凋亡相关基因产物Fas抗原及bcl-2蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达

目的：了解Ｆａｓ 抗原及ｂｃｌ２ 蛋白在甲状腺肿瘤组织中表达的意义。方法：用流式细胞技术对１４ 例乳头状甲状腺癌,１６例甲状腺腺瘤及３２ 例结节性甲状腺肿组织中Ｆａｓ 抗原和ｂｃｌ２ 蛋白的表达进行检测。结果：上述３ 组织中均测到Ｆａｓ 抗原和ｂｃｌ２ 蛋白。３ 种组织中Ｆａｓ 抗原和ｂｃｌ２ 蛋白表达没有统计学差异（Ｆ＝２．７８,Ｐ＞０．０５;Ｆ＝２．５６,Ｐ＞０．０５）。乳头状甲状腺癌组织Ｆａｓ 抗原表达与ｂｃｌ２ 蛋白表达有明显相关性（ｒ＝０．６４６,Ｐ＜０．０５）,其他两种组织中Ｆａｓ 抗原与ｂｃｌ２ 表达均无相关性（ Ｐ＞０－０５）。结论：上述３ 种组织中均有Ｆａｓ 抗原和ｂｃｌ２ 蛋白的表达,均参与了甲状腺肿瘤组织中细胞凋亡的调节。细胞凋亡异常与乳头状甲状腺癌的发生有密切关系。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl—2和p53蛋白表达与？…

目的：探讨ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与ＨＣＣ发生的关系。方法：利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用Ｓ－Ｐ法免疫组化技术的检测ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白。结果：端粒酶在ＨＣＣ中的阳性率（９１．７％）显著高于癌旁肝组织（５８．３％）（Ｐ〈０．０５）,端粒酶活性强度与ＨＣＣ分化程度无关（Ｐ〉０．０５）;癌组织中ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的阳性率均高于癌旁组织（Ｐ〈０．０１）;ＨＣＣ     

ACI血小板、淋巴细胞膜Fas、APO2.7、bcl-2表达

测急性脑梗死（ＡＣＩ）患者血浆中血小板和淋巴细胞膜Ｆａｓ,ＡＰＯ．２７,ｂｃｌ－２阳性表达率,为研究上述促,抑凋亡基因对ＡＣＩ形成机制及预后的影响,寻找超早期防治措施。用流式细胞仪对制备好的血小板和淋巴细胞膜样本进行测定。结果：ＡＣＩ组血小板,Ｆａｓ,ＡＰＯ２．７ｂｃｌ－２阳性表达率均显著高于对照组,Ｐ〈０．０５。     

胃癌组织中Fas基因表达的临床意义

检测胃癌细胞中Ｆａｓ基因表达并探讨其临床意义。运用流式细胞技术,对３９例胃癌细胞和癌旁粘膜中Ｆａｓ抗原的表达进行检测。胃癌细胞和癌旁粘膜组织中均有Ｆａｓ基因表达,而其表达水平无统计学差异（ｔ＝１．５２６,Ｐ〉０．０５）。胃管状腺癌和乳头状腺癌细胞中Ｆａｓ基因表达明显低于粘液癌和低分化癌（Ｐ〈０．０５）。胃癌细胞中Ｆａｓ基因表达低。采用特异性改变凋亡阈限的治疗方案可能有利于改变胃癌的自然进程。     

大肠癌和腺瘤中的细胞凋亡及其调控基因表达

目的通过观察结、直肠腺癌和腺瘤中的细胞凋亡及其调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２的表达状态，探讨细胞凋亡及其调控基因在大肠上皮恶性转化进程的不同阶段中的作用。方法利用ＤＮＡ缺口末端标记技术和ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白免疫组化染色，原位观察３２例大肠绒毛状腺瘤和３３例大肠乳头状腺癌中的凋亡细胞和ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白阳性表达细胞的密度与分布，以１５例非肿瘤大肠粘膜做为对照。结果腺瘤和腺癌中的凋亡细胞密度均显著高于非肿瘤粘膜（Ｐ＜０．０１）；腺瘤高于腺癌（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白的表达率和表达强度，腺癌和腺瘤高于非肿瘤粘膜（Ｐ＜０．０１），腺癌的表达强度也高于腺瘤（Ｐ＜０．０５）。腺瘤中ｂｃｌ－２蛋白表达阳性组的凋亡细胞密度显著低于ｂｃｌ－２阴性组（Ｐ＜０．０１）。结论细胞凋亡调控异常在大肠癌发病中可能起重要作用。ｂｃｌ－２蛋白在腺瘤和腺癌中均可抑制细胞凋亡，而突变型ｐ５３蛋白可能仅在腺癌中起抑制细胞凋亡的作用。     

bcl-2、p53表达与乳腺癌预后的关系

目的：探讨ｂｃｌ２ 、ｐ５３ 表达与乳腺癌预后的关系。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测６４ 例乳腺癌及３０ 例乳腺良性病变的表达。分析ｂｃｌ２、ｐ５３ 与乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移、复发和预后的关系。结果：ｂｃｌ２ 与ｐ５３ 表达之间差异有显著性,呈负相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 表达与组织学分级有关（ Ｐ＜ ０－０５） ,ｂｃｌ２ 表达随分级增加阳性率降低,ｐ５３ 则相反。ｐ５３ 表达与腋淋巴结转移有关（ Ｐ＜ ０－０５） 。ｂｃｌ２ 表达与腋淋巴结转移无关（ Ｐ＞ ０－０５） 。ｐ５３ 表达复发组明显高于无复发组（ Ｐ＜０－０５）;ｂｃｌ２ 表达与有无复发无关（Ｐ＞０－０５）。ｐ５３ 表达阳性率≤５ 年生存组明显高于＞ ５ 年生存组,呈负相关（ Ｐ＜ ０－０５）;ｂｃｌ２ 表达与生存期无关（Ｐ＞ ０－０５） 。结论：ｂｃｌ２ 表达与预后无关,其阳性表达可反映肿瘤属分化较好或属早期阶段。ｐ５３ 可单独作为预后指标;ｐ５３ 表达与预后呈负相关。     

人甲状腺髓样癌内凋亡细胞检测和bcl-2、p53及Ki-67的免疫组化研究

目的：检测甲状腺髓样癌内凋亡细胞、ｂｃｌ－２、ｐ５３和Ｋｉ－６７，探讨其与患者的预后关系。方法：在２１例甲状腺髓样癌内，用ＤＮＡ末端标记方法检测凋亡细胞和用免疫组织化学技术检测ｂｃｌ－２、ｐ５３及Ｋｉ－６７的表达。结果：在２１例甲状腺髓样癌标本中，凋亡细胞ｂｃｌ－２、ｐ５３和Ｋｉ－６７的检出率分别为８１％，１００％，６２％和７１％。ｂｃｌ－２阳性物质位于肿瘤细胞的胞浆内，少数病例则位于膜上。ｐ５３蛋白阳性主要位于胞核内，少数病例也同时见于胞浆内。Ｋｉ－６７抗原主要位于肿瘤细胞核内。本研究结果表明，ｂｃｌ－２和肿瘤细胞凋亡之间有密切关系（Ｐ＜０．０１）。ｂｃｌ－２阳性细胞检出率较高的病例，凋亡细胞检出率则较低；反之，凋亡细胞检出率则较高。ｐ５３和Ｋｉ－６７阳性细胞检出率和细胞凋亡无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论：ｂｃｌ－２具有抑制细胞凋亡的作用。上述各因素检测结果与患者存活率无统计学意义。ｂｃｌ－２肿瘤蛋白在甲状腺髓样癌中高表达，可作为该肿瘤的一个新的标记物，对预后的判断可能也有一定的意义     

bcl-2、p53蛋白及PCNA表达与横纹肌肉瘤临床病理相关性研究

目的：研究横纹肌肉瘤（ＲＭＳ）中ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ表达与其临床病理的相关性。方法：对５０例（随访４１例）横纹肌肉瘤进行免疫组化ＡＢＣ法标记。结果：ｂｃｌ－２、ｐ５３基因蛋白和ＰＣＮＡ，发现ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性表达率分别为２８％、７２％、７０％，其阳性表达与年龄、性别及不同组织类型的ＲＭＳ无关（Ｐ＞０．０５）。但与分化程度有关，ｐ５３、ＰＣＮＡ在低分化ＲＭＳ阳性率分别为８５％、９５％，显著高于高分化ＲＭＳ４２．８％和１４．３％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性率均为８６．７％，亦明显高于存活超过３年以上的阳性率３３．３％和４１．７％（Ｐ＜０．０５）。而ｂｃｌ－２在低分化ＲＭＳ阳性２０％显著低于高分化７１．４％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的阳性率１３．４％明显低于存活超过３年以上的４１．４％（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３与ｂｃｌ－２阳性表达呈明显负相关，ｐ５３阳性率越高，而ｂｃｌ－２阳性率越低。结论：ＰＣＮＡ、ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白表达能比较准确地反映ＲＭＳ的生物学特性，ｐ５３、ｂｃｌ－２可作为肿瘤预后显著相关的有效指标。     

凋亡相关基因产物Fas和bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达

用流式细胞免疫技术检测胃癌组织中Ｆａｓ及ｂｃｌ－２蛋白表达,报告如下。１　材料与方法１．１　一般资料　２７例进展期胃癌病人中男１５人,女１２人,年龄２７～６６岁。术前未化疗、放疗。即取新鲜癌组织和切缘正常粘膜组织各１．０ｇ左右,ＰＢＳ冲洗两遍,滤纸吸干后放入１０％福尔马林中待检。１．２　方法　制备单细胞悬液,调整细胞为１０９／ｍｌ。取两试管,每管加细胞悬液１００μｌ,其中一管加Ｆａｓ－ＦＩＴＣ（或ｂｃｌ－２－ＦＩＴＣ）（法国国际免疫公司提供）２０μｌ,一管加ＩｇＧ１－ＦＩＴ－Ｃ２０μｌ,室温避光…     

维生素A对胸腺凋亡有关基因的影响

为观察营养缺乏及补充维生素Ａ（ＶＡ）对胸腺细胞凋亡有关基因的影响，采用原位杂交及免疫组化的方法观察了胸腺组织ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ，Ｆａｓ及Ｂａｘ蛋白的表达。结果表明营养缺乏的大鼠胸腺细胞ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显降低，而Ｆａｓ及Ｂａｘ蛋白的表达则明显增强；补充ＶＡ后大鼠胸腺ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显增强，Ｂａｘ蛋白的表达明显降低，而Ｆａｓ蛋白的表达无明显变化。本结果表明：营养缺乏时胸腺细胞凋亡增加导致免疫功能降低，补充ＶＡ可抑制细胞凋亡，可能是通过促进ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达，抑制Ｂａｘ蛋白的表达而起作用     

肺癌侵袭力的影像学表现与c-erbB-2及bcl-2基因蛋白表达的关系

目的和方法：利用免疫组化技术ＬＳＡＢ法和计算机图像分析系统的结合,测定经手术病理证实之３７例肺鳞癌及４８例肺腺癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｂｃｌ－２基因蛋白的表达水平,分析其表达或共表达与反映肺癌侵袭力的影像征象的关系。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｂｃｌ－２基因蛋白在两种不同类型肺癌组织中的阳性表达及表达定位有明显的差异,并且,ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白表达阳性的肺癌,肿块毛刺征的出现率明显高于表达阴性者;ｂｃｌ－２基因蛋白表达阳性的肺癌,肿块毛刺征及三级支气管受累的出现率明显高于表达阴性者（Ｐ＜００５）;当两种基因蛋白在肺鳞癌中共表达时,肿块毛刺征及肺门或纵隔淋巴结转移的出现率明显高于它们单独表达者（Ｐ＜００５）。结论：ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｂｃｌ－２基因蛋白与反映肺癌侵袭力的某些影像征象之间可能存在密切的关系。     

c-erbB-2、p53、bcl-2和nm23-H1在肺癌中的表达

目的：探讨ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ｂｃｌ２和ｎｍ２３Ｈ１基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法：用免疫组化ＡＢＣ法对原发性肺癌组织中４种基因的表达和突变进行检测。结果：５８例肺癌中,３１例（５３４５％）ｐ５３过度表达,１８例（３１０３％）ｂｃｌ２过度表达。ｃｅｒｂＢ２与ｎｍ２３Ｈ１在１０例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）中未见表达。而在４８例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣｓ）中两者过度表达率均为５０％。ｃｅｒｂＢ２与ｎｍ２３Ｈ１表达呈正相关（Ｐ＜００５）。腺癌ｎｍ２３Ｈ１的表达明显高于鳞癌（Ｐ＜００５）。ｐ５３、ｂｃｌ２蛋白表达在肺癌分化程度中呈负相关（Ｐ＜００５）。ｎｍ２３Ｈ１、ｐ５３和ｂｃｌ２的表达与患者的生存率有关（Ｐ＜００５）。结论：ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ｂｃｌ２和ｎｍ２３Ｈ１基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

54例非霍奇金病Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白表达及其意义

研究凋亡相关蛋白Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义。方法应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对５４例ＮＨＬ进行检测。结果：（１）Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ阳性率分别为５０％、８３．８％、８８．９％和８８．７％。     

原发性肝癌患者手术治疗前后检测可溶性白细胞介素2受体和肿瘤坏？…

应用双抗体酶联夹心法和放射免疫分析法检测了３０名正常人和３３例原发性肝癌患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ含量，结果表明：原发性肝癌患者手术前ｓＩＬ－２Ｒ，ＴＮＦ非常显著地高于正常人（Ｐ〈０．００１，Ｐ〈０．０１）；术后２周，血清ｓＩｌ－２Ｒ与正常人比较有差异（Ｐ〈０．０１），而ＴＮＦ则无差异（Ｐ〉０．０５），ＡＦＰ含量高低与ｓＩｌ－２和ＴＮＦ含量无关（ｒ＝０．３８２６，０．３７２５；Ｐ〉０．０５）。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl-2和p53蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究

目的：探讨ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与 Ｈ Ｃ Ｃ 发生的关系。方法：利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用 Ｓ Ｐ 法免疫组化技术检测ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白。结果：端粒酶在 Ｈ Ｃ Ｃ 中的阳性率（９１７ ％ ） 显著高于癌旁肝组织（５８３ ％ ）（ Ｐ＜ ００５） ,端粒酶活性强度与 Ｈ Ｃ Ｃ 分化程度无关（ Ｐ＞ ００５） ;癌组织中ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的阳性率均高于癌旁组织（ Ｐ＜ ００１） ; Ｈ Ｃ Ｃ 和癌旁组织中端粒酶活性程度随ｂｃｌ２ 蛋白表达增强而升高,并呈明显正相关,但与ｐ５３ 蛋白表达强度无明显相关性。结论：ｂｃｌ２ 蛋白的过度表达可能是端粒酶激活的重要途径之一,ｂｃｌ２ 蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶性转化导致 Ｈ Ｃ Ｃ 发生,而ｐ５３ 基因突变可能对端粒酶的激活无直接影响。     

滤泡型淋巴瘤的t（14：18）染色体易位与bcl－2蛋白的表达

利用ＰＣＲ技术和免疫组化方法，对２８例滤泡型淋巴瘤和１８例反应性滤泡增生进行了ｂｃｌ－２／ＩｇＨ融合基因和ｂｃｌ－２蛋白表达的检测。结果发现不仅５７％的滤泡型淋巴瘤中ｔ（１４：１８）易位，而且在３３％的滤泡反应性增生也存在这种易位。二者经Ｘ￣２检验无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。在本实验中仅采用ｍｂｒ引物对的条件下，ｂｃｌ－２蛋白异常表达与ｂｃｌ－２／ＩｇＨ融合基因的形成之间并无相互对应的关系。在肿瘤性滤泡与反应性滤泡中ｂｃｌ－２蛋白表达的不同分布，有助于对两者的鉴别诊断。     

胶质瘤bcd—2基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的 探讨胶质瘤细胞ｂｃｌ－２基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法 以６９例不同级别的人胶质瘤组织为研究对象,用原位杂交及免疫组化染色ＡＢＣ法分别检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ｂｃｌ－２蛋白和增殖细胞核抗原（细胞增殖活性标记物）的表达,并用３’末标记法做原位细胞凋亡检测。结果 ６４例（９２．８％）表达ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ,６０例（８７．０％）表达ｂｃｌ－２蛋白,两者的表达水平呈正     

乳腺癌中凋亡与细胞增殖及Rb、bcl-2、c-myc蛋白表达的关系

目的：了解人乳腺癌中凋亡与细胞增殖的关系,以及与相关基因蛋白表达的关系及其预后意义。方法：用免疫组化ＬＳＡＢ法检测了９０例乳腺标本（包括１３例良性乳腺病变和７７例乳腺癌）中Ｒｂ、ｂｃｌ２和ｃｍｙｃ的蛋白表达;并计数了癌组织中的凋亡指数（ＡＩ,ＴＵＮＥＬ法）和有丝分裂指数（ＭＩ）。结果：ＡＩ与ＭＩ呈显著的正相关（ｒ＝０８１,Ｐ＜００１）;ＡＩ、ＭＩ和Ｒｂ蛋白表达与肿瘤大小和组织学分级有关,ＡＩ、ＭＩ低和ｂｃｌ２的高表达与５年生存率有关,ｃｍｙｃ的表达仅与组织学等级有关（Ｐ＜００５）;Ｒｂ表达与ＡＩ、ＭＩ均有关（Ｐ＜００１）,而ｂｃｌ２的表达仅与ＡＩ有关（Ｐ＜００５）。结论：乳腺癌中凋亡与细胞增殖和ｂｃｌ２表达有关,提示凋亡在具有不同生长潜能的亚群的克隆性选择中发挥重要作用。Ｒｂ与凋亡的关系提示细胞凋亡与细胞周期有关。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

大肠肿瘤中抑凋亡基因bcl－2和p53蛋白产物的表达和意义

用免疫组化方法观察４５例大肠腺瘤和６１例大肠腺癌中ｂｃ１－２和ｐ５３蛋白的表达。结果显示：正常大肠粘膜中ｂｃ１－２和ｐ５３均未见表达，而大肠腺瘤及大肠腺癌阳性率均较正常组织明显增加（Ｐ＜０．０１）．大肠腺瘤中ｂｃ１－２表达位于不典型增生较重区域。大肠腺瘤ｐ５３表达随腺瘤直径增加而增加，其中≥２０ｍｍ组阳性率显著高于＜１０ｍｍ组（ｐ＜０．０５）。ｐ５３蛋白阳性率也随不典型增生程度增加而增高。ｐ５３表达与大肠腺癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关。大肠腺瘤中ｂｃ１－２和ｐ５３蛋白的表达呈负相关。结果表明，ｂｃ１－２蛋白表达对大肠腺瘤的增殖有一定意义，ｐ５３在大肠腺瘤癌变和大肠腺癌进展中起重要作用。