缺血性二次脑损伤大鼠脑皮层第Ⅲ组mGluRs改变及意义

目的：研究弥漫性脑损伤（DBI）及其合并缺血性二次脑损伤（SBI）后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）各亚型变化及意义。方法：SD大鼠175只，随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在Marmarou DBI模型基础上，制成缺血性SBI模型，伤后1，6，12，24，72和168h进行皮层mGluR4,6-8mRNA原位杂交。结果：脑损伤后mGluR6表达无明显变化（P＞0．05）；与假手术组相比，单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4,mGluR7和mGluR4 mRNA转录在损伤1h后即有明显增加（P＜0．05）；单纯DBI组伤后6h达到高峰，7d后恢复正常；合并缺血性SBI组伤后6h还在增加，12h达到高峰，单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间有显著差异（P＜0．05）。结论：mGluR4,mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程，可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。     

二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤的影响实验观察

0　引言　二次脑损伤 (secondary brain injury,SBI)理论系英国爱丁堡大学神经外科专家 Miller在 1978年首次提出 ,低血压和低氧血症是最常见的 SBI因素 ,可以明显提高患者的死亡率和致残率 ,有关 SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作 ,但关于 SBI因素可加重弥漫性脑损伤 (diffuse brain injury,DBI)的动物实验研究甚少 [1 ,2 ] .本研究在 Marm arou DBI的基础上 ,制成低血压性 SBI模型 ,观察室上区皮层神经元的损伤数目 ,旨在探讨 SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度 ,从而加重 D…     

二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验观察

0　引言　二次脑损伤（secondary brain injury, SBI）理论系英国爱丁堡大学神经外科专家Miller在1978年首次提出,低血压和低氧血症是最常见的SBI因素,可以明显提高患者的死亡率和致残率,有关SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作,但关于SBI因素可加重弥漫性脑损伤（diffuse brain injury, DBI）的动物实验研究甚少［1,2］. 本研究在Marmarou DBI的基础上,制成低血压性SBI模型,观察室上区皮层神经元的损伤数目,旨在探讨SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度,从而加重DBI.     

弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的　探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法　在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果　 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论　在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并 SBI时尤为严重     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

OBJECTIVE: To duplicate a model of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) in the neonatal rat to create unilateral cerebral damage. METHODS: Healthy 7-day-old Sprague-Dawley (SD) rats were used as research subjects and randomly divided into 3 groups: the control group (n = 18), the sham operated group (n = 8), and the HIBD group (n = 19). The HIBD model was produced according to the traditional Rice model and the brains were collected when the rats were 14 days old. The weight, left/right brain weight ratio, behavioral ability, and neuropathologic changes were studied in each group. RESULTS: 1. The weight in the HIBD group increased obviously slowly and was lower than that in the control group and sham operated group (P < 0.01). 2. The abnormity of behavioral ability was found in the HIBD group, including turnover unability (63.16%), spontaneously turn left round (89.47%), convulsion (47.37%), and so on. 3. The left/right brain weight ratio was significantly lower in the HIBD group than in the other two groups (P < 0.01). 4. The pathologic features in the HIBD group were as follows: atrophy of left brain (84.21%), softening of left brain (31.58%), liquefaction of left brain (52.63%), and cavum brain (15.79%). HE staining showed the neuron damage and the proliferation of neuroglial cells in the HIBD group. There was no obvious abnormity found in the control group and the sham operated group. CONCLUSION: The model of HIBD is successful and worthy of spreading, with its cheap price, easy duplication, and higher successful rate. The reasonable ambient temperature should be kept in 36-37 degrees C.     

弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化

目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶（SOD）变化规律及其与创伤后脑水肿的关系。方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛（MDA）和SOD含量进行测定,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析。结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织MDA含量增高、SOD含量下降,并与脑组织含水量呈一定的平行性;二次脑损伤后各区域脑组织MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异。结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平较高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重,并且在不同部位二对脑水肿程度的影响存在一定的差异。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤亚低温干预大鼠模型的建立

为探讨不同疗程亚低温对新生儿脑损伤的保护作用,建立新生儿缺血缺氧性脑损伤亚 温干预大鼠模型,先在７日龄清洁级ＳＤ大鼠上以右颈总动脉结扎术和吸入低氧浓度气体法制备缺血缺氧性脑损伤（ＨＩＢＤ）模型,再将其随机分为室温恢复组（ＲｏＴ组,ｎ＝４４）和３种疗程（２４ｈ,４８ｈ,７２ｈ）的亚低温干预组（Ｈｙ２４组,ｎ＝２６,Ｈｙ４８组,ｎ＝１４,Ｈｙ７２组,ｎ＝２０）。亚低温干预期间采用配方奶喂养,并监测脑温     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组（n=10，假手术处理）、HIBD组（n=9）、EHBO组（n=9，HIBD模型后0．5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次）和LHBO组（n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次），以大鼠远期的学习记忆功能（Morris水迷宫实验）和海马形态组织学（海马锥体细胞层结构和CAl区存活神经元数）来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长（56．35S与23．07S，P〈0．05）、搜索时间和搜索路程缩短（分别为29．29S与51．21S，548cm与989cm．均P〈0．05）、海马存活神经元减少（100个／mm与183个／mm，P〈0．05）；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：39．17s与56．35s；搜索时间：36．84s与29．29s；搜索路程：686cm与548cm，P〈0．05），并使海马存活神经元增多（131个／mm与100个／mm，P〈0．05），延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：56．25s与56．35。；搜索时间：30．11s与29．29s；搜索路程：572cm与548cm，P〉0．05），海马存活神经元无增多（95个／mm与100个／mm，P〉0．05）；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关（r=-0．819，P〈0．01）。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。     

缺血性脑损伤的实验研究与进展

在脑缺血损伤过程中，存在神经元坏死和凋亡两种损伤机制，通过动物模型建立、比较以及对缺血性及脑损伤与调亡的关系和保护机制的研究，揭示神经元凋亡的机制与基因ｐ５３、ｂｃｌ－２、ｃ－ｆｏｓ、ＮＯＳ等有关，为防治缺血性脑损伤提供科学依据和新的途径。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10,假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9,HIBD模型后0.5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续2次)和LHBO组(n=9,HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续5次),以大鼠远期的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和海马形态组织学(海马锥体细胞层结构和CA1区存活神经元数)来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损,与对照组相比,水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长(56.35s与23.07s,P＜0.05)、搜索时间和搜索路程缩短(分别为29.29s与51.21s,548cm与989cm,均P＜0.05)、海马存活神经元减少(100个／mm与183个／mm,P＜0.05);早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：39.17s与56.35s;搜索时间：36.84s与29.29s;搜索路程：686cm与548cm,P＜0.05),并使海马存活神经元增多(131个／mm与100个／mm,P＜0.05),延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：56.25s与56.35s;搜索时间：30.11s与29.29s;搜索路程：572cm与548cm,P＞0.05),海马存活神经元无增多(95个／mm与100个／mm,P＞0.05);大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关(r=-0.819,P＜0.01)。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度,并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷,延迟HBO治疗对HIBD无效。     

二次脑创伤大鼠脑组织MDA与血液流变学改变

探讨外伤后不同时期脑组织中脂质过氧化降解产物丙二醛和体循环血流变学改变的关系。同时对两种损伤作初步比较。方法：１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常、对照，单纯脑损伤及合并二次脑创伤两种模型上，于伤后３０ｍｉｎ，３，１２，２４及７２ｈ分别检测自由基和液     

东茛菪碱对大鼠弥漫性脑损伤的脑保护作用研究

目的:探讨东莨菪碱对大鼠弥漫性脑损伤的脑保护作用。方法:在Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型基础上,设置正常对照组、外伤对照组及伤后治疗组,于伤后1小时给予治疗组静脉注射氢溴酸东莨菪碱0.2 5mg/kg,测量伤后2 4小时脑组织含水量、脑组织脂质过氧化物变化、血浆纤维蛋白原含量的变化,并通过显微镜观察组织形态学的差异。结果:外伤对照组脑组织含水量较正常对照组明显增加(P <0.0 1 ) ,外伤后治疗组脑组织含水量亦较正常对照组多(P <0.0 1 ) ,但比外伤对照组明显减少(P <0.0 1 )。外伤对照组脑组织内脂质过氧化物含量较正常对照组明显增多(P <0.0 1 ) ,伤后治疗组脑组织内脂质过氧化物含量亦较正常对照组多(P <0.0 1 ) ,但较外伤对照组明显减少(P <0.0 1 )。外伤对照组血浆纤维蛋白原含量较正常对照组明显增多(P <0.0 1 ) ,伤后治疗组血浆纤维蛋白原含量较正常对照组亦较多(P <0.0 5) ,但较外伤对照组明显减少(P <0.0 1 )。镜下观察脑组织切片,可见外伤对照组脑内毛细血管大量扩张淤血,血栓形成,而伤后治疗组毛细血管扩张淤血及血栓形成明显减少。结论:东莨菪碱对大鼠弥漫性脑损伤具有脑保护作用     

脑损伤动物模型制作方法的研究现状

成功的实验 ,有赖于一个成功的动物模型的建立。本文通过对有关文献的复习 ,将建立脑损伤动物模型的方法分为加速损伤法、机械损伤法、打击损伤法、落体撞击法、压缩气击法和液压损伤法六种 ,并指出各自的优缺点及主要应用范围。文中还对理想的脑损伤模型制作方法进行了展望 ,认为液压损伤法是目前较为可行的方法之一。     

大鼠弥漫性脑损伤后Homer蛋白的表达及其意义

目的研究大鼠弥漫性脑损伤后不同亚型Homer蛋白表达规律及其意义.方法SD大鼠105只,体质量(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后0.5,1,6,12,24,72,168h取大鼠主要脑区及核团裂解匀浆,进行各Homer蛋白的免疫印迹分析.结果DBI组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0.5h起持续至伤后168h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在正常组、假手术组和DBI组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c,Homer2a/b及Homer3于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白参与了神经元损伤过程,且可能对神经元损伤起到一定的保护作用.     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(brain retraction pressure，BRP)的测量方法，研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置，对其定标。然后利用此装置，选用新西兰大耳白兔24只，分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组，牵拉完毕后，测定局部脑血流量，标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低，30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具；牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

大鼠颅脑液压损伤的实验研究

目的:制作稳定的液压性颅脑损伤动物模型,重点探讨液压损伤装置制作方法,为进一步研究颅脑外伤提供基础.方法:将40只SD大鼠分损伤组3组,对照组1组分别给予不同打击造成轻中重颅脑液压打击伤并观察生命体征及病理学变化.结果:损伤组大鼠均有不同程度的脑损伤病理改变,造成的损伤稳定.结论:制作的液压损伤装置可以复制出大鼠分级液压打击脑损伤,模型冲击力定量准确,重复性好.     

大鼠中度弥漫性轴索损伤模型的制作

目的制作一种稳定的中度弥漫性轴索损伤(DAI)动物模型,为深入研究DAI提供有用工具。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠75只,完全随机分为A、B、C 3组,每组25只,参照Marmarou等方法改造致伤装置,分别采用70 cm×400 g、90 cm×400 g和110 cm×400 g的冲击力打击大鼠头部,制成DAI模型。观察大鼠伤后生命体征及神经系统表现、病死率、脑组织标本形态及病理学特征。结果 3组受伤大鼠的生命体征及神经体征均有不同程度的改变,组织形态学证实均存在弥漫性脑损伤特征,与冲击力呈正相关。与B组和C组比较,A组病理损害程度较轻,不具有广泛的DAI典型病理特征。A、B、C 3组的病死率分别为0%、8%、28%,B组与C组之间的病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用90 cm×400 g冲击力可建立稳定的大鼠中型DAI模型,病理学特征明显,且稳定性好。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害的动物模型建立

目的研究合理建立大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）并应激性肝损害（Hepatic stress injury,HSI）的模型。方法采用Feeney自由落体撞击法建立TBI模型。观察伤后不同时间大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,同时光镜和电镜下观察肝组织的病理学改变。结果 TBI后6 h大鼠血清肝酶明显升高,并随时间延长升高更明显,同时光镜和电镜下可观察到大鼠肝组织从变性到坏死不同程度的改变。结论采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立TBI后HSI的大鼠模型。