-1）及其受体（CXCR4）生物轴的作用机制。方法在三个对照组（2／3肝部分切除组；2/3肝部分切除组及AMD3100预处理组、2/3部分肝切除与二乙酰氨基芴和AMD3100预处理组）的参照下。用光镜与透射电镜观察观察雄性Wistar大鼠经2／3部分肝切除十二乙酰氨基芴预处理后不同时间（术后3，5，7，10，14，21d）肝卵圆细胞的数量、形态和分布变化，采用sP免疫组化法检测卵圆细胞CK18、CK19、AFP、CXCR4和SDF-1的表达，用RT-PCR方法测定SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平。结果2-AAF／PH组术后3～10d，CK18、CK19、AFP、ADF-1和CXCR4表达阳性的细胞数量逐渐增加，CXCR4和SDF-1阳性表达见于汇管区附近肝小叶内增生的终末小胆管上皮细胞，以及与增生的胆管／终末小胆管在位置上相延续且形态相类似的卵圆细胞；术后10～14d，CKl8、CK19、AFP、ADF-1和CXCR4阳性细胞数达到最高值；之后，开始下降，至21d则下降至最低水平。自术后3dR，SDF-1和CXCR4mRNA表达水平同步升高，10d升高至峰值，较术后3，5，7d差异均有统计学意义（P均〈0．01），之后开始下降，至21d则下降到最低水平。结论SDF-1／CXCR4生物轴可能有刺激肝干细胞的活化和促进肝卵圆细胞的增殖作用，趋化因子SDF-1及其受体CXCR4可能是肝卵圆细胞的重要标志物。     

经肝动脉化疗栓塞对肝细胞癌细胞增殖的影响

目的 :研究经肝动脉化疗栓塞对肝细胞癌细胞增殖的影响。方法 :采用免疫组织化学方法检测6 5例肝细胞癌病人手术后的存档石蜡切片组织中增殖细胞核抗原表达情况 ,并比较术前行与未行经肝动脉化疗栓塞术两组间有无差异。结果 :术前经肝动脉化疗栓塞组的增殖细胞核抗原标记指数显著低于未拴塞组 [(35 .83± 12 .2 3) %VS (5 9.92± 2 3.5 7) % ,P <0 .0 5 ]。结论 :经肝动脉化疗栓塞能够抑制肝细胞癌的细胞增殖 ,这可能是其发挥作用的重要机制之一。     

SAH大鼠抗脑血管细胞增殖研究

目的 探讨大鼠SAH后脑血管细胞增殖变化,观察大鼠SAH后早期阻断VEGF的作用是否能减轻脑血管细胞增殖. 方法 72只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,假手术组枕大池注入NS,模型组采用枕大池二次注血法制作SAH模型,干预组在制作SAH模型的同时通过枕大池注入抗VEGF多克隆抗体.于SAH（或NS）后1、3、5、7天时处死动物,分离脑干（包含基底动脉）做形态学和PCNA免疫组化检查,观测三组大鼠基底动脉的形态学改变、基底动脉壁PCNA表达. 结果 在SAH后第1天基底动脉即出现明显血管痉挛,第3、5天达到高峰,第7天逐渐缓解.SAH模型组大鼠基底动脉壁PCNA表达第1天即开始升高,第3、5天达到顶峰,第7天后逐渐下降;NS假手术组基底动脉壁PCNA呈阴性表达;抗VEGF抗体干预组基底动脉壁PCNA呈低水平表达.枕大池注射抗VEGF抗体能缓解SAH后脑血管肌内膜增殖,减轻脑血管壁的增厚程度. 结论 VEGF介导的血管内膜增殖反应和脑血管壁增厚可能在脑血管痉挛的发生发展过程中起促进作用,SAH后早期应用VEGF拮抗剂能缓解脑血管细胞增殖.     

大鼠肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的动态对比研究

目的：探讨肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的关系。方法：Wistar大鼠随机分为三组：（1）假手术组；（2）正常大鼠肝切除组；（3）肝硬化大鼠肝切除组，建立大鼠肝切除模型，观察围手术期血清和肝组织匀浆液中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平、肝重／体重、肝再生率，以及应用免疫组化方法（SABC法）检测肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：与正常大鼠相比，肝切除后肝硬化大鼠血清ALT和AST水平升高显著，持续时间较长（P＜0．05）；PCNA在肝切除后肝组织的表达显著延迟（P＜0．05），血清ALT和AST水平与肝再生率呈显著负相关（P＜0．05）。结论：肝损伤程度和肝再生状态呈负相关，肝损伤的程度影响肝再生状态，肝切除后检测血清ALT、AST水平的变化可以间接的了解肝再生情况。     

白细胞介素11调控大鼠NEC肠道增殖与凋亡的分子机制研究

目的研究白细胞介素11(IL-11)调控大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠道增殖与凋亡的分子机制研究。方法实验分为正常对照组、NEC组和IL-11治疗组。1.细胞凋亡(TUNEL)法检测IL-11对大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。2.免疫组织化学法检测IL-11对Bax、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)表达变化的影响。数据采用SPSS 13.0软件统计分析。细胞凋亡表达变化和病理图像分析MOD值的变化以均数±标准差(±s)表示,One-Way-ANOVA方差分析,P0.01表示差异有统计学意义。结果 1.细胞凋亡变化:正常对照组肠上皮细胞核为弱阳性;NEC组绝大部分细胞核呈棕色,为强阳性;IL-11治疗组大部分呈棕色,呈阳性。定量分析表明NEC时肠上皮细胞凋亡显著增加,IL-11能显著减少凋亡。2.免疫组织化学法定量:NEC时肠上皮细胞Bax表达增加,Bcl-2、PCNA表达下降,表明IL-11能显著下调Bax,上调PCNA、Bcl-2的表达,差异均有统计学意义(P0.01)。结论肠上皮细胞凋亡在NEC显著增加,外源性IL-11能显著减轻肠道损伤,促进修复。其机制与IL-11下调Bax,上调Bcl-2、PCNA的表达有关。     

PCNA反义cDNA基因转导抑制人膀胱癌细胞增殖的研究

目的 探讨增殖细胞核抗原（PCNA）基因反义cDNA对人膀胱癌细胞体外增殖活性的抑制作用。方法 构建PCNA反义cDNA真核表达载体并转染膀胱癌DJ细胞,通过细胞生长曲线、MTT比色分析、H^3-TdR掺入法检测癌细胞增殖活性,流式细胞仪（FCM）分析细胞周期时相变化,SABC免疫组化观察癌细胞PCNA蛋白表达水平。结果 PCNA反义cDNA导入后,膀胱癌DJ细胞生长速率显著减慢（P＜0．01）,增殖活性抑制率59．02％（P＜0．05）,DNA合成速率降低52．31％（P＜0．01）,S期细胞减少,细胞周期阻滞于G0／G1期,PCNA蛋白表达显著减弱（P＜0．05）,差别均有显著性意义。结论 PCNA反义cDNA基因转导能有效抑制膀胱癌细胞的PCNA蛋白表达及体外增殖活性,为肿瘤基因治疗提供了有效途径。     

INI1基因对胃癌细胞增殖活性的影响及其机制

目的 通过改变INI1基因表达水平探讨INI1对胃癌细胞增殖活性影响的分子机制.方法 荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法检测15例胃癌及癌旁组织INI1 基因mRNA和蛋白质的表达水平;将INI1-GFP真核表达质粒及INI1特异性小干扰RNA(INI1-siRNA)分别转染人胃癌SGC7901细胞株,Western blot方法检测过表达及下调表达INI1的效率;噻唑蓝(MTT)比色法检测过表达及下调表达INI1后SGC7901细胞的增殖活性的改变,荧光定量RT-PCR及Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达改变.结果 临床胃癌组织中INI1蛋白及mRNA表达水平明显低于癌旁组织(P＜0.01);INI1-GFP转染S1GC7901细胞可明显增加INI1表达水平,同时降低细胞增殖活性(P值均＜0.01);而INI1-siRNA转染可明显降低INI1表达水平,同时增加SGC7901细胞增殖活性(P值均＜0.01);上调INI1表达可抑制PCNA表达水平,而下调INI1表达则增加PCNA的表达(P值均＜0.01).结论 INI1具有抑制胃癌细胞增殖的作用,此作用与其负向调节PCNA表达有关.     

血管束植入联合细胞移植治疗兔股骨头坏死模型的实验研究

目的:探讨血管束植入联合同种异体骨髓基质干细胞移植治疗兔股骨头坏死骨缺损模型的可行性,探索治疗股骨头坏死的一种新方法.方法:36只新西兰大耳白兔随机分成A、B、C3组,每组12只,所有动物的双侧股骨头均参加实验.用液氮冷冻法造模,股骨头钻孔造成骨缺损.A组为空白对照组,B组为同种异体骨髓基质干细胞移植组,C组为同种异体骨髓基质干细胞移植联合血管束植入组.分别于术后2、4、8、12用处死3只实验动物.所获的股骨头标本分别做组织切片HE染色,进一步测算股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积百分比,做统计分析.结果:C组股骨头缺损区2周时可见新生骨小梁和原始毛细血管形成,8周时新生骨小梁板层状或编织状,毛细血管丰富,12周时骨小梁变宽变粗,排列规则,可见成熟的骨小梁及新生骨髓.B、C两组股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积比,2周时差异无统计学意义,4、8、12周时C组股骨头冠状截面的血管密度及新生骨小梁在骨缺损区所占的面积比均比同时期B组大.结论:体外培养的同种异体骨髓基质干细胞能在股骨头坏死骨缺损区形成新生骨小梁,可以用作异体移植.植入股骨头坏死骨缺损区的血管束可以有效改善股骨头的血运,促进新生骨小梁的形成.     

As2O3碘油栓塞对兔VX2肝癌移植瘤凋亡、 增生及血管形成的影响

目的观察肝动脉As2O3碘油栓塞对兔肝移植瘤凋亡及增生细胞核抗原表达及微血管密度(MVD)的影响.方法 32只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分4组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组(A组)、单纯碘油栓塞组(B组)、阿霉素碘油栓塞组(C组)及As2O3碘油栓塞组(D组).治疗后1周,免疫组化方法测定肿瘤区的MVD值及增生细胞核抗原的表达,原位末端标记法检测肿瘤的凋亡指数.结果治疗后1周,单纯碘油栓塞及阿霉素碘油栓塞组,残余肿瘤区的MVD略有升高,与生理盐水对照组相比,统计学无显著性意义;As2O3碘油栓塞组残余瘤区MVD减低,与其他组相比差异具有显著性意义.各组凋亡指数和增殖指数分别为1.53±0.42、2.66±0.54、2.91±0.32、3.44±0.65和60.8±15.5、42.4±11.2、40.6±8.8、28.5±5.7,两者存在负相关.结论 As2O3碘油栓塞可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增生发挥抗肿瘤效应,As2O3碘油栓塞可以抑制残余肿瘤的血管新生.