体外循环中应用温血停搏液诱导停搏的心肌保护作用

随着体外循环的发展 ,越来越多的学者认为体外循环中应用温血停搏液较冷血停搏液、晶体停搏液更为有效的起到心肌保护作用。笔者观察了本院 1998年 6月～ 2 0 0 0年 12月施行瓣膜置换术手术 42例 ,旨在探讨温血停搏液诱导停搏的心肌保护作用。1　临床资料1.1　一般资料　 42例成人瓣膜置换手术随机分为观察组与对照组 ,两组患者术前各临床指标见表 1。1.2　体外循环　采用 Stocket 型体外循环机及 MAIMAFORTE或 AFFINITY膜肺 (美国 Medtronic公司 ) ,中度低温 (2 8～ 32℃ )、中至高流量 (2 .2～ 2 .8L/ m in)体外循环。开胸时静脉…     

心脏瓣膜手术中HTK液与含血停搏液心肌保护效果的比较

目的比较心脏瓣膜手术中采用HTK液与含血停搏液对心肌的保护效果。方法收集2016年3月-2018年4月行心脏瓣膜手术的50例患者的临床资料,其中25例术中采用单次灌注HTK液(HTK组),25例采用多次灌注1∶4含血停搏液(BC组),比较两组患者术前、术中及术后的相关临床指标。结果术前HTK组的心脏彩超左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）大于BC组（P<0.01）;术后第1天HTK组的血心肌型肌酸激酶同功酶（CK|MB）及肌钙蛋白I（TnI）低于BC组（P<0.01）。两组患者的术中体外循环转流时间、心脏停搏液灌注量、主动脉阻断时间、后并行时间、主动脉开放后自动复跳率、术后ICU停留时间、机械通气时间、多巴胺使用时间、术后病房住院时间等比较,差别无统计学意义(P＞0.05）。HTK组的主动脉阻断时间与术后第1天CK|MB值（R=0.604,P<0.01）及TnI值（R=0.558,P<0.05）有明显相关性。结论HTK液在心脏瓣膜手术中的心肌保护效果优于含血停搏液。     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

持续灌注温血心脏停搏液对心肌保护作用的实验研究

用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用。结果发现，心脏停搏３ｈ后心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化能力，间断冷血明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常；而再灌注后间断冷血组和持续冷血组进一步下降，持续温血级仍保持正常。     

广枣－钾停搏液对心肌保护作用的研究

采用犬体外循环模型，观察广枣－钾停搏液在低温下对心脏缺血９０ｍｉｎ，再灌注４５ｍｉｎ的保护作用。实验结果显示：广枣－钾停搏液组心功能恢复率较单纯托马氏停搏液组为高；心肌水、钙含王及氧自由基含量明显降低。电镜观察心肌超微结构亦显示前者的保护作用明显优于后者。广枣与托马氏液合用，能加强对心脏的保护作用。本文对广枣护心的作用机制作了讨论。     

激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究：Ⅲ.改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停搏液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿；再灌注时冠脉流阻降低，流量充足，常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后，ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏搏液后产生心肌水肿；再灌注后心肌继续缺血，心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ｉ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ｉ组与Ⅱ且心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ｉ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究Ⅲ、改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停傅液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿;再灌注时冠脉流阻降低,流量充足;常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后,ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏液后产生心肌水肿;再灌注后心肌继续缺血,心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

“钾维普”停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的比较”钾维普”停搏液与St．Thomas’Ⅱ停搏液对未成熟大鼠的心肌保护作用。方法离体SD幼大鼠心脏，通过改良Langendorff装置灌流，在未成熟心肌缺血90min再灌注60min期间，实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间来评价心功能。结果“钾维普”组心肌收缩力和冠脉流量的恢复优于St.Thomas’Ⅱ组，心率、冠脉流量的恢复接近正常灌流组；再灌注30min后，“钾维普”组心肌收缩力的恢复甚至超过正常灌流组。结论“钾维普”停搏液对未成熟心肌的保护效果优于St．Thomas’Ⅱ停搏液，而且心肌收缩力的恢复优于正常灌流组。     

大鼠离体心脏缺血-再灌注过程的功能变化

目的 建立大鼠离体心脏缺血-再灌注(I/R)损伤模型,观察I/R过程心脏舒缩功能与冠脉流量变化. 方法 大鼠离体心脏采用Langendorff法灌流,对照组(n=8)心脏连续灌流80 min;I/R组(n=8)心脏缺血40 min再灌注40 min.实验过程实时动态检测心率(min-1)、心肌收缩幅度(g)与最大收缩速度(dT/dtmax,g/ms)、最大舒张速度(-dT/dtmax,g/ms)、心肌静息张力(g)、冠脉流量(液滴,min-1). 结果 与对照组比较,I/R组心脏缺血后心搏停止,20 min后心肌静息张力上升(P＜0.05);再灌注后心肌张力仍高;心搏恢复但心率、心脏收缩幅度、最大收缩速度、最大舒张速度均降低(P＜0.05～0.001);再复灌注初冠脉流量恢复正常,10 min后呈下降性变化(P＜0.05～0.001). 结论 大鼠离体心脏缺血40 min再灌注40 min导致I/R损伤,该模型制备及功能评价方法简便可靠.     

钾维普对未成熟心肌细胞缺血-再灌注损伤保护作用

目的 研究钾维普停搏液对未成熟心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 以乳鼠未成熟心肌细胞为材料建立缺血-再灌注损伤模型,从心肌细胞搏动额率、细胞生存率、心肌酶学等方面观察钾雏普停搏液对心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用。结果 与模型组比较,钾维普组肌酸激酶、丙二醛释放量明显降低,心肌细胞搏动额率、细胞生存率及超氧化物歧化酶活性明显升高。结论 钾雏普停搏液显著减轻未成熟心肌细胞缺血-再灌注损伤．效果优于高钾液或雏拉帕米、普萘洛尔的单独作用。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对幼兔心肌的保护作用

【目的】探讨温血诱导停跳及复跳前再灌注对未成熟心肌的保护作用。【方法】 16只 (2～ 3周 )健康幼兔各分为对照组 (冷晶体停跳液诱停 )和实验组 (温血诱停及再灌注 )。采用幼兔离体心脏模型 ,分别检测两组心肌超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA) ,腺苷三磷酸 (ATP)水平 ,心肌水质量分数wc,wt和心肌细胞超微结构的变化。【结果】心肌的MDA质量摩尔浓度mc,MDA,实验组 (331 4 2± 4 0 4 0 )nmol/ g、对照组 (334 4 2± 4 1 4 7)nmol/ g(P >0 0 5 ) ;心肌的SOD比活性z/m ,实验组 (397 5± 4 8 8)U/ g、对照组 (397 2± 4 8 7)U/g(P >0 0 5 ) ;心肌的ATP质量分数wATP,实验组 (139 3± 31 9) μg/g、对照组 (138 7± 2 1 5 ) μg/g(P >0 0 5 ) ;心肌水质量分数 ,实验组 (6 3 81± 2 4 5 ) %、对照组 (6 6 96± 2 4 4 ) % (P <0 0 1)。温血诱停及复跳前再灌注后 ,心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构均得到较好保护。【结论】温血诱导停跳及再灌注和冷晶体停跳液 ,对未成熟心肌能量代谢和减轻缺血再灌注损伤方面的保护作用相同 ;但前者对心肌细胞超微结构的保护作用较好 ,细胞水肿程度较为轻微     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进

目的 改进心肌缺血再灌注模型制备，提高制模成功率。方法 采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型，对传统造模方法进行了改进，不做气管插管，不剪断肋骨，冠状动脉结扎在胸外进行，冠状动脉结扎前放一引线，避免了二次开胸。大大减少了造模时间，提高了造模成功率。用心电图J点抬高与高耸T融合呈弓背向上的单相曲线，肉眼观及病理检查作为判断结扎成功指标。结果 造模25只，成功20只，成功率80％。结论 本方法造模成功率高，心脏暴露好、结扎可靠，操作简单、方便。     

温氧合血心停搏液连续灌注对离体兔心肌的保护作用

实验采用离体工作状态兔心模型，比较研究温氧合血心停搏液连续灌注与低温冷晶体心停搏液间断灌注对心肌的保护作用。结果表明，温氧合血心停搏液能为停搏心肌提供氧与基质，保存和增加心肌能量储备，避免缺血／再灌注损伤，保持心肌组织结构完整，使复苏后心功能迅速恢复至停搏前水平，心肌保护效果明显优于冷晶体心停搏液间断灌注。