胎儿生长受限胎盘病理改变与绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶9的表达关系

目的　了解胎儿生长受限 (fetal growth restriction,FGR)者胎盘病理改变与胎盘组织中基质金属蛋白酶 9(MMP- 9)表达水平变化的关系。　方法　选取我院 2 0 0 1年 1～ 9月分娩的 FGR患者及正常妊娠妇女胎盘各 30例 ,常规 HE染色及 PAS染色 ,观察胎盘形态学变化。另取 FGR及正常胎盘各 5例 ,5 0 0 H型透射电镜观察。利用免疫组化的方法对胎盘组织切片染色 ,观察 FGR胎盘绒毛组织滋养细胞 MMP- 9表达情况。　结果　 FGR组中 2 2例胎盘有明显病理改变 ,发生率为73.33% ,FGR组绒毛间质纤维化及纤维蛋白样坏死绒毛 (6 3.3% )、绒毛血管减少 (70 .0 % )、合体结节增生 (4 3.3% )、细胞滋养细胞增生 (5 0 .0 % )均明显高于对照组 (分别为 6 .7%、10 .0 %、3.3%和13.3% ) (P<0 .0 1) ;电镜发现蜕膜螺旋动脉内皮损伤 ,管腔狭窄 ,部分动脉末端闭塞。有病理改变的胎盘绒毛滋养细胞 MMP- 9的表达 (18.2 % )明显低于无病理改变胎盘 (75 .0 % ) ,差异有非常显著性(P<0 .0 1)。　结论　 FGR时胎盘发生了明显的病理改变 ,这种病理改变与胎盘中 MMP- 9的异常表达密切相关。     

复发性流产患者胎盘滋养细胞凋亡及Fas、FasL表达的研究

目的 :通过比较正常早孕妇女和复发性流产 (RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞凋亡及Fas、FasL表达 ,进一步从细胞及分子水平探讨复发性流产的发病机理。方法 :应用免疫组织化学SP方法 ,测定 30例RSA患者和 2 5例正常早孕妇女胎盘绒毛滋养细胞Fas和FasL基因蛋白的表达 ,并通过MIAS 2 0 0 0医用彩色病理图像免疫组化测量系统对其表达进行半定量分析 ,其结果用平均灰度表示 ;同时应用DNA缺口原位末端标记技术 (TUNEL法 )测定两组胎盘绒毛滋养细胞凋亡情况。结果 :RSA组患者胎盘绒毛FasL的表达低于正常组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而Fas表达两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,胎盘绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞的凋亡指数 ,RSA组明显高于正常组 ,差异有非常显著性 (P<0 0 1)。结论 :细胞凋亡的增加可能是RSA发生的一个重要病理过程 ,且RSA患者胎盘绒毛滋养细胞表面FasL表达减少 ,导致母胎间免疫耐受的破坏 ,引起异常的免疫反应可能是RSA发病的重要机制。     

低分子肝素对胎儿生长受限患者胎盘超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction,FGR）胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组（47例）、常规治疗组（29例）和对照组（12例）,采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平（111．5±5．9、160．2±7．8和161．9±5．4）与对照组（147．8±5．3、181．4±5．1和187．1±7．5）比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平（168．7±7．1）与对照组（181．4±5．1）比较,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。     

妊娠高血压综合征合并胎儿生长受限胎盘组织血管细胞粘附分子1的表达

目的：探讨血管细胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在妊娠高血压综合征（简称妊高征）合并胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR)发病过程中的作用。方法：采用免疫组化法测定30例妊高征合并FGR患者、28例非妊高征合并FGR及30例正常妊娠者胎盘组织中血管内皮及滋养细胞的VCAM－1表达。结果：妊高征合并FGR组胎盘底蜕膜内血管内皮VCAM－1的表达阳性率（80％）及表达强度（＋＋＋）14例，与正常妊娠组25％（＋＋＋）0例及非妊高征合并FGR组155％（＋＋＋）0例相比明显增高（P＜0．005），而前两者间无显著差异，随妊高征病情加重，其表达强度逐渐增强；胎盘绒毛毛细血管VCAM－1阳性表达强度妊高征合并FGR组（73．3％）和非妊高征FGR组（67．8％）明显增强，与正常组（10％）相比差异有显性（P＜0．005）；所有GFR患者胎盘滋养细胞VCAM－1表达强度明显降低（妊高征FGR为0％，非妊高征FGR组3．6％，正常组40％），并且在妊高征组随妊高征病情加重其表达强度急剧减低。结论：胎盘血管内皮及绒毛滋养细胞异常表达的VCAM－1参与了妊高征引起FGR的病理生理过程，可以作为判定妊高征对胎盘损伤程度的一个指标。     

妊娠肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与Fas、FasL的研究

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)胎盘组织Fas及 Fas L (Fasligand)表达在细胞凋亡中的作用。　方法　采用 d U TP缺口末端标记法 (TU NEL )和免疫组化技术对 31例 ICP患者胎盘组织中的细胞凋亡、Fas、Fas L的基因表达进行检测 ,并以正常妊娠胎盘组织 31例作为对照组。　结果　 ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞的凋亡指数 (AI)分别为 4 9.0 9± 9.13(t=13.4 1)、4 6 .6 4± 9.77(t=12 .16 )、35 .0 9±9.4 9(t=8.4 3)、38.74± 9.70 (t=11.2 8) ,明显高于对照组 (P<0 .0 0 5 )。 ICP组细胞滋养细胞和合体滋养细胞 Fas表达明显增强 (P<0 .0 0 5 ) ,Fas L在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞中的表达明显低于对照组 (P<0 .0 0 5 )。　结论　 ICP患者胎盘组织中 Fas表达增强 ,Fas L表达减弱 ,可导致母胎间免疫耐受的破坏 ,胎盘细胞凋亡增加 ,可能与 ICP患者胎盘功能减退有关。     

复发性流产患者滋养细胞及蜕膜凋亡因子Fas、FasL表达的研究

目的通过检测凋亡调控因子Fas、FasL在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞以及蜕膜中的表达情况，以探讨RSA的免疫发病机制。方法采用免疫组化SP方法以及流式细胞仪技术测定20例RSA患者、16例正常妊娠妇女胎盘绒毛．FasL表达以及蜕膜中CD3( )T淋巴细胞Fas抗原表达情况。结果①RSA组患者胎盘绒毛滋养细胞FasL的表达以及蜕膜中CD3( )T淋巴细胞Fas抗原的表达情况均低于正常妊娠组，差异有显著性(P＜O.05)；②胎盘绒毛FasL的表达与蜕膜中CD3( )T淋巴细胞Fas抗原表达无相关性(P＞O，05)。结论RSA的发生可能与绒毛滋养细胞表面FasL表达减少，以及蜕膜中．Fas( )T淋巴细胞凋亡减少有关。     

Fas系统在上皮性卵巢癌及其肿瘤淋巴细胞中的表达

目：检测Fas、FasＬ在上皮性卵巢癌及其浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）中的表达,探讨Fas系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法：用流式细胞术检测了３１份上皮性卵巢癌、２０份卵巢良性、１０份正常卵巢组织以及３１份卵巢癌ＴＩＬ、１２份卵巢份卵巢良性TIL的Fas及FasL的表达。结果：卵巢癌组织的Fas表达明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织（P＜0．01）,其FasL表达则明显高于后者（P＜0．01）;卵巢良性及正常组织的Fas、FasL表达无差异（P＞0．05）。卵巢癌组织中含有丰富的TIL,其Fas及FasL的表达明显高于卵巢良性TIL,差异有显著性（P＞0．05）,卵巢癌组织Fas的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移无关（P＞0．05）;FasL的表达与临床分期无关但随组织学分级的升高而增加（P＜0．05）;有淋巴结转移者FasL的表达明显高于无淋巴结转移者（P＜0．05）。卵巢癌TIL中Fas及FasL的表达与各临床病理参数无关 （P＞0．05）,结论：上皮性卵巢癌组织中存在Fas表达下调和FasL表达增加,FasL高表达者预后不良。细胞可能通过FasL的过度表达,逃避免疫监视,诱导Fas敏感的TIL凋亡,发生浸润和转移。     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 :通过对妊娠高血压综合征 (妊高征 )合并胎儿宫内发育迟缓的胎盘光镜和电镜观察 ,了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变 ,从而探讨妊高征引起 IU GR的原因。方法 :选取妊高征合并 IU GR患者、正常妊娠妇女胎盘各 30例 ,常规 HE染色及 PAS染色 ,观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并 IUGR及正常胎盘各 5例 ,5 0 0 H型透射电镜观察。结果 :观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死 >3%、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节 >30 %、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生 >2 0 %、滋养细胞基底膜增厚 >3%的数量均明显高于对照组 ,电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显 ,蜕膜螺旋动脉内皮损伤 ,管腔狭窄 ,部分动脉末端闭塞。结论 :妊高征引起 IUGR的病理改变主要有三方面 :绒毛毛细血管减少、瘀血 ;血管合体膜增厚 ;蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成 IU GR的病理学原因     

重度妊高征胎盘的形态计量学观察

为探讨妊高征胎盘形态计量学特点，应用图像分析系统对２９例重度妊高征（妊高征组）和２９例正常妊娠（对照组）的胎盘床血管的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果：妊高征组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生、绒毛基底膜增厚、纤维素样坏死和血管合体细胞膜的绒毛与对照组相比差异显著（Ｐ〈０．０５）。妊高征组胎盘绒毛直径、周长和面积参数均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）。妊高征组胎盘床螺旋动脉妊娠生理性改变缺     

子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中Fas抗原及其配体、胎盘生长因子表达的研究

目的　探讨Fas抗原(Fas)及其配体(FasL)、胎盘生长因子(PlGF)在子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中的表达变化及其意义。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)连接法检测24例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、24例轻度子痫前期产妇(轻度子痫前期组)及24例重度子痫前期产妇(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及PlGF表达水平。结果Fas、FasL及PlGF主要表达于胎盘合体滋养细胞胞质及胞膜中。FasL、PlGF在轻度子痫前期组(63±4、81±6)及重度子痫前期组(42±6、65±6)胎盘中的表达均低于正常晚孕组(73±9、88±8),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。Fas在轻度子痫前期组(51±4)及重度子痫前期组(67±6)胎盘中的表达均高于正常晚孕组(43±6),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。结论　Fas、FasL及PlGF在子痫前期胎盘合体滋养细胞中表达失衡,可能与子痫前期的发病及发展有关。     

HLA-G在子痫前期患者血清及胎盘中的表达及意义

目的:探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:收集子痫前期患者20例(观察组)和正常妊娠者20例(对照组)的血清及胎盘组织,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)、实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)以及免疫蛋白印迹(Westen Blot)检测两组血清可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)及胎盘组织中HLA-G的表达差异,并通过HE染色观察两组胎盘的病理变化。结果:①观察组血清及胎盘组织中HLA-G表达水平均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P0.05)。②观察组与对照组比较,胎盘绒毛间质血管数及绒毛数平均值减少(P0.01,P0.05),合体滋养细胞结节增多(P0.05),绒毛间质纤维化及纤维素样坏死显著增多(P0.01),细胞滋养细胞明显增生(P0.01),干绒毛小动脉管腔直径明显变小(P0.01)。③相关分析显示,血清中sHLA-G表达水平与胎盘中HLA-G蛋白表达水平呈正相关(r=0.909,P0.05)。HLA-G mRNA及HLA-G蛋白表达强度与胎盘绒毛血管密度呈正相关(r=0.907,P0.05;r=0.904,P0.05)。结论:HLA-G可能与子痫前期的发生、病理生理过程密切相关。     

妊娠肝内胆汁淤积症胎盘超微结构及其表皮生长因子受体表达的研究

目的　观察妊娠肝内胆汁淤积症 (intrahepaticcholestasisofpregnancy ,ICP)胎盘超微结构病理改变和表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ,研究胆汁酸对滋养细胞的毒性作用及其对胎儿生长发育的影响。　方法　透射电镜观察 2 2例ICP患者胎盘组织 ,其中ICP合并胎儿生长受限 (fetalgrowthrestriction ,FGR) 7例、ICP未合并FGR 15例 ,应用免疫组化方法和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定胎盘滋养细胞表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ,并和 15例正常晚期胎盘比较。　结果　电镜显示 ,ICP胎盘合体滋养细胞较对照组微绒毛减少、内质网扩张、线粒体肿胀或髓鞘样改变 ,核染色质异常分布。ICP合并FGR组上述病理改变更为明显 ,绒毛间质毛细血管减少 ,并出现大量胶原原纤维。ICP合并FGR组胎盘EGFR免疫组化的平均A值 (0 .2 39± 0 .0 17)和ICP未合并FGR组EGFR免疫组化的平均A值 (0 .2 5 3± 0 .0 15 )均比对照组 (0 .384± 0 .0 16 )低 ,差异具非常显著性 (P<0 .0 1)。ICP合并FGR组胎盘EGFRmRNA指数 (0 .2 30± 0 .0 4 8)和ICP未合并FGR组EGFRmRNA指数 (0 .2 31± 0 .0 4 2 )表达均比对照组 (0 .4 6 0± 0 .0 5 1)低 ,差异具非常显著性 (P <0 .0 1) ,ICP合并FGR组与ICP未合并FGR组之间胎盘EGFR的表达无显著性差异 (P     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

正常妊娠脐动脉血流测定与胎盘病理及生化改变

应用多普勒超声，对妊娠２０－４２周的１１９例常妊娠妇女脐动脉血流进行测定，以收缩期血流速度峰值Ｓ与舒张末期血流速度峰值Ｄ的比值为测定参数，并将１１９例，妊娠３６－４２周的７０例，以Ｓ／Ｄ值＜３（为正常值）及Ｓ／Ｄ值≥３组比较，胎盘第三级绒毛干内小动脉计数显著减少，合体滋养细胞结节及出芽、绒毛间质纤维化显著增加；胎盘第三级绒毛干内小动脉计数显著减少，合体滋养细胞结节及出芽、绒毛间质纤维化显著增加；胎     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在绒毛和胎盘组织中的表达

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在绒毛及胎盘组织中的表达以及表达部位。方法 分别取36例妊娠6～9周妇女的早孕绒毛组织、7例因病理指征行中期引产妇女的胎盘组织和11例足月妊娠妇女的胎盘组织,免疫组化方法检测绒毛组织和胎盘组织中EMMPRIN的表达部位变化特点。结果 (1)表达部位：EMMPRIN在早孕绒毛组织、中期和足月妊娠的胎盘组织中均有高度表达。在早孕绒毛组织中的表达部位主要集中在绒毛内细胞滋养细胞、合体滋养细胞及细胞滋养层柱细胞;在中期和足月妊娠的胎盘组织中,主要表达于底蜕膜的绒毛外细胞滋养细胞。(2)表达特点：在早孕绒毛组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞和细胞滋养层柱细胞的。EMMPRIN阳性率随妊娠进展逐渐下降。在妊娠中期的胎盘组织中,细胞滋养细胞、合体滋养细胞和细胞滋养层柱细胞的EMMPRIN阳性率分别为5／7、3／7、5／7;在足月妊娠的胎盘组织中,细胞滋养细胞、合体滋养细胞和细胞滋养层柱细胞的EMMPRIN阳性率分别为73％、18％和82％。在中期和足月妊娠的底蜕膜中的EMMPRIN阳性率较弱,且趋于稳定。而早期妊娠阶段,侵入到底蜕膜的绒毛外细胞滋养细胞中。EMMPRIN阳性表达则随孕周进展逐渐增强。结论 EMMPRIN在妊娠早期与胚胎植入有关,在妊娠的中晚期则可能参与妊娠维持。     

葡萄胎表皮生长因子受体表达与滋养细胞增生和葡萄胎恶变的相关性研究

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）表达、滋养细胞增生与葡萄胎恶变的关系。方法 检测石蜡包埋的135例葡萄胎和13例正常早孕绒毛标本,常规组织切片病理观察滋养细胞增生程度,免疫组化法检测EGFR表达情况。结果EGFR在所有类型的滋养细胞和正常绒毛中表达。全部合体滋养层细胞的EGFR为强阳性。在细胞滋养层细胞,非恶变组葡萄胎EGFR阳性表达率与正常绒毛的阳性表达率无显著差异（P>0.05）,恶变组葡萄胎EGFR的阳性表达率显著低于正常绒毛和无恶变组葡萄胎（P<0.05,P<0.01）;轻度滋养细胞增生者EGFR阳性表达率显著强于中度及重度滋养细胞增生者（P<0.01,P<0.01）,中度与重度滋养细胞增生者EGFR表达无显著性差异（P>0.05）。结论 恶变组葡萄胎EGFR的表达弱于非恶变组葡萄胎,滋养细胞增生程度重者EGFR表达减少,EGFR表达降低在葡萄胎恶变过程中可能有重要的生物学意义。     

早发型胎儿生长受限合并胎儿血流异常胎盘病理特征及相关因素分析

目的：探讨早发型胎儿生长受限(FGR)合并胎儿血流异常的胎盘病理特征及相关因素。方法：选取2016年5月1日至2021年12月30日在北京大学第三医院住院分娩的单胎、早发型FGR汉族孕妇108例，根据是否合并胎儿血流异常分为血流异常组(n=42)和血流正常组(n=66)。比较两组的一般临床资料、胎盘大体形态、胎盘HE染色和透射电镜结果。采用多因素二分类Logis-tic回归，分析发生早发型FGR合并胎儿血流异常的影响因素。结果：①血流异常组合并妊娠期高血压疾病比例高于血流正常组(P<0.05),分娩孕周和新生儿出生体质量小于血流正常组(P<0.05);②血流异常组胎盘的长、宽、体积和质量均小于血流正常组(P<0.05);③HE染色显示，血流异常组合体滋养细胞结节增多、绒毛间隙纤维素沉积、绒毛钙化、绒毛内纤维素沉积、干绒毛间质增生、绒毛小动脉管壁增厚的比例高于血流正常组(P<0.05),绒毛血管扩张比例低于血流正常组(P<0.05);④透射电镜下血流异常组合体滋养细胞微绒毛体积密度(Vv),表面积密度(Sv)和数量密度(Nv)小于血流正常组(P<0.05),线粒体和内质网Vv和Sv均大于血流正常组(P<0.05);⑤多因素Logis-tic回归显示，合体滋养细胞结节增多、绒毛间隙纤维素沉积、绒毛钙化、绒毛小动脉管壁增厚、合体滋养细胞微绒毛Vv和Sv减小、合体滋养细胞线粒体和内质网Vv增大是发生早发型FGR合并胎儿血流异常的独立危险因素(OR>1,P<0.05),而分娩孕周增加、胎盘质量增加和绒毛血管扩张是其保护性因素(OR<1,P<0.05)。结论：早发型FGR发生胎儿血流异常患者的胎盘质量减轻、胎盘合体滋养细胞结节增多、绒毛间隙纤维素沉积、钙化、小动脉管壁增厚的比例增加，而绒毛血管扩张的比例下降；合体滋养细胞微绒毛Vv和Sv减小，线粒体和内质网Vv增大，这可能是早发型FGR发生胎儿血流异常的影响因素。     

妊娠晚期和分娩期诱导型一氧化氮合成酶在子宫下段及胎盘的定位与活性观察

目的：研究不同临产状态子宫下段平滑肌层及胎盘组织诱导一氧化氮合成酶（iNOS)的定位与活性变化，探讨一氧化氮（NO）参与分娩发动的机制。方法：分别在临床前（未临产、先兆临产）、临产后（潜伏期、活跃期）四组的足月孕妇剖宫产术中，取子宫下段平滑肌及胎盘标本用免疫组化法定性，半定量分析iNOS的表达。结果：iNOS表达阳性细胞主要为子宫下段肌细胞，胎盘绒毛合体滋养细胞及残留的细胞滋养细胞、线毛间质Hoffbauer细胞，子宫下段肌层及胎盘临产前组iNOS染色强度及范围明显低于临床后组（P＜0．001）。未临与先兆临产组及潜伏期与活跃期组，差异无显著性（P＞0．05），子宫下段肌层与胎盘iNOS表达有一定相关性,rs=0．64（P＜0．01），结论；子宫下段肌层iNOS临产时酶活性上升，NO水平增高，有利于子宫下段成熟，为分娩发动机作准备；胎盘iNOS临产时酶活性上升，从而改善临产后子宫－胎盘血循环障碍，防止发生胎儿窘迫。     

Fas／FasL与妊高征及相关病理妊娠的关系

Fas与FasL交联后，引起Fas抗原表达的细胞凋亡。其在妊娠期胎盘上大量表达，对母胎特异性免疫调节起重要作用。目前发现，T细胞及胎盘滋养细胞能分别甚至同时表达Fas、FasL。妊娠高血压综合征(PIH)患者中，Fas在滋养细胞上表达的升高或FasL在T细胞上表达的降低等都可能导致免疫紊乱，免疫耐受被破坏，滋养细胞发育不良。在妊娠的不同阶段，同样的机制可能引发其他病理妊娠，如自然流产、胎儿宫内发育迟缓的发生，其相关性有待于进一步证实。