脑室注射硝普钠,L—精氨酸,N^G—硝基—L—精氨酸对清醒状态大鼠心血管活动的

给大鼠侧脑室内注射硝普钠的前体物质Ｌ－精氨酸和精－精二肽，ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸，观察清醒状态大鼠血压和心率的变化，探讨脑内ＮＯ对清醒状态大鼠心血管活动的调节作用。     

脑室注射硝普钠、L-精氨酸、NG-硝基-L-精氨酸对清醒状态大鼠心血管活动的影响

给大鼠侧脑室内注射(icv)硝普钠(SNP)、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)和精-精二肽(Arg-Arg),NO合成酶(NOS)抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(NNLA),观察清醒状态大鼠血压和心率的变化,探讨脑内NO对清醒状态大鼠心血管活动的调节作用。实验结果表明,icvSNP(8,16,32μg)使血压升高,并呈剂量效应关系,同时使心率加快。icvL-Arg(200μg)或不同剂量的精-精二肽也使血压升高,心率加快;icvNNLA(100μg)则使血压下降,心率减慢。以上结果提示,在一定范围内提高脑内NO,对心血管活动有正性调节作用,降低脑内NO则对心血管活动有负性调节作用。     

硝普钠在心血管内科应用中的护理观察

目的分析在心血管的内科中应用硝普钠治疗时的临床护理效果。方法选取2015年5月至2016年5月期间我院心血管内科中的80例患者,根据护理方式差异不同分为参照组与干预组,每一组患者40例,比较分析两组患者临床护理的效果。结果干预组患者护理的总满意度明显比参照组高,对比差异明显(P<0.05),存在统计学相关意义。结论在心血管的内科患者护理中,应用心理护理,可以提高患者治疗效果与护理满意度,具有应用的价值。     

硝普钠对增龄机体血小板功能影响的研究

目的探讨硝普钠对增龄机体血小板功能的影响。方法8mon、13mon Wistar大鼠,腹主动脉抗凝取血,分离富血小板血浆。使用硝普钠(SNP)前孵育血小板5min,然后用胶原诱导血小板活化。使用一氧化氮(NO)测定试剂盒测定不同年龄组动物血小板NO含量。利用Western blot方法分析VASP(vasodilator-stimulated phosphoprotein)磷酸化。使用6mon、36mon新西兰白兔颈总动脉取血分离血小板,测定血小板聚集。结果一氧化氮(nitric oxide,NO)的测定表明,硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理的血小板以剂量依赖方式增加了血小板细胞内NO含量,在胶原诱导血小板活化的状态,13mon组大鼠血小板NO产生明显低于8mon组动物,两组之间差异有显著性(P<0.05)。VASP磷酸化结果显示8mon大鼠血小板的VASP磷酸化程度更强。血小板聚集实验显示3、10μmol.L-1SNP预处理6mon新西兰白兔血小板,聚集率分别为31%和4%。同样浓度SNP预处理36mon新西兰白兔的血小板,聚集率分别为88%和77%,两者之间差异有显著性。结论一氧化氮供体SNP具有增加血小板NO含量、抑制血小板功能的作用。SNP对血小板功能抑制的效果与年龄有相关性,高龄动物血小板NO产生以及VASP磷酸化程度降低,其分子机制可能与NO/cGMP通道的活性下降相关。这一结果为血栓研究提供了一个新的思路。     

^ωN—硝基左旋精氨酸对大鼠脑缺血后脑区一氧化氮生成的影响

用荧光法研究＾ωＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对大鼠脑缺血后大脑皮层、海马、纹状体和小脑中一氧化氮（ＮＯ）的变化，结果显示Ｌ－ＮＮＡ可明显减少缺血１０ｍｉｎ不同脑区ＮＯ的含量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；左旋精氨酸可部分逆转Ｌ－ＮＡＡ的使用，使ＮＯ的含量增加（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示Ｌ－ＮＡＡ可减少脑缺血时ＮＯ的过量生成而具有潜在的治疗作用。     

NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide sfynthase,NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-Nitro-L-Arginine,L-NA）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA＋L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0.01）,而cNOS活性无明显变化（P〈0.05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0.05或〈0.01）,线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同（P〈0.05或〈0.01）。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。     

脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯对迟发性神经元坏死的影响

目的 :探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)在短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 :钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死 (DND)的分布与数量。结果 :短暂性前脑缺血再灌注可导致海马CA1区锥体细胞DND ,一氧化氮合酶抑制剂L NAME明显地减少了DND。结论 :L NAME可能通过抑制神经原生型NOS对脑缺血起保护作用     

L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响

目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果　KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论　红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L Arg慢性干预也有一定影响     

硝普钠对组胺所致离体豚鼠回肠H1效应的影响

目的　探讨一氧化氮(NO)与组胺（His）对离体豚鼠回肠生理活动的共同调节作用及其可能机理。方法　将离体回肠段固定于含95% O2和5% CO2台氏液恒温测试系统中（37℃），分别给予硝普钠（SNP，15、150、1500 μmol*L-1）或SNP+硝苯地平（Nif，25、50、100 nmol*L-1)，作用30 min，再累积加入不同浓度的His(0.01～10 μmol*L-1), 以平衡生理记录仪描记肠段收缩曲线,观察SNP和Nif对His引起的回肠H1效应的影响。结果　①SNP可增强低浓度His(0.01～0.1 μmol*L-1)引起的回肠H1效应，随His浓度增高，SNP的增强作用减弱；②去台氏液中外钙,有或无SNP存在时的His H1效应均呈减弱作用，且两者间无显著差别；③Nif呈浓度依赖性地抑制His引起的H1效应，并浓度依赖性地抑制SNP增强H1效应的作用。结论　SNP可增强离体豚鼠回肠His H1效应，该增强作用可能与回肠平滑肌细胞的外Ca2+内流有关。     

硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响

目的 观察静脉应用硝普钠对急性心肌梗死患者早期左室重构影响.方法 50例住院ST抬高型的急性心肌梗死患者,全部病例均因经济条件不允许或因door-2-needle时间较晚未能行急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓治疗,患者随机分为治疗组（26例）和对照组（24例）.治疗组在常规治疗基础上予硝普钠泵入,对照组在常规治疗基础上予硝酸甘油泵入＋ACEI/ARB口服.于发病4周后用超声心动图仪测定左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDA）、左室射血分数（LVEF）及左室舒张早期和晚期充盈速度比值（E/A）.根据患者的体表面积计算左室收缩末期容积指数（LESVI）和左室舒张末期容积指数（LEDAI）,以此评估硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响.结果 治疗后,治疗组LESVI、LEDAI、LVEF、E/A与对照组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 静脉应用硝普钠能更有效地防治急性心肌梗死患者早期的左室重构.     

COMPARISON OF VASOPRESSOR EFFECTS OF NITRO ARGININE IN STROKE-PRONE SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS AND WISTAR-KYOTO RATS

1. NG-nitro-L-arginine (NO2Arg) is a guanidine nitro arginine derivative and an inhibitor of endothelium-dependent vascular relaxation. Significant rise of the systolic blood pressure was observed after 1 week administration of NO2Arg in food (0.023% in weight, about 2.8 mg of NO2Arg/rat per day) in female rats of stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) and normotensive Wistar-Kyoto rats (WKY). The rises were not different between SHRSP (21 mmHg) and WKY (23 mmHg). 2. In ring preparations of the thoracic aorta of NO2Arg-administered rats of both strains, relaxation by acetylcholine decreased markedly compared with those of the control rats (to 43-44%). On the contrary, glyceryltrinitrate-induced relaxation was slightly but significantly increased in the aorta of WKY after NO2Arg administration and the same tendency was observed in SHRSP. 3. The rise of blood pressure and the decrease of acetylcholine-induced relaxation suggested that NO2Arg inhibited the endothelium-dependent relaxation not only in WKY but also in SHRSP. The relaxation of the thoracic aorta preparation of SHRSP by acetylcholine was much less (ca 38%) than that of WKY; however, that of SHRSP by glyceryltrinitrate was slightly less (ca 74%), indicating that endothelium-dependent relaxation declined in vascular preparation of SHRSP. 4. The present results suggest that endothelium-dependent relaxation has some contribution on blood pressure regulation in the hypertensive state, although a decline of endothelium-dependent relaxation is evident in vascular preparation of SHRSP compared with WKY.     

用兔主动脉条研究小蘖碱和硝普钠对几种激动剂作用的影响

用离体家兔主动脉条观察Ber和NP的作用;NP降低血管条的基本张力,明显逆转由PE,HT、5-HT和KCl所引起的收缩,Ber仅逆转PE引起的收缩,对HT,5-HT和KCl引起的收缩无影响,也不影响血管条的基本张力。 Ber和Pra均阻断PE对血管条的收缩作用,两药的IC_(50)分别为30μM和0.2μM。 实验结果表明;NP非特异性逆转几种激动剂所致血管条的收缩,Ber仅逆转PE引起的血管收缩,其作用性质和Pra相似,提示Ber对血管条的α_1-肾上腺素受体具有选择性阻断作用。     

年龄及人参皂甙 Rg1 对大鼠大脑皮层 NO 释放的影响

探讨了NO与衰老的关系及与Rg1抗衰老机制的关系。用Griess法,³H-L-精氨酸转化法分别研究大鼠大脑皮层细胞NO含量及NOS活性,观察其随龄变化及人参皂甙Rg1(Rg1)对老年鼠NO及NOS的影响。实验表明,成年鼠(9月龄)与青年鼠(3月龄)NO含量及NOS活性无显著性差异。老年鼠(27月龄)脑皮层NO含量明显高于青年鼠和成年鼠,NOS活性也明显增高。老年鼠给予Rg1后可显著减少大脑皮层NO含量和降低NOS活性。结果提示,NO与衰老关系密切,Rg1的抗衰老作用与其对NOS活性的抑制有关。     

血管腔内、外给L-硝基精氨酸对电刺激所致肠系膜动脉灌注压的影响

目的比较血管腔内、外给硝基精氨酸对电刺激所致大鼠肠系膜动脉灌注压的影响。方法应用灌流离体血管方法，测定肠系膜动脉灌注压变化。结果电刺激引起大鼠肠系膜动脉灌注压明显升高，血管腔内、外给ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＡ）均明显增强上述灌注压升高反应，此１９９８－０１－０８收稿，１９９８－０３－２０修回＊河北省自然科学基金资助课题，Ｎｏ３９４２５１作者简介：张建新，男，４４岁，医学博士（日本），研究员，药理研究室副主任增强作用可被ＮＯ供体－Ｌ精氨酸阻断。血管腔内、外给Ｌ－ＮＡ不改变基础灌注压而且对外源性去甲肾上腺素的作用也无明显影响。结论静脉注射ＮＯ合酶抑制剂不仅可直接作用于内皮，而且也可透过内皮、平滑肌作用于外周血管神经末梢，减少ＮＯ合成进而增强肾上腺素能神经刺激所致的收缩血管反应。     

丁基苯酞对氯化钾及 N-甲基-D-门冬氨酸诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用

用原代培养大鼠皮质神经细胞的方法，观察ｌ丁基苯酞（ｌＮＢＰ）和ｄ丁基苯酞（ｄＮＢＰ）对ＫＣｌ及Ｎ甲基Ｄ门冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。结果表明：ｌＮＢＰ和ｄＮＢＰ能剂量依赖性地抑制ＮＭＤＡ诱导的大鼠皮质神经细胞内乳酸脱氢酶的释放，降低细胞死亡率，改善受损细胞的形态；此外ｌＮＢＰ和ｄＮＢＰ还能明显减轻ＫＣｌ诱导的神经细胞损伤。提示：ｌＮＢＰ和ｄＮＢＰ对ＫＣｌ及ＮＭＤＡ诱导的大鼠皮质神经细胞损伤有明显保护作用。