原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼李美玉青光眼是由于眼压升高引起的视乳头损害和视野缺损的一种眼病。个体眼球对眼压的耐受力不同，有些眼球眼压高于２．８ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）可产生视乳头和视野损害，形成真正的青光眼；有些眼压虽高出正常值，却不产生视乳头和视野...     

Myocilin/TIGR与原发性开角型青光眼

自从Myocilin／TIGR被发现以来，对其在正常细胞及原发性开角型青光眼（POAG）中作用的研究较多，现在多数学者认为其在POAG发病中具有一定作用，并对其机制提出很多看法，如不溶性Myocilin／TIGR蛋白与细胞内正常蛋白结合，影响正常蛋白功能：Myocilin／TIGR蛋白结构改变导致功能改变；Myocilin／TIGR蛋白拮抗蛋白功能过剩等；但是未明确的地方仍然很多，我们将综述近年对其研究所取得的成果及存在的问题。     

转化生长因子—β与原发性开角型青光眼

转化生长因子－β（TGF－β）在人类几乎所有的细胞中均可发现，通过与受体结合，在细胞增殖、免疫、细胞外基质合成中，发挥着重要的生物学效应。本就TGF－β在原发性开角型青光眼的发病机制，滤过性手术术后瘢痕形成中所起作用的进展进行综述。     

原发性开角型青光眼临床研究进展

自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未明了,但近年来机械学说和血管学说趋于统一,从而更好地解释了青光眼的某些病理变化。机械学说——神经轴浆流传递障碍学说派已肯定了阻滞部位在筛板区,而且承认了贫血会促进轴浆流阻滞。血管学说——眼压所致贫血学说派已证实筛板前区是眼压所致贫血的敏感区,而且承认该区星形胶质细胞的缺血性萎缩,促进神经轴浆流的阻滞。     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

原发性开角型青光眼疾病基因的研究进展

随着分子生物学技术在眼科领域的应用,目前已发现至少11个染色体位点与原发性开角型青光眼(POAG)发病有关。本文就POAG的相关基因,尤其是已确认的MYOC,OPTN,WDR36三种致病基因的定位、结构、功能和突变等方面进行综述。     

原发性开角型青光眼血管学说的研究进展

青光眼是临床上常见的眼病之一,致残致盲率极高,特别是开角型青光眼(POAG)疗效较差,其病因及发病机理较复杂。既往研究表明眼内压增高改变了视神经乳头筛板的结构,造成神经纤维的机械性损伤,即机械学说。但眼压正常的POAG也有同样的视盘改变及视野缺损,而且有些青光眼患者即使用药物或者手术控制眼压后,视盘及视野损害仍然继续,提示还有其他因素影响着POAG的发生,其中血管学说一血流动力学的改变是其研究热点之一,本文就近年来有关开角型青光眼血流动力学发病机理研究及进展作一综述。     

原发性开角型青光眼的早期诊断及研究进展

青光眼是一种进展性视神经疾病,它能够引起视神经结构改变,最终导致不可逆性视功能损害。早期诊断是青光眼早期治疗的关键,并减缓或阻止进行性的视功能损害。近年来出现的视神经结构检查及视神经功能检查方法与传统视野检查相比,可提高原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的早期诊断率。     

原发性开角型青光眼的早期诊断

青光眼是全世界成人致盲的主要眼病。原发性开角型青光眼做为青光眼的一种类型,其特点是病程进展较为缓慢,多数没有明显症状,不易早期发现。许多患者就诊时已经出现了较严重的视功能障碍,且近年来该病患病率在临床上所占的比例有所上升。而对原发性开角型青光眼的早期诊断,是延缓或停止视功能进行性损害的关键。因此,综合国内外近年来相关文献,对原发性开角型青光眼的早期诊断做以下综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

近年来,在青光眼及近视发病机制研究中发现,高度近视与原发性开角型青光眼的发病有明显相关性.高度近视眼底病理改变是开角型青光眼的高危因素,且高度近视眼底改变与早期开角型青光眼眼底改变容易混淆,造成青光眼早期诊断困难.如何从高度近视患者中早期发现青光眼,并进行早期干预治疗成为难点.本文回顾分析近年文献,对高度近视与原发性开角型青光眼的关系做一综述.     

老年原发性开角型青光眼数据库的建立

目的:针对临床老年原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)治疗中目标眼压控制的难题,结合我院医疗设备条件,开发老年POAG数据库,便于资料管理和科研。方法:复习文献制定老年POAG观察资料登记表,应用Microsoft Access2003数据库软件建立老年POAG患者临床资料数据库,并联网测试使用。结果:我院老年POAG数据库初步建立,相关网络通道运行良好。结论:医院老年POAG数据库的建立有利于科学和系统地收集老年POAG相关临床数据,为老年POAG治疗研究提供依据。     

原发性开角型青光眼的遗传学进展

青光眼是全世界继白内障之后的第二大致盲因素 ,影响了大约 70 0 0万人 ,其中一半是开角型青光眼〔1〕。一般认为 ,家族史是原发性开角型青光眼(ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ -ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａＰＯＡＧ)中的一个重要危险因素 ,在原发性开角型青光眼的一级亲属中发病率为     

原发性开角型青光眼治疗进展

既往流行病学结果证明,除白内障以外,青光眼是世界第二大主要的致盲眼病,其中原发性开角型青光眼发病率高,发病机制复杂多样,且发展缓慢,病情隐匿,早期大多数无明显症状,大多数患者就诊时已进入中晚期,出现了不可逆的视功能损伤,对家庭、社会危害极大.因此,早发现、早治疗,防止视功能的进一步损伤是开角型青光眼防治的重中之重.近年来该病患病率在临床上所占的比例逐年上升,相应的诊断及治疗的新方法层出不穷.然而不论早期或是中晚期患者,降低眼压、将眼压控制在目标眼压范围,延缓视功能损害依旧是治疗的最终目标,本文将对近年来对原发性青光眼的诊疗现状及进展做一综述.     

原发性开角型青光眼的分子遗传学研究进展

原发性开角型青光眼(POAG)是常见的不可逆性致盲眼病,以病理性眼压升高和视神经损伤为主要特点,同时伴有一定的遗传特征.利用传统的基因定位和候选策略,以及近年来快速发展的遗传学研究方法,如全基因组关联研究和全外显子测序技术等技术,目前已经鉴定出16个与POAG发病相关的遗传位点,其中MYOC、OPTN和WDR36是研究较为确切且公认的与POAG发病相关的致病基因.同时,新的致病基因不断被发现,如新近鉴定出的NTF4和TBK1等基因扩充了POAG的突变库.这些致病基因的发现也使人们对POAG的发病机制有了更深入的认识,也为该病的遗传学研究和基因治疗提供了坚实基础.现就POAG分子遗传学研究方法和相关位点进行综述,为该病的遗传学诊断和精准治疗提供一定的参考.     

原发性开角型青光眼发病机制的研究进展

原发性开角型青光眼作为全球第二大致盲性眼病，其发病机制的研究一直备受关注。本文对传统的机械学说和血管学说，以及近年来发展的跨筛板压力学说、基因研究、免疫机制、线粒体动力学等研究结果和各种危险因素进行综述，为眼科工作者提供参考资料。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

原发性开角型青光眼的相关基因研究进展

原发性开角型青光眼(POAG)是以视野缺损和视神经损害为特征的致盲性眼病。最近几年越来越多学者的研究结果表明基因的变异及遗传在原发性开角型青光眼的发生发展中起非常重要的作用。现在已知的原发性开角型青光眼致病基因有20余种,现在就目前较为确定的原发性开角型青光眼的相关基因,尤其是已确认的MYOC、OPTN、WDR36及CAV1/CAV2基因的定位、结构及相关研究等方面进行综述,为在原发性开角型青光眼的遗传基因研究方面提供一点参考。     

原发性开角型青光眼患者焦虑症伴随状况及特征分析

目的:了解原发性开角型青光眼(primary open angle glau-coma,POAG)患者焦虑症伴随状况及其影响因素。方法:用Hamilton焦虑量表(HAMD)对82例POAG患者及82例非青光眼患者进行焦虑测试,对比两组患者焦虑症伴随比率,并对82例POAG患者以不同性别、年龄、文化程度等进行分组比较,分析焦虑症发生的影响因素。结果:POAG组与对照组伴发焦虑者分别为13例(16%)和5例(6%),经χ2检验,差异有统计学意义(P=0.046)。对82例POAG患者内部分组比较显示:性别、年龄、文化水平、病程、视野为POAG伴发焦虑的相关因素。结论:POAG患者心理健康状况应予以关注,尤其对病程长、年龄大、文化程度低、视功能损害严重的女性患者,应同时给予心理评估及干预,以改善POAG患者的生活质量及预后。