P-糖蛋白表达对晚期癌痛病人吗啡或丁丙诺啡镇痛效果的影响

目的 评价P-糖蛋白(P-gp)表达对晚期癌痛病人吗啡或丁丙诺啡镇痛效果的影响.方法 晚期癌痛病人150例,其中50例肿瘤组织P-gp表达阴性病人随机分为2组(n=25):M1组和B1组,100例肿瘤组织P-gp表达阳性病人随机分为4组(n=25):M2组、M3组、B2组和B3组.各组静脉注射负荷量后进行PCIA,M1组、M2组和M3组负荷量为吗啡2.5 mg,B1组、B2组和B3组负荷量为丁丙诺啡0.15 mg,各组PCIA时药物配方分别为:M1组和M2组吗啡35 mg+氟哌利多5mg,M3组吗啡55 mg+氟哌利多5 mg;B1组和B2组丁丙诺啡0.9 mg+氟哌利多5 mg,B3组丁丙诺啡1.5 mg+氟哌利多5 mg,所用药物均用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5 ml,锁定时间15 min.分别于镇痛开始时、4、12、24、48 h时进行VAS评分,分别于镇痛4、12、24、48 h时采集静脉血样,检测血药浓度.结果 M1组和M3组VAS评分低于M2组,M3组血药浓度高于M1组和M2组(P＜0.05);B1组和B3组VAS评分低于B2组,B3组血药浓度高于B1组和B2组(P＜0.05);M1组与M2组间及B1组与B2组比较血药浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P-gp表达阳性可减弱晚期癌痛病人吗啡或丁丙诺啡的镇痛效果.     

P-糖蛋白胞外段的高效表达

目的　研究P 糖蛋白胞外段基因表达。　方法　运用化学法和酶法相结合的技术合成P 糖蛋白基因 ,并克隆到融合型表达载体pGEX 2T进行表达。　结果　SDS PAGE分析可见相对分子质量约 2 90 0 0的融合蛋白带 ,融合蛋白占细胞内总蛋白的 38%。　结论　此基因片段高效表达 ,为进一步制备其抗体或筛选其特异性结合肽 ,进行多药耐药靶向治疗等工作提供了试验依据。     

非那雄胺对小鼠前列腺组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 探讨非那雄胺对小鼠前列腺内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 采用流式细胞技术对服用不同剂量非那雄胺的小鼠前列腺增生组织标本作VEGF表达的测定。结果 非那雄胺明显抑制VEGF的表达,中剂量组和高剂量组与模型组之间比较有显著性差别(P<0.05和P<0.001)。结论 非那雄胺能显著抑制增生前列腺内VEGF的表达。     

P-糖蛋白表达对癌痛病人芬太尼或氯诺昔康镇痛效果的影响

目的 评价P-糖蛋白(P-gp)表达对癌痛病人芬太尼或氯诺昔康镇痛效果的影响.方法 癌痛病人100例,年龄的49～64岁,体重55～65 kg,其中肿瘤组织P-gp表达阳性的病人50例,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):芬太尼组(F1组)和氯诺昔康组(L1组);肿瘤组织P-gp表达阴性的病人50例,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):芬太尼组(F2组)和氯诺昔康组(L2组).F1组和F2组静脉注射芬太尼负荷量0.05mg后,采用芬太尼1.0 mg和氟哌啶5 mg行PCIA;L1组和L2组采用氯诺昔康64mg和氟哌啶5 mg行PCIA,所有药物均以生理盐水稀释成100 ml.各组背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5 ml,锁定时间15 min,均输注48 h.采用VAS评分评价镇痛效果,镇痛期间维持VAS评分≤3分.当VAS评分≥4分时,静脉注射氟比洛芬酯50 mg进行补救,记录氟比洛芬酯用量.记录镇痛期间芬太尼和氯诺昔康的用量.分别于镇痛开始时、镇痛4、12、24和48 h时采集颈内静脉血样,检测芬太尼和氯诺昔康血药浓度.结果 F2组、L1组和L2组均未使用氟比洛芬酯;F1组氟比洛芬酯的用量为(184±41)mg.F1组和F2组镇痛期间芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).F1组和F2组各时点均未检测出芬太尼血药浓度.L1组和L2组镇痛期间氯诺昔康用量和血药浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P-gp表达可减弱癌痛病人芬太尼的镇痛效果,但对氯诺昔康的镇痛效果无影响.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of the expression of P-glycoprotein (P-gp) in the tumor tissue on the analgesic efficacy of fentanyl and lornoxicam in patients with cancer pain. Methods One hundred advanced cancer patients with pain aged 49-64 yr weighing $$-65 kg were included in this study. The expression of Pgp was positive in the tumor tissue in 50 patients (groups F1 and L1, n = 25 each) and negative in 50 patients (groups F2 and L2, n = 25 each). The patients in 4 groups received 48 h of pstient-controlled intravenous analgesia (PCIA). A loading dose of fentanyl 0.05 mg was administered before PCIA was started in groups F1 and F2 .The PCIA solution contained fentanyl 1 mg and droperidol 5 mg in 100 ml of normal saline in groups Ft and F2, or lomoxicam 64 mg and droperidol 5 mg in 100 ml of normal saline in groups L1 and L2. The PCA pump was set to deliver a background infusion of 2 ml/h and a bolus dose of 0.5 ml at 15 min lockout interval. Pain was assessed with VAS scores (0 = no pain, 10 = worst pain), and VAS score was maintained at ≤3 during PCIA. Flurbiprofen 50 mg was injected intravenously when VAS score≥4 and the consumption of flurbiprofen was recorded. The consumption of fentanyl and lornoxicam during PCIA was recorded. Blood samples from the internal jugular vein were taken at the beginning of PCIA (T0), and at 4, 12, 24, 48 h of PCIA (T1-4) for determination of blood fentanyl and lornoxicam concentrations. Results Flurbiprofen was not used in groups F2, L1 and L2. The consumption of flurbiprofen was ( 184 ± 41 ) mg in group F1 . There was no significant difference in the consumption of fentanyl during PCIA between groups F1 and F2 ( P ＞ 0.05). Blood fentanyl concentrations were not detected at all the time points in groups F1 and F2 . The VAS score during PCIA ≤ 3 in groups L1 and L2, and there was no significant difference in blood concentrations of lornoxicam at each time point and the consumption of lornoxicam during PCIA between groups L1 and L2 ( P ＞ 0.05). Conclusion Positive P-gp expression in the tunor tissue can decrease the analgesic efficacy of fentanyl, but exerts no effect on the analgesic efficacy of lornoxicam in patients with cancer pain.     

烧伤皮肤提取物对培养人肺微血管内皮细胞损伤的观察

作者采用人肺微血管内皮细胞（ＥＣ）培养模型，动态观察了人新鲜皮肤提取物和烧伤皮肤提取物对内皮细胞功能与形态结构的影响。通过对人烧伤皮肤提取物四种不同浓度作用于肺内皮细胞后培养液中，以及不同时相点内皮素－１、一氧化氮、肿瘤坏死因子－α体液因子的检测和镜下细胞形态学的观察发现：（１）用两种烧伤皮肤提取物滴定培养的ＥＣ后，其三种因子均异常升高，与对照组及正常皮肤提取物组有显著的差异（Ｐ＜０．０５，或０．０１）。（２）各培养组的各时相点组间比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。（３）形态学观察，以１０００μｇ及２５００μｇ组其细胞形态及结构出现异常变化明显。作者认为，人烧伤皮肤提取物会导致血管内皮细胞培养液中上述三种因子的异常变化。     

葛根素对淋巴细胞P-糖蛋白表达的影响及降低激素耐药的作用

目的：探讨葛根素对淋巴细胞P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）表达的影响及降低糖皮质激素耐药的作用,为提高糖皮质激素耐药患者的临床疗效提供新的思路和方法。方法：取健康志愿者静脉血10ml,密度梯度离心法分离淋巴细胞,贴壁培养去除单核细胞。予小剂量甲基泼尼松龙（2μg/ml）诱导细胞耐药,用非细胞毒浓度（80μg/ml）的葛根素干预,MTT试验检测激素耐药倍数和葛根素逆转倍数,流式细胞术检测淋巴细胞P-gp和200μg/ml甲基泼尼松龙刺激24h后AnnexinⅤ。结果：小剂量甲基泼尼松龙刺激72h可诱导淋巴细胞P-gp显著升高,甲基泼尼松龙耐药倍数为2.45±0.42。葛根素干预可显著降低耐药细胞P-gp,使甲基泼尼松龙对细胞的半数抑制率IC50显著降低,对激素耐药的逆转倍数为1.55±0.30;葛根素干预可使甲基泼尼松龙诱导细胞的AnnexinⅤ显著增高。葛根素独立干预无显著诱导细胞凋亡作用。结论：葛根素干预可显著降低淋巴细胞糖皮质激素耐药性,显著增强激素诱导淋巴细胞凋亡的作用。葛根素显著下调P-gp表达的作用可能是其降低激素耐药的重要机制之一。     

血小板在脂多糖激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用

目的 评价血小板在脂多糖(LPS)激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用.方法 C3H/HeN小鼠,6～8周龄,雌雄不拘,体重18～25 g,原代培养PMVEC,采用二次离心法分离血小板,采用密度梯度离心法分离中性粒细胞.取2～5代的PMVEC,以105个/ml密度接种于12孔(lml/孔)或6孔(2 ml/孔)培养板,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=31):LPS组、血小板组(P组)、中性粒细胞组(N组)和血小板+中性粒细胞组(PN组).4组均加入终浓度为1μg/ml的LPS,P组和N组分别加入血小板和中性粒细胞,PN组加入血小板和中性粒细胞,血小板和中性粒细胞的终浓度分别为5× 107个/ml和5×105个/ml.分别于孵育1、6、12、18和24h时每组取1孔,相差显微镜下观察内皮细胞形态和活化情况;于孵育24h时每组取1孔,荧光显微镜下观察细胞存活情况;分别于孵育1、6、12、18和24h时取6孔,采用流式细胞术测定内皮细胞存活率、凋亡率及活化率.结果与LPS组比较,N组和P组内皮细胞形态、数量均无明显改变,而PN组活化的内皮细胞增加,活细胞数量减少;与LPS组比较,PN组LPS孵育6～24h时细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,LPS孵育1～24h时细胞活化率升高,P组和N组LPS孵育6、12 h时细胞活化率升高(P＜0.05),其余指标差异均无统计学意义(P＞0.05);与N组或P组比较,PN组LPS孵育6～24h时细胞存活率降低,细胞凋亡率和细胞活化率升高(P＜0.05).结论 血小板在LPS激活中性粒细胞致小鼠PMVEC损伤中起决定性作用.     

新生小鼠足细胞损伤对肾小球发育的影响

目的 探讨新生小鼠中足细胞损伤对肾小球发育的影响及其机制。 方法 于新生ICR小鼠出生后1 d注射嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside，PA)，并以注射生理盐水作为对照。观察出生后第2、4、8、12、30、60、90天时肾重/体重、尿蛋白、血压及组织学的改变。应用免疫组化及定量RT-PCR方法测定肾皮质内肾母细胞瘤基因(WT-1)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1、血管生成素(angiopoietin，Ang-1、Ang-2)及其受体Tie-1、Tie-2的表达水平。 结果 注射PA后，新生小鼠肾重、体重均明显低于对照组。出生后第2天(注射PA后1 d)时，肾小球足细胞出现足突广泛融合和微绒毛的脱落；第12天时，肾小球内CD31的表达明显下降，部分肾小球萎缩、发育不良，肾皮质浅层小球成熟指数明显下降；第30天时，原先发育不良的肾小球逐渐被吸收；第60天时，剩余肾小球出现系膜区的扩张和小球节段性硬化。PA鼠在第30天时出现蛋白尿；第60天时血压显著增高。定量RT-PCR显示，第2天时肾皮质Ang-1表达明显上调，Flk-1及Tie-2明显下降。 结论 PA可以在早期损伤的新生ICR小鼠足细胞，改变VEGF、血管生成素系统的表达，导致肾小球毛细血管袢发育不良及在后期产生蛋白尿、高血压和肾小球硬化。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响.方法 培养并鉴定24 h新生SD大鼠肺微血管内皮细胞,取2～4代培养细胞,细胞密度5×105个/ml,培养至80%融合后,进行药物干预.第一部分实验分为5组(n=4):加入AngⅡ至终浓度分别为10-9 mol/L(Ⅱ组)、10-1 mol/L(Ⅲ组)、10-7mol/L(Ⅳ组)、10-6 mol/L(Ⅴ组),Ⅰ组不加入AngⅡ,24 h后采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平.第二部分实验分为6组(n=4):加入AngⅡ至终浓度为10-7mol/L,分别在孵育即刻(Ⅰ组)、1 h(Ⅱ组)、6 h(Ⅲ组)、12 h(Ⅳ组)、24 h(Ⅴ组)、48 h(Ⅵ组)时,采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平.结果 第一部分实验结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组Apelin mRNA表达上调,APJ mRNA表达下调,Ⅲ组～V组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调(P<0.05或0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调,呈浓度依赖性(P<0.01).第二部分实验结果:Apelin mRNA在10-7mol/L AngⅡ孵育6 h内表达上调,孵育1 h时达高峰(P<0.05或0.01),孵育6 h后Apelin mRNA表达下调,且呈时间依赖性(P<0.01);而APJ mRNA在孵育12 h后呈时间依赖性持续下调(P<0.01).结论 AngⅡ呈浓度和时间依赖性地下调Apelin mRNA和APJ mRNA的表达,可能是其参与肺微血管内皮细胞损伤的发生机制.     

P-糖蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨 P-糖蛋白 ( Pgp)在胃癌组织中的表达并分析其与胃癌临床病理特点、术前化疗及预后的关系 .方法应用免疫组织化学法检测手术切除的 101例胃癌、 20例正常胃黏膜、 18例异型增生组织标本中 Pgp的表达 .结果正常胃黏膜、异型增生及未经术前化疗的胃癌中 Pgp表达依次增强 (P< 0 05);经术前化疗后胃癌 Pgp表达增强 ,且与化疗次数相关 (P< 0 05); Pgp表达与肿瘤浸润深度 (P< 0 01)、淋巴结转移 (P< 0 05)及 PTNM分期 (P< 0 05)有关;胃癌组织中 Pgp高水平表达者术后生存率较 Pgp低水平表达者为低 (P< 0 01).结论在胃癌化疗前后检测 Pgp将有助于临床上制订合理的化疗方案 ,胃癌组织中 Pgp表达水平是预测胃癌预后的一个有用指标 , Pgp高水平表达者预后较差 .     

二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响

目的 探讨二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响.方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106个/ml的密度接种于96孔培养板(100 μl/孔)或培养皿(2 ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12),正常对照组(C组)不作任何处理,缺氧复氧组(H/R组)、二氮嗪预先给药组(DZ组)和二氮嗪预先给药+5-羟葵酸组(DZ+5-HD组)均进行缺氧2 h复氧2 h,DZ组和DZ+5-HD组在缺氧前2 h分别加入100 μmol/L二氮嗪和100 μmol/L二氮嗪+100 μmol/L线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸.于复氧2 h时测定细胞活力和凋亡率.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P＜0.01);与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05或0.01);5-羟葵酸可抑制二氮嗪预先给药导致的上述改变(P＜0.05或0.01).结论 二氮嗪预先给药可抑制大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡,从而减轻缺氧复氧损伤,其机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of diazoxide pretreatment on apoptosis in rat myocardial microvascular endothelial cells exposed to hypoxia-reoxygenation (H/R) . Methods The SD rat myocardial microvascular endothelial cells were cultured. The cells were seeded in 96-well plates (100 μl/hole) or in 6 cm diameter dishes (2 ml/dish) with the density of 1×106/ml and randomly divided into 4 groups ( n = 12 each) : normal con trol group (group C), H/R group, diazoxide pretreatment group (group DZ) and diazoxide pretreatment + 5-hydroxydecanoate (5-HD, a mitochondrial ATP-sensitive potassium channel blocker) group (group DZ + 5-HD) .The cells were exposed to 2 h hypoxia followed by 2 h reoxygenation. Diazoxide 100 μmol/L and diazoxide 100 μmol/L + 5-HD 100 μmol/L were added to the culture medium 2 h before hypoxia in groups DZ and DZ + 5-HD respectively. The cell viability and apoptotic rate were detected at the end of reoxygenation. Results Compared with group C, the cell viability was significantly decreased, while the apoptotic rate increased in group H/R ( P ＜ 0.01) . Compared with group H/R, the cell viability was significantly increased, while the apoptotic rate decreased in group DZ (P ＜ 0.05 or 0.01) . 5-HD could inhibit diazoxide pretreatment-induced changes mentioned above ( P ＜ 0.05 or 0.01). Conclusion Diazoxide pretreatment can reduce H/R injury through inhibiting apoptosis in rat myocardial microvascular endothelial cells, and the mechanism is related to the activation of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels.     

内皮细胞凋亡在脓毒症小鼠肺微血管通透性改变中的作用

目的 探讨肺微血管内皮细胞凋亡在脓毒症小鼠肺微血管通透性改变中的作用。方法 ２４只雄性昆明小鼠随机分为２组,盲肠结扎穿孔组（ＣＬＰ组）和假手术组（ＳＯ组）;每组再分３ｈ和１２ｈ２个时间点。以流式细胞仪和原位凋亡检测试剂盒检测肺微血管内皮细胞的凋亡。用ＲＴ－ ＰＣＲ的方法检测肺微血管内皮细胞中ｂｃｌ－２基因的表达善况。同时还用尾静脉注射伊文蓝的方法检测了肺微血管通透性的改变。结果 在ＣＬＰ组１２ｈ点     

地氟醚预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的 探讨地氟醚预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法 人脐静脉内皮细胞株接种于培养板或培养皿中,随机分为5组(n=5),正常对照组(C组)不行任何处理;缺氧/复氧组(A/R组)缺氧30 min后,复氧60 min;缺氧/复氧+炎症介质刺激组[A/R+重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)组]在复氧同时加入10 ng/ml rhTNF-α 10 μl;地氟醚预处理+缺氧/复氧组(Des+A/R组)及地氟醚预处理+缺氧/复氧+炎症介质刺激组(Des+A/R+ rhTNF-α组)先给予7.2%地氟醚30 min,洗脱10 min,然后进行缺氧/复氧,复氧同时加入10 ng/ml rhTNF-α 10 μl.采用流式细胞术和原位缺口末端标记法测定细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞凋亡和坏死情况.结果 与C组比较,A/R组和A/R+rhTNF-α组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与A/R组比较,Des+A/R组细胞凋亡率降低(P＜0.05);与A/R+rhTNF-α组比较,Des+A/R+rhTNF-α组细胞凋亡率降低(P＜0.05).电镜下,A/R组和A/R+rhTNF-α组可见凋亡和坏死细胞,Des+A/R组和Des+A/R+rhTNF-α组细胞处于增殖和修复状态.结论 7.2%地氟醚预处理30 min可减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤.     

Barrier stabilizing mediators in regulation of microvascular endothelial permeability

Increase of microvascular permeability is one of the most important pathological events in the pathogenesis of trauma and bum injury.Massive leakage of fluid from vascular space leads to lose of blood ...     

糖基化终末产物对人外周血内皮祖细胞生物学特性的影响

目的 观察糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)生物学特性的影响.方法 以密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞(MNCs),由激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-1和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs.加入不同浓度AGEs培养48h,然后分别采用MTT法、Boyden小室测定来观察EPCs的增殖、迁移能力;以人纤维连接蛋白(hFN)检测EPCs的黏附能力;分别采用甲醛和Dnase Ⅰ诱导EPCs凋亡作为阳性对照组,用AnnexinV-FITC/PI和TUNEL法流式细胞仪检测AGEs对EPCs凋亡率的影响.结果 高浓度AGEs可减少EPCs贴壁细胞数量(P<0.01),明显减弱EPCs的黏附(P<0.01)、增殖(P<0.001)、迁移能力(P<0.05),提高EPCs的早期凋亡率(P<0.001).结论 AGEs可减少EPCs的数昔并使EPCs的功能受损.     

二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时PI3K mRNA和Akt mRNA表达的影响

目的 评价二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) mRNA和蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt) mRNA表达的影响.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106个/ml密度接种于96孔培养板(100μl/孔)或培养皿(2 ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=25).正常对照组(C组)不作任何处理;缺氧复氧组(H/R组)、二氮嗪预先给药组(DZ组)、二氮嗪预先给药+线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸组(DZ+ 5-HD组)均进行缺氧2h,复氧2h.DZ组和DZ+ 5-HD组在缺氧前2h分别加入100 μmol/L二氮嗪、100μnol/L二氮嗪+ 100 μmol/L 5-羟葵酸.于复氧2h时测定细胞活力、细胞凋亡率、PI3K mRNA和Akt mRNA表达.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,PI3K mRNA和Akt mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,PI3K mRNA和Akt mRNA表达上调(P ＜0.05或0.01);5-羟葵酸可逆转二氮嗪预先给药导致的上述改变(P＜0.05或0.01).结论 二氮嗪预先给药减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道,促进PI3K和Akt基因的转录有关.     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞(PMN)在内皮细胞上粘附数的影响。方法利用人脐带体外培养获得人脐静脉内皮细胞,将其随机分为空白组、异丙酚组、内毒素组、异丙酚 内毒索组。用流式细胞仪检测人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达量。利用PMN分离液从人全血中分离出PMN。在光镜下计数PMN在内皮细胞上的粘附数。结果 4 μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均无显著影响(P>0.05);40μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均有抑制作用(P<0.01)。结论40μg/ml异丙酚对PMN与内皮细胞之间的过度粘附有抑制作用,从而可能对机体有一定的保护作用。