姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的 探讨姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌SGC-7901细胞生长活力;Hoechst 33258核染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测Caspase-3、8、9活性.结果 姜黄素(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L)明显抑制SGC-7901细胞牛长并呈剂量依赖关系,48 h的IC50值为(23.65±3.15)μmol/L,细胞核经Hoechst 33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光.与对照组相比,姜黄素处理后凋亡细胞比例增加;姜黄素处理SGC-7901细胞48 h后Caspase-3、8、9的活性明显增强.结论 姜黄素可通过激活Caspase级联活化而抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡.     

姜黄素对胃癌SGC-7901细胞Nucleostemin基因表达的影响及意义

目的：研究姜黄素对胃癌SGC-7901细胞株NS基因表达的影响及凋亡诱导作用,探讨姜黄素抗肿瘤机制。方法：不同浓度姜黄素（0,10,20,40μmol·L^-1）和不同时间（12,24,48h）点处理细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,RT—PCR法检测姜黄素作用前后NS基因表达量的变化,TUNEL试剂盒法、流式细胞仪法检测细胞凋亡情况。结果：20μmol·L^-1以上浓度的姜黄素对体外培养的胃癌SGC-7901细胞株生长具有抑制作用并呈量效和时效关系;与对照组相比,姜黄素处理组NS基因表达量明显下降,细胞凋亡明显增加（凋亡指数〉26．61％,P〈0．05）。结论：姜黄素使胃癌SGC-7901细胞增殖减慢,凋亡增加,NS基因表达下降,可能是姜黄素抗肿瘤机制之一。     

姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC-7901的作用

目的 :体外观察姜黄素及木黄酮对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1)的联合作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物效应 ,利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ,呈剂量 -效应关系 ;两药合用时合用指数CI<1。结论 :姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC - 790 1的作用是协同作用。     

尼美舒利和舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞COX-2和VEGF表达的影响及意义

目的观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SCK2-7901细胞环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,初步探讨尼美舒利、舒林酸抑制肿瘤血管生成机制。方法对人胃癌SCA2-7901细胞进行细胞培养,免疫组织化学、蛋白质印迹（Western lot）方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞COX-2、VEGF表达的改变。结果尼美舒利100、200μmol／L及舒林酸0．6、1．2mmol／L作用48h后人胃癌SCK2-7901细胞COX-2、VEGF蛋白表达率与阴性对照组相比明显降低（P〈20．05）,并且COX2与VEGF之间具有相关性（P〈005）。随着药物浓度的升高COX2和VEGF表达逐渐减弱。结论抑制COX-2的表达及由此引起的VEGF蛋白表达降低。在非甾体类抗炎药（NSAIDs）抑制肿瘤血管生长机制中可能具有一定作用。     

姜黄素对裸鼠人胃癌细胞 MMP-2和 CD44 v6在 mRNA水平表达的影响

目的：观察姜黄素对胃癌组织中MMP-2和CD44v6在mRNA水平表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞转移的作用机制。方法以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组及姜黄素组,每组12只。观察裸小鼠胃癌种植后肿瘤生长及转移灶情况,用原位杂交方法检测肿瘤组织中MMP-2 mRNA和CD44 v6 mRNA表达的变化。结果所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,荷瘤率100％,姜黄素组肝、腹腔和淋巴结的转移比对照组明显减少（ P ＜0ú．05）;姜黄素治疗组瘤体中MMP-2 mRNA和CD44v6 mRNA的表达明显下调（ P ＜0．05）。结论姜黄素具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤转移的作用,其作用机制可能与下调MMP-2 mRNA和CD44 v6 mRNA的表达有关。     

siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞COX-2基因对VEGF-C表达与细胞迁移的影响

目的：探讨RNA干扰技术（RNAi）沉默环氧化酶-2（COX-2）基因对血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达及细胞迁移能力的影响。方法：利用siRNA干扰胃癌SGC-7901细胞COX-2基因,RT-PCR和免疫荧光检测干扰前后COX-2基因和VEGF-C基因在mRNA和蛋白水平表达差异;细胞划痕实验比较COX-2基因对细胞迁移能力变化的影响。结果：COX-2基因干扰后,胃癌SGC-7901细胞中COX-2基因和VEGF-C基因的mRNA和蛋白水平明显下调,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）,且COX-2与VEGF-C的表达呈显著正相关性（P〈0.05）;同时胃癌细胞的迁移能力也明显降低。结论：siRNA能特异性地抑制胃癌SGC-7901细胞COX-2基因的表达,进而抑制VEGF-C的表达,降低胃癌细胞的迁移能力,减少胃癌细胞转移。     

姜黄素对Saos-2细胞增殖和凋亡的影响

目的观察姜黄素对人骨肉瘤细胞系Saos-2增殖和凋亡的影响及其对Fas蛋白表达的调控。方法体外培养人骨肉瘤细胞系Saos-2,MTT法检测不同浓度姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的生长抑制作用,Annexin V/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色,显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot法检测Saos-2细胞Fas蛋白表达情况。结果 MTT检测显示姜黄素可抑制人骨肉瘤Saos-2细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性,在姜黄素浓度为20μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用明显增强;流式细胞检测显示姜黄素可明显诱导骨肉瘤细胞凋亡;Hoechst33258染色可见凋亡小体;Western blot分析显示经姜黄素作用后的骨肉瘤细胞系Saos-2表达Fas较用药前明显增强。结论姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的增殖有抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其可能通过上调Fas的表达,启动细胞凋亡程序,发挥其抗肿瘤作用。     

氧化苦参碱对SGC-7901胃癌细胞增殖及对血管内皮生长因子表达的影响

目的研究中药苦参有效成分氧化苦参碱对SGC-7901胃癌细胞增殖及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用质量浓度为0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 g·L^-1的氧化苦参碱干预SGC-7901胃癌细胞分别为0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 g·L^-1质量浓度实验组,无任何药物处理的SGC-7901胃癌细胞为对照组。用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901胃癌细胞培养第1,2,3,4天的增殖情况。用1.0,2.0和4.0 g·L^-1氧化苦参碱处理SGC-7901细胞并培养48 h后,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组VEGF mRNA的表达情况。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组蛋白表达情况。结果细胞培养第4天,对照组和0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 g·L^-1实验组的增殖抑制率分别为(4.15±3.93)%,(14.79±1.66)%,(31.65±2.07)%,(41.57±2.93)%,(64.37±4.13)%,(79.17±4.75)%,与对照组相比,各质量浓度实验组SGC-7901胃癌细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.01)。实验组的增殖抑制率随着培养时间和药物浓度的增加而增加(P<0.05或P<0.01)。氧化苦参碱干预48 h后,对照组和1.0,2.0和4.0 g·L^-1实验组VEGF mRNA表达量分别为0.82±0.03,0.65±0.05,0.54±0.06,0.46±0.04,与对照组比较,实验组VEGF mRNA表达量明显降低,且随氧化苦参碱质量浓度的升高其VEGF mRNA表达量呈逐渐降低趋势,组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组和0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 g·L^-1实验组上清液中VEGF蛋白表达量分别为(1326.52±139.57),(1305.69±119.88),(1235.59±102.36),(1083.33±89.65),(789.85±95.26),(426.59±83.16)pg·mL^-1,与对照组相比,2.0,4.0,8.0 g·L^-1实验组细胞上清中VEGF蛋白表达量随氧化苦参碱质量浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱可抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,增殖抑制率与作用时间、药物浓度呈正比,同时氧化苦参碱具有抑制相关肿瘤血管生成因子表达的作用。     

胃泌素对胃癌细胞增殖和COX-2表达的影响

目的 探讨胃泌素和胃泌素受体拮抗剂丙谷胺对胃癌细胞株SGC-7901增殖和环氧化酶2(COX-2)表达的调控作用.方法 SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中常规培养24 h后,换无血清培养基继续培养24 h,加入胃泌素(终浓度为0.1、1、10、100 nmol/L)或胃泌素(100 nmol/L)加丙谷胺(终浓度为1、10、100、1000 μmol/L),分别培养24、48和72 h;MTT比色分析细胞增殖,Western blot检测COX-2蛋白表达.结果 胃泌素呈时间和剂量依赖性地促进SGC-7901细胞增殖,而丙谷胺抑制了胃泌素诱导的细胞增殖.胃泌素增加COX-2在SGC-7901细胞的表达,丙谷胺有效抑制胃泌素诱导的COX-2表达.结论 胃泌素通过胃泌素受体诱导COX-2表达促进胃癌细胞增殖.     

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂dar-bufelone对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法MTT法测定darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR法分析SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2 mRNA的表达;免疫细胞化学法检测胃癌SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2蛋白质的表达。结果dar-bufelone以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞增殖;1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone作用72 h后,细胞凋亡率分别为(30.3±2.1)%、(23.0±2.0)%和(15.0±1.5)%,均高于对照组(0.6±0.1)%(P<0.01);1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,5-LOX和COX-2 mRNA及其蛋白质表达均减少(P<0.05)。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌SGC-7901细胞株有抑制增殖、诱导凋亡的作用。     

淫羊藿苷对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的观察中药提取成分淫羊藿苷(ICA)对人胃癌细胞株(SGC-7901)增殖的影响。方法用低、中、高3个浓度淫羊藿苷(ICA)干预处于对数分裂期的胃癌细胞,在12、24、36、48h,用MTT法检测各组细胞的OD值,计算抑制率;流式细胞仪(PI法)检测各组的细胞周期。结果与对照组比较,低、中、高浓度组均对SGC-7901细胞有抑制作用,且呈一定的量效、时效关系,在同一浓度组中,随时间延长ICA的抑制作用逐渐增强,于24h达到高峰。其中中浓度24h的抑制作用最为显著。ICA使胃癌细胞G0/G1期的比例明显升高,中浓度时细胞增殖周期变化最明显。结论ICA对胃癌细胞SGC-7901有一定的抑制作用,并为胃癌的治疗提供新的策略。     

芦荟大黄素抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖研究

目的：研究芦荟大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制机制。方法：采用MTT方法观察芦荟大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制作用；采用流式细胞仪技术检测细胞周期和DNA含量；应用免疫组化方法观察PCNA的表达。结果：芦荟大黄素能抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖（P〈0．05）；使G0／G1期细胞增多，使S期和G2／M期的细胞明显减少，细胞增殖抑制率明显增高，DNA指数明显降低（P〈0．05）；芦荟大黄素能抑制PCNA的表达（P〈0．05）。结论：芦荟大黄素抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖，可能是通过抑制PCNA的表达而影响细胞周期的结果。     

金刚藤正丁醇提取物对胃腺癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响

目的探讨金刚藤正丁醇提取物对人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖及迁移的影响。方法体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞,给予不同浓度(25、50、100μg·mL-1)金刚藤正丁醇提取物处理,并以环孢素A处理的SGC-7901细胞作为阳性对照,采用细胞增殖抑制试验(MTT法)检测胃腺癌细胞的增殖情况;采用划痕实验检测胃腺癌细胞的迁移情况。结果不同浓度(25、50、100μg·mL-1)的金刚藤正丁醇提取物对人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖均有明显的抑制作用(P<0.05),且呈时间、剂量依赖性;金刚藤正丁醇提取物可降低人胃腺癌SGC-7901细胞的迁移能力,且呈时间、剂量依赖性(P<0.05)。随着金刚藤正丁醇提取物浓度的增加及培养时间的延长,人胃腺癌SGC-7901细胞迁移率由78.1%下降至58.4%(P<0.05)。结论金刚藤正丁醇提取物可以浓度和时间依赖性的方式抑制体外培养的人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖和迁移。     

槲皮素对结直肠癌细胞SW480增殖与Bcl-2、C-myc表达的影响

目的:研究槲皮素对结直肠癌细胞SW480增殖与B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、癌基因C-myc表达的影响。方法:5、10、20、40、80、160μmol/L槲皮素处理SW480细胞后,采用MTT法检测SW480细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;实时荧光定量反相聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测Bcl-2、C-myc mRNA和蛋白表达水平。结果:槲皮素对SW480细胞有明显抑制作用,能够诱导SW480细胞凋亡,且与剂量、时间呈正相关;40μmol/L槲皮素可明显抑制Bcl-2、C-myc mRNA的表达;处理48、72 h时40μmol/L槲皮素明显抑制Bcl-2、C-myc蛋白的表达(P<0.05)。结论:槲皮素能够抑制SW480细胞增殖,且呈时间-剂量依赖性,槲皮素可能通过下调Bcl-2、C-myc的表达水平而发挥抗结直肠癌作用。     

银杏叶提取物对胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响。方法:0、5、10、20、50、100、200μg/ml GBE培养细胞48 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0、10、50、200μg/ml GBE培养细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率。结果:5、10、20、50、100、200μg/ml GBE培养细胞48 h后,对细胞生长有明显抑制作用,且呈剂量依赖关系。10、50、200μg/ml GBE培养细胞48 h后细胞凋亡率升高。结论:GBE可一定程度上抑制SGC7901细胞增殖,诱导其凋亡,以前者为主。     

抗心律失常药E 4031对人胃癌细胞系SGC-7901的肿瘤生物学行为的调节作用

［摘要］目的研究Ⅲ类抗心律失常药E 4031,即钾离子通道蛋白（HERG K+）特异性阻断药对胃癌细胞SGC 7901肿瘤生物学行为的调节作用,探讨其是否具有阻止胃癌发生、发展的功能.方法应用逆反应 聚合酶链反应（RT PCR）及Western blot方法检测胃癌细胞系SGC 7901中herg1基因的表达情况,并应用特异性钾离子通道蛋白阻断药Ⅲ类抗心律失常药E 4031阻断胃癌细胞HERG K+ 通道,研究E 4031对胃癌细胞生长、增殖、凋亡及侵袭能力等肿瘤生物学行为的调节作用. 结果herg1基因在胃癌细胞系SGC 7901中呈现过度表达,当其表达HERG K+通道蛋白被Ⅲ类抗心律失常药E 4031阻断后,胃癌细胞增殖降低,G0/G1细胞增多,凋亡增加（ P＜0.01）,并且其侵袭转移能力降低.结论HERG K+ 通道蛋白在胃癌中表达过度,而其特异性阻断药E 4031具有调节胃癌细胞肿瘤生物学行为和抑制肿瘤细胞生长增殖的功能.     

Snail mRNA与环氧化酶-2mRNA在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨Snail mRNA及环氧化酶-2(COX-2) mRNA在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法 应用原位杂交技术测定30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌和70例乳腺浸润性导管癌组织中Snail mRNA及COX-2 mRNA的表达.结果 ①Snail mRNA及COX-2 mRNA在乳腺单纯性增生...     

阿托伐他汀抑制肝癌细胞增殖作用的研究

摘要　目的：体外观察阿托伐他汀对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期及COX-2蛋白表达的影响。方法：取对数期人肝癌HepG2细胞,加入阿托伐他汀使其终浓度为0μM、0.1μM、1μM、10μM、100μM,采用细胞计数法及噻唑蓝(MTT)法观察阿托伐他汀对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪(FCM)研究阿托伐他汀对细胞周期的作用,免疫细胞化学观察阿托伐他汀对COX-2蛋白表达的影响。结果：1.体外阿托伐他汀呈浓度和时间依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,但0.1μM组与0μM组差异无统计学意义。2. 细胞周期分析显示,阿托伐他汀作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期分布,一方面增高G0/G1期细胞的比例,一方面降低S期及G2/M期的细胞比例,但细胞凋亡不明显。3.体外阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞COX-2蛋白的表达。结论：体外阿托伐他汀对HepG2细胞增殖有抑制作用,该作用可能与使细胞生长阻滞于G0/G1期及抑制COX-2蛋白表达有关。     

丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究

目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。     

塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞迁移、MMP-9和VEGF表达的影响

目的观察塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力及其对MMP-9 mRNA和VEGF mRNA表达的影响。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,将细胞分为对照组及塞来昔布低、中、高剂量组（分别加入塞来昔布25、50、100μmol/L）,处理SGC-7901细胞24 h后,应用损伤修复实验观察塞来昔布对SGC-7901细胞迁移能力的影响;RT-PCR法检测塞来昔布对SGC-7901细胞MMP-9 mRNA和VEGF mRNA表达的影响。结果 SGC-7901细胞的迁移距离随塞来昔布浓度的增加而减少,中、高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（322.33±0.75、245.51±0.58 vs 713.23±0.44,P＜0.05）。RT-PCR法检测结果显示,随着塞来昔布处理浓度的增高,胃癌细胞MMP-9 mRNA和VEGF mRNA的表达均降低,且与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论塞来昔布可抑制人胃癌SGC-7901细胞的迁移,其抗肿瘤机制可能与抑制COX-2下游的MMP-9和VEGF表达有关。