整合素连接激酶在肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的探讨整合素连接激酶（ILK）在转化生长因子β1（TGF-β1）介导的肾小管上皮细胞转分化（EMT）中的表达及作用。方法采用不同浓度的TGF-β1刺激体外培养的人肾小管上皮细胞（HKC）,观察HKC形态学改变,并应用Western blotting方法检测其ILK、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,实时RT-PCR法测定ILK、α-SMA、纤维连接蛋白（FN）、E钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA的表达。结果（1）细胞形态学改变：在TGF-β1刺激下HKC细胞由正常状态下的圆形或卵圆形变为梭形,且随着孵育时间的延长,梭形细胞比例增大。（2）Western blotting和实时RT-PCR检测结果：在TGF-β1刺激下,ILK和α-SMA的蛋白表达量显著增加;ILK、α-SMA和FN的mRNA表达量也明显升高,而E-cadherin mRNA表达量明显减少。TGF-β1呈时间和剂量依赖性刺激HKC表达ILK蛋白和mRNA。（3）相关分析：ILK蛋白表达量与α-SMA蛋白表达量呈正相关（r=0.940,P〈0.01）;ILK mRNA表达量与α-SMA mRNA、FN mRNA表达量呈正相关（r=0.926,r=0.915,P〈0.01）,与E-cadherin mRNA表达量呈负相关（r=-0.820,P〈0.01）。结论ILK参与TGF-β1诱导的肾小管EMT,并在其中发挥关键作用。     

肾间质纤维化动物模型中整合素连接激酶及相关因子的表达

背景:在各种原因引起的进展性慢性肾脏病中,均可见到肾间质纤维化现象,其病变程度与慢性肾脏病的预后甚为密切,并可作为预测肾功能恶化的一个十分准确的指标.目的:探讨整合素连接激酶、转化生长因子β1及α-平滑肌肌动蛋白与肾间质纤维化中的关系.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2007-03/2008-01在新疆地方与民族高发病省部共建教育部重点实验室完成.材料:成年雄性SD大鼠72只,体质量(200±12)g.方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组和正常对照组,每组24只.模型组大鼠建立肾间质纤维化模型,术后1,3,7,14 d麻醉后处步匕各组大鼠,取梗阻侧肾做苏木精-伊红、PAS及Masson染色.主要观察指标:以免疫组织化学方法检测整合素连接激酶、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1的表达;反转录-聚合酶链反应检测整合素连接激酶的mRNA表达.结果:整合素连接激酶、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1在正常肾组织中表达量极少,但随间质病变的加重,表达量明显增加,与正常组织比差异有非常显著性意义(P<0.001).其与间质纤维化程度呈正相关(r=0.841,0.892,0.854,P<0.001),在间质中的表达量也成正相关.结论:整合素连接激酶、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1随着间质病变程度的加重而明显增加,说明与肾间质纤维化的形成有密切关系.     

转化生长因子-β1和表皮生长因子在诱导人肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的　探讨表皮生长因子 (EGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)及两者联合应用对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化的影响。方法　用相差显微镜、透射电镜和扫描电镜观察HKC株的形态和结构。应用间接免疫荧光法检测HKC角蛋白和波形蛋白的表达 ;应用免疫组织化学双染色技术测定HKCE 钙粘连蛋白和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达。应用流式细胞技术测定HKC表达α SMA阳性的百分率。结果　 10、2 0、4 0ng/ml浓度EGF及 3ng/ml浓度TGF β1单独作用时 ,无明显促进HKC转分化的作用。TGF β1单独应用 (10、2 0ng/ml)有轻度的诱导HKC转分化的作用。当TGF β1(3ng/ml)与EGF(10ng/ml)、TGF β1(10ng/ml)与EGF(2 0ng/ml)、TGF β1(2 0ng/ml)与EGF(40ng/ml)共同作用时 ,对诱导HKC转分化有显著的协同作用 [(35 17± 2 86 ) %、(5 1 2± 1 10 ) %、(5 5 4 3± 1 15 ) %vs(3 5 3± 0 0 9) % ,P <0 0 5 ]。结论　一定浓度的TGF β1和EGF在诱导HKC转分化中有显著的协同作用 ,为研究HKC转分化提供了模型。     

转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化及大黄素干预中的作用

目的:大黄素对白细胞介素1β诱导NRK52E细胞转分化有显著抑制作用。实验拟进一步观察转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及大黄素抑制作用中的意义。方法:实验于2006-10/2007-05在泸州医学院附属医院免疫实验室完成。⑴实验材料及分组:以培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为观察对象,按如下分组分别添加不同处理因素:①对照组:仅加入体积分数为0.05小牛血清的高糖DMEM培养基。②白细胞介素1β诱导组:加含白细胞介素1β终浓度为10μg/L的高糖DMEM培养基。③SB431542阻断组:加含白细胞介素1β终浓度为10μg/L及SB431542终浓度为10μmol/L的高糖DMEM培养基。④白细胞介素1β 大黄素组:同时加分别含白细胞介素1β终浓度为10μg/L及大黄素终浓度为25mg/L的高糖DMEM培养基。⑵实验评估:培养48h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的表达。结果:①白细胞介素1β可诱导部分细胞由卵圆形转变为梭形,且肌酸激酶表达减弱(P<0.01),α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达显著增强(P<0.01)。②SB431542特异性抑制转化生长因子β1作用后,白细胞介素1β诱导的细胞形态改变受抑,同时肌酸激酶表达增强(P<0.01),α-平滑肌肌动蛋白表达减弱(P<0.01),但转化生长因子β1的表达却无明显变化。③大黄素对白细胞介素1β诱导的细胞形态改变及肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白的表达有明显抑制作用,其抑制作用与SB431542的作用相比无显著差异;同时,大黄素对白细胞介素1β诱导的转化生长因子β1的表达也有明显抑制作用(P<0.01)。结论:转化生长因子β1可能介导了白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化,并参与了大黄素抑制白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。     

转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化：Notch1受体阻断剂的影响

背景：研究发现,在病理状态下各种细胞可通过转化生长因子β1的介导,促进肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化为肌成纤维细胞,进而加速肾小管间质纤维化的进展。目的：验证Notch1受体特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂DAPT能否有效阻断、部分逆转或者完全逆转转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化。方法：以体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞为观察对象,建立转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化体外模型,实验分为空白对照组、10μg/L转化生长因子β1组、转化生长因子β1（10μg/L）＋γ-分泌酶抑制剂DAPT（5μmol/L）组、转化生长因子β1（10μg/L）＋γ-分泌酶抑制剂DAPT（5μmol/L）部分延迟加入组、转化生长因子β1（10μg/L）＋γ-分泌酶抑制剂DAPT（5μmol/L）延迟加入组。分别于12,24,48,72 h,在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;用免疫组织化学法和RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白、E-钙粘连素蛋白和mR NA表达变化。结果与结论：1在干预后在12,24,48,72 h,与空白对照组相比较,转化生长因子β1组α-平滑肌肌动蛋白蛋白和mR NA表达均明显增加（P〈0.05）,E-钙粘连素蛋白和mR NA表达逐渐减少（P〈0.05）。2转化生长因子β1＋γ-分泌酶抑制剂DAPT组α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA、E-钙粘连素蛋白和mR NA的表达各时间段均接近空白对照组（P〉0.05）。3γ-分泌酶抑制剂DAPT部分延迟加入组,α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA的表达在12 h增加（P〈0.05）,之后其表达逐渐减少（P〈0.05）,E-钙粘连素蛋白表达在24 h开始减少（P〈0.05）,之后逐渐增加,E-钙粘连素mR NA各时间段都与空白对照组相接近,72 h时α-平滑肌肌动蛋白与E-钙粘连素的蛋白及mR NA表达均与空白对照组无显著差异（P〉0.05）。4与空白对照组相比较,延迟加入组各时间点的α-平滑肌肌动蛋?     

TGF-β1/Smad信号通路在大黄素干预人肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:探讨大黄素干预白蛋白诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化过程中是否涉及对TGF-β1/Smad信号通路的调控.方法:用5 mg/mL人白蛋白刺激体外培养的HK-2细胞,观察细胞形态变化,RT-PCR法检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达水平.结果:白蛋白呈时间依赖性诱导α-SMA、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调.使用一定浓度的大黄素干预后,明显抑制了白蛋白诱导的上述效应.相关性分析显示:TGF-β1、Smad2 mRNA的表达与α-SMA mRNA的表达呈正相关,与E-cadherin mRNA的表达呈负相关.结论:大黄素抑制人白蛋白诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1/Smad信号通路发挥了重要作用.     

Gli1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞间质转分化和胶原合成的影响

目的 探讨锌指转录因子1(Gli1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞间质转分化和胶原合成的影响.方法 培养肾小管上皮细胞NRK-52E,分为Control、TGF-β1(TGF-β1诱导)、sh-NC+TGF-β1(转染阴性对照shRNA,TGF-β1处理)和sh-Gli1+TGF-β1(转染G...     

JAK/STAT信号转导途径在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中的表达

目的：观察Janus酪氨酸蛋白激酶／信号转导子和转录激活子（JAK／STAT）信号转导途径在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中的表达。方法：将体外培养的人肾近曲小管上皮细胞株（HKC）随机分为高糖组（30mrnol／L）、低糖组（5．5mmol／L）和低糖＋甘露醇组（糖5．5mmol／L＋甘露醇24．5mmol／L）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定HKC细胞上清液中转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原的分泌；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E—cadherin）及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化-STAT1（p—STAT1）和p—STAT3的表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测TGF-β1 mRNA表达。结果：与低糖组比较，高糖组不同时间点细胞培养上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌明显增加（P均〈0．01）；HKC中p—STAT1和p-STAT3的蛋白及TGF-β1 mRNA表达自6h起明显增加，至48h达最高，72h有所回落，而STAT1和STAT3在各时间点差异无显著性；HKC中α—SMA表达随刺激时间延长明显升高，E—cadherin表达明显下调（P均〈0．01）。结论：JAK参与高糖诱导的HKC转分化，并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。     

整合素连接激酶抑制剂对人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)抑制剂在人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用及可能机制。方法对数生长期人近端肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为对照组(无糖DMEM/F12培养液)、高糖组(30.0mmol/L葡萄糖DMEM/F12培养液)、抑制剂组(30.0 mmol/L葡萄糖DMEM/F12培养液+30.0μmol/L QLT0267 100μL),培养48h后,倒置相差显微镜下观察细胞形态,Western blot法检测HK-2细胞ILK、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,P-Akt)相对表达量,反转录PCR法检测ILK mRNA、纤连蛋白(fibronectin,Fn)mRNA表达量。结果对照组HK-2细胞呈椭圆形或圆形,细胞间连接紧密,呈岛屿状生长;高糖组细胞向长梭型转变,细胞间紧密连接消失,呈离散状生长;抑制剂组细胞改变同高糖组,但程度较轻;高糖组、抑制剂组HK-2细胞E-cadherin相对表达量(0.43±0.04、0.80±0.05)均低于对照组(1.04±0.05)(P0.05),且高糖组低于抑制剂组(P0.05);高糖组、抑制剂组P-Akt相对表达量(0.49±0.05、0.31±0.03)均高于对照组(0.21±0.01)(P0.05);且高糖组高于抑制剂组(P0.05),高糖组、抑制剂组HK-2细胞ILK相对表达量(0.52±0.02、0.51±0.02)均高于对照组(0.22±0.01)(P0.05),高糖组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P0.05);高糖组、抑制剂组及对照组HK-2细胞Akt相对表达量(0.91±0.03、0.92±0.02、0.94±0.05)比较差异均无统计学意义(P0.05);高糖组、抑制剂组HK-2细胞ILK mRNA(1.83±0.23、1.64±0.07)、Fn mRNA相对表达量(2.06±0.07、1.79±0.06)均高于对照组(0.83±0.04、1.14±0.08)(P0.05),且高糖组Fn mRNA相对表达量高于抑制剂组(P0.05),ILK mRNA相对表达量与抑制剂组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论ILK抑制剂QLT0267可抑制ILK下游效应分子Akt的磷酸化,减少Fn、E-cadherin下调,从而抑制或延缓肾小管上皮细胞转分化进程。     

TGF—β1诱导肾小管上皮细胞转分化过程中对细胞骨架的影响

目的观察TGF-β1在诱导肾小管上皮细胞转分化过程中对细胞骨架的调节作用。方法选择正常大鼠肾小管上皮细胞株NRK52E,经TGF-β1（15μg／L）体外诱导3天,RT-PCR检测细胞廿平滑肌动蛋白（α-SMA）评价细胞的转分化状态,观察细胞形态,同时检测细胞骨架成分β-actin、α—tubulin mRNA的表达;免疫荧光染色观察上述细胞骨架蛋白在细胞内的排列。结果培养的NRK52E细胞经TGF-81体外诱导3天后,细胞中α—SMAmRNA的表达水平明显增多,高于相应的对照组细胞（P〈0．001）,说明NRK52E上皮细胞出现了表型转化,此时培养细胞的形态也发生了改变,由典型的鹅卵石样变为成纤维细胞样,并有多个突起;细胞骨架蛋白β-actinmRNA的表达也明显增多（P〈0．05）;β—actin蛋白的排列也发生了改变,其在胞膜下形成的厚的板样结构消失,转而在胞浆中形成粗大的束状应力纤维,沿细胞长轴纵行排列,此外,β-actin尚在某些细胞边缘形成了片层样伪足和丝状伪足。微管成分α-tubulinmRNA的表达和分布与对照组比较无明显不同。结论TGF-β1能够诱导体外培养的NRK52E细胞转分化,在此过程中细胞形态发生了改变,骨架蛋白β-actin的表达增多并发生了重建,同时骨架蛋白α—tubulin未见明显变化。     

肝细胞生长因子对肝再灌注损伤的治疗作用

目的：观察肝细胞生长因子(HGF)对肝缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法：建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型，在恢复灌注后立即经静脉给予HGF0．5mg／kg，以后每12h给药1次，而对照组仅给予平衡盐治疗。均检测肝功能、组织病理学变化以及肝脏重量变化，还利用免疫组化方法检测肝细胞PCNA表达情况，利用TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果：在HGF治疗组，恢复灌注后血清ALT与透明质酸水平均明显下降。血清白蛋白水平升高。恢复灌注后24h在HGF治疗组肝坏死范围下降，TUNEL法检测恢复灌注后6h在HGF治疗组凋亡肝细胞下降。结论：HGF可促进IR造成的肝损伤的恢复，在IR损伤治疗中可能发挥一定的作用。     

促肝细胞生长素对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的干预作用

目的研究促肝细胞生长素（pHGF）对肾间质纤维化大鼠肾组织中HGF、TGF-β1的表达的影响及其改善肾小管间质纤维化可能的机制,为临床防治肾间质纤维化提供实验性理论依据。方法采用单侧输尿管结扎术（unilateral ureteral obstruction UUO）建立肾小管间质纤维化大鼠模型。将54只大鼠随机分为三组：假手术组,UUO组,pHGF干预组。术后3、7、14天分3批处死各组大鼠,分别经免疫组化方法观察各组大鼠肾组织HGF、TGF-β1的表达情况,HE及Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果UUO组TGF-β1的表达及肾小管间质损伤程度明显高于假手术组（P〈0．05）;而pHGF干预组明显低于UUO组（P〈0．05）;UUO组HGF于第3天表达最高,第7天稍有回落,第14天表达最弱;pHGF干预组术后第3天、第7天、第14天HGF的表达均显著高于同时期UUO组（P〈0．05）,肾小管间质病变程度明显减轻,肾间质相对面积显著减小（P〈0．05）。结论pHGF能够减轻单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的程度,这种作用可能通过有效抑制肾间质中TGF-β1的过度表达、促进肾间质HGF的表达而实现。     

苯那普利对大鼠阿霉素肾病结缔组织生长因子表达的影响

目的 :探讨苯那普利对阿霉素肾病大鼠结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 :3 6只大鼠随机分为正常组、肾病组和苯那普利治疗组 ,建立单次阿霉素尾静脉注射的模型 ,分别于4、7周后留取标本 ,检测 2 4h蛋白尿、血肌酐 ,肾组织分别行透射电镜、HE、PAS染色 ,应用免疫组织化学方法检测肾组织中的CTGF、TGF β1表达。结果 :肾病组大鼠尿蛋白排泄明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,肾小球与肾小管有明显病理改变 ,CTGF和TGF β1第 7周表达明显上调 (P <0 0 5 ) ,苯那普利治疗组CTGF和TGF β1表达下降 (P <0 0 5 )。结论 :在阿霉素肾病中 ,苯那普利可以减少尿蛋白 ,下调肾组织CTGF和TGF β1的表达 ,对肾脏呈保护作用。     

高糖透析液对大鼠腹膜结缔组织生长因子表达的作用

目的探讨腹膜透析液对大鼠腹膜结缔组织生长因子（CTGF）的表达及细胞外基质（ECM）合成的影响。方法将中南大学湘雅二医院动物实验中心提供的SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、生理盐水组（NS）、低糖透析液组（LG）、高糖透析液组（HG）。4周后,评价腹膜的功能。VG染色镜下测量腹膜胶原组织厚度。免疫组织化学方法检测CTGF、TGF-β1及纤连蛋白（FN）蛋白质的表达。采用RT-PCR检测大鼠腹膜组织中CTGF和TGF-β1mRNA的表达。结果LG、HG组与Con、NS组相比较,超滤量均显著下降（P〈0.05）;HG组与LG组比较,其超滤量明显减少（P〈0.05）。D/Pcr的比较：HG组比Con、NS组升高（P〈0.05）;D/DO的比较：HG组比Con、NS组明显下降（P〈0.05）,LG组比Con组低（P〈0.05）。HG组腹膜胶原厚度比与其余各组均增厚（P〈0.05）;LG组比Con组增厚（P〈0.05）;HG组CTGF、TGF-β1、FN蛋白表达水平显著高于其他各组（P〈0.05）;LG组显著高于Con、NS组（P〈0.05）。在Con及NS组中,TGF-β1、CTGFmRNA呈低水平表达,TGF-β1、CTGFmRNA在HG组中表达最高（P〈0.05）。结论腹膜透析液尤其是高糖腹膜透析液,能明显诱导大鼠腹膜CTGF的表达增强,并促使腹膜纤维化发生。     

血清肝细胞生长因子水平与胃癌的关系

目的探讨血清肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与胃癌的发生、发展及转移的关系。方法应用双抗体夹心ELISA方法检测、比较40例初发胃癌患者(其中已转移的有14例,无转移的26例;其中36例行胃癌切除术),15例胃癌复发患者与20例献血员(正常对照组)的血清肝细胞生长因子水平。结果胃癌复发患者高于胃癌初发者(P<0.01),胃癌术前患者显著高于正常对照组和胃癌术后患者(P<0.01),胃癌已转移的患者显著高于无转移的患者(P<0.01)。结论血清肝细胞生长因子水平与胃癌发生、发展及转移密切相关。     

转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达

目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察。结果:(1)伤后3d开始形成原始骨痂。1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨。4周时形成连接骨折端的桥接骨痂。(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF。伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。结论:TGF-β、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折愈合。     

血清肝细胞生长因子在新生儿急性肾功能衰竭中的变化及意义

目的探讨新生儿急性肾功能衰竭(ARF)病程中血清肝细胞生长因子(HGF)的动态变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法,测定39例ARF新生儿(肾衰组)少尿期、多尿期和恢复期血清HGF含量,并与正常对照组36例新生儿进行比较。结果肾衰组少尿期和多尿期血清HGF水平均显著高于正常对照组[(762.6±200.4)ng/L、(503.1±167.6)ng/L比(417.5±166.3)ng/L;分别为P<0.01和P<0.05],恢复期血清HGF降至正常。肾衰组少尿期血清HGF与同期血尿素氮和血肌酐呈显著正相关(r=0.359,P<0.05;r=0.606,P<0.01)。结论在新生儿ARF病程中血清HGF呈现相应变化,该变化与肾脏的损害及修复过程密切相关。     

Measurement of hepatocyte growth factor in serum and plasma

To investigate whether serum or plasma should be used for the measurement of blood hepatocyte growth factor, the levels were compared in 28 normal subjects and 30 patients who had undergone surgery. The serum level was significantly higher than the plasma level. The serum and plasma hepatocyte growth factor levels differed markedly depending on the subjects, although overall there was a significant correlation between levels (r=0.862, P=0.0001). In serum obtained by the clotting of platelet- or leukocyte-containing plasma with thrombin, hepatocyte growth factor increased in proportion to the number of leukocytes. The difference between serum and plasma hepatocyte growth factor levels also correlated with the number of leukocytes in the patients (r=0.642, P=0.0004). Such a correlation was not observed for platelets. These findings suggest that the serum hepatocyte growth factor level does not strictly reflect the in vivo blood level, due to the release from leukocytes during sample preparation (i.e., blood clotting ) and that plasma is more suitable for assay of blood hepatocyte growth factor.     

HGF、C-Met在子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的表达及意义

目的:探讨肝细胞生长因子(H G F)及其受体(C-M et)与子宫内膜异位症发病机制的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例(增生期20例,分泌期25例)盆腔子宫内膜异位症及30例(增生期12例,分泌期18例非子宫内膜异位症妇女的在位子宫内膜的H G F与C-M et的免疫表达水平。结果:(1)盆腔子)宫内膜异位症的在位子宫内膜的H G F、C-M et表达水平显著增高P=0.006,P=0.001)。(2)H G F与C-M et呈正相(关(异位症及对照组r均为0.945)。(3)H G F与C-M et均随月经发生周期性变化(分泌期高于增生期,对照组H G F、C-M et分别为P=0.015、P=0.023;内异症组H G F、C-M et分别为P=0.003、P=0.015)。结论:类似肿瘤转移和浸润机制,H G F/C-M et系统可能参与了子宫内膜异位症的发病。