IL-18在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义

目的：探讨白细胞介素18（Interleukin 18,IL-18）在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义。方法：采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常型银屑病患者皮损中和17例正常对照者皮肤中IL-18mRNA的定量表达,采用直线相关回归分析方法分析IL-18mRNA的表达与寻常型银屑病病情严重指数（PASI）的关系。结果：寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA明显高于正常对照者皮肤中的表达水平（U=-4．7698,P〈0．001）。寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA的表达与患者PASI呈显著的正相关（r=0．96258,P〈0．001）。结论：IL-18的表达上调可能与寻常型银屑病的发生、发展有关。     

甲氨蝶呤对银屑病患者皮损内VEGF mRNA影响的研究

目的研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对银屑病皮损内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对银屑病的治疗机理。方法随机选择12例正常对照者和13例中度、重度银屑病患者,所有患者治疗前和治疗6周后行皮肤活检。利用巢式聚合酶链反应法测定12例正常对照和13例银屑病患者治疗前及治疗6周后皮损内VEGFmRNA的定量。结果银屑病皮损内VEGFmRNA高于正常对照者皮肤内的水平(P=0.005)。银屑病患者经过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内VEGFmRNA的水平低于银屑病患者治疗前皮损内的水平(P=0.030),但与正常对照者皮肤内的水平无统计学差异(P=0.687)。结论MTX能抑制银屑病皮损内VEGFmRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

甲氨蝶呤对银屑病患者皮损T细胞内IFN-γ mRNA影响的研究

目的研究甲氨蝶呤(MTX)对银屑病皮损内γ干扰素(IFNγ)的影响,探讨其对银屑病的治疗机理。方法随机选择12例正常对照者和13例中重度银屑病患者,所有患者治疗前和治疗6周后行皮肤活检。利用荧光定量聚合酶链反应法测定12例正常对照和13例银屑病患者治疗前及治疗6周后皮损细胞内IFNγmRNA的定量表达。结果银屑病皮损细胞内IFNγmRNA水平明显高于正常对照者(P=0.001)。银屑病患者经过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损细胞内IFNγmRNA的水平明显低于治疗前的水平(P=0.007),但与正常对照者皮肤比较差异无显著性(P=0.999)。结论MTX能调节银屑病皮损的局部免疫功能,抑制皮损T细胞内IFNγmRNA的过度表达,恢复Th1型细胞因子平衡,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

甲氨蝶呤对银屑病信号转导和转录激活因子4的表达调控

目的探讨甲氨蝶呤(MTX)对银屑病患者皮损内信号转导和转录激活因子4(STAT4)表达的影响。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常性银屑病患者治疗前后皮损内及17例正常对照者皮肤中STAT4mRNA的定量表达,采用直线相关回归方法分析STAT4mRNA的表达与银屑病病情严重指数(PASI)的关系。结果银屑病皮损内STAT4mRNA高于正常对照者的表达水平(P=0.0016)。银屑病皮损内STAT4 mRNA的表达与患者病情严重程度呈显著正相关(P<0.0001)。银屑病患者经过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内STAT4 mRNA的表达水平低于治疗前(P=0.0036),与正常对照者的差异无显著性(P=0.0522)。结论STAT4可能在银屑病的发病中起重要作用。MTX能抑制银屑病皮损内STAT4 mRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

慢性湿疹患者皮损IL-18的表达及意义

目的 探讨IL-18在慢性湿疹发病中的作用。方法 采用RT-PCR方法测定慢性湿疹患者皮损中IL-18、IFN-γmRNA表达水平,ELISA方法测定血清中IL-18、IFN-γ蛋白水平。用EASI标准对慢性湿疹患者病情进行评分。结果 慢性湿疹患者皮损和健康对照组皮肤组织IL-18 mRNA分别为（1.04 ± 0.29） pg/mL、（0.52 ± 0.15） pg/mL,IFN-γ mRNA分别为（0.96 ± 0.34） pg/mL、（0.47 ± 0.12） pg/mL。慢性湿疹患者皮损中IL-18 mRNA、IFN-γ mRNA高于正常对照组,差异具有统计学意义（P < 0.01）,二者与慢性湿疹病情评分呈正相关。慢性湿疹患者和健康对照血清中IL-18蛋白分别为（475.8 ± 59.4） pg/mL、（123.6 ± 29.5） pg/mL,IFN-γ蛋白水平分别为（10.1 ± 7.0） pg/mL、（11.1 ± 3.4） pg/mL。血清中IL-18蛋白水平高于正常对照组,差异具有统计学意义（P < 0.01）,IFN-γ蛋白水平低于正常对照组,但差异无统计学意义（P > 0.01）,二者与慢性湿疹病情评分无明显相关性。结论 IL-18可能参与慢性湿疹的发病过程,在皮损局部,可能与其诱导产生IFN-γ等Th1型细胞因子,介导超敏反应有关。     

白介素18结合蛋白在银屑病患者外周血单一核细胞中的表达

银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用。白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控。我们先前的研究发现银屑病患者血浆中IL-18BPa水平下降,这是否是由于银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)存在分泌IL-18BPa的障碍,我们对此进行了研究。     

白芍总苷对银屑病患者皮损中IL-17A表达的影响

目的:评价白芍总苷对轻、中度寻常型银屑病患者皮损区IL- 17A表达的影响.方法:免疫组化法检测30例寻常型银屑病患者经白芍总苷治疗前后及健康对照组皮损中IL- 17A的表达.结果:寻常型银屑病患者皮损中IL- 17A的表达较健康对照组显著升高,白芍总苷治疗后皮损中IL-17A表达较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗前、后患者皮损中IL- 17A的表达与银屑病面积和严重程度(P ASI)评分呈正相关.结论:白芍总苷可能部分通过调节寻常型银屑病皮损中IL- 17A的表达发挥治疗作用.     

银屑病患者皮损白介素8基因表达的检测

近年研究显示,白介素 8(IL－ 8)在银屑病皮损中增高,其检测方法主要是免疫组化法及原位杂交法等 [1－ 5],但检测结果不太一致,可能与测定方法的敏感性不同有关。为此,我们采用原位聚合酶链反应（原位 PCR）结合 SP免疫组化法（ ISPCR－ SP）对银屑病患者皮损及皮损周边外观正常皮肤 IL－ 8基因表达进行了研究,并同单独应用 SP免疫组化方法进行了比较。 一、资料与方法 (一 )临床病例 :寻常型银屑病患者 24例,为 1996年 6月至 1998年 12月本院皮肤科门诊和住院患者 ,具有典型皮疹 ,其中男 18例,女 6例;年龄 14～ 57岁;病…     

银屑病患者外周血干扰素γ和白介素18的表达

目的 探讨进行期银屑病患者外周血干扰素γ(IFN-γ)和白介素18(IL-18)的表达和相关性,及各型银屑病患者外周血IFN-γ的表达变化。方法 进行期寻常性银屑病20例,红皮病性银屑病19例,脓疱性银屑病10例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IFN-γ表达水平;对进行期寻常性银屑病患者,检测血浆中IL-18表达水平;检测葡萄球菌肠毒素(SEB)刺激下,进行期寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)上清液中IFN-γ和IL-18的表达水平。结果 进行期寻常性银屑病患者血浆IFN-γ水平为8.91±2.65,红皮病性银屑病为10.19±5.93,脓疱性银屑病为17.96±10.44,各型银屑病患者均高于正常人(5.70±2.82)。进行期寻常性银屑病患者血浆IL-18水平高于正常人。进行期寻常性银屑病患者PBMC在SEB刺激组IFN-γ和IL-18表达水平均高于空白对照组,且IFN-γ与IL-18表达水平呈显著正相关,r=0.55,P<0.05。结论 在银屑病的发病和进展中,检测IFN-γ的表达量,对早期判断银屑病病情进展、转归和治疗效果有指导意义。IL-18表达增高,推测IL-18可能也参与银屑病发病。     

湿疹皮损处IL-10、IL-12p40及IL-18的表达及临床意义

检测湿疹患者皮损中IL-10、IL-12p40和IL-18的表达情况,并探讨其临床意义,采用SABC免疫组化法检测16例非急性期(包括亚急性和慢性)湿疹患者皮损及10例正常皮肤角质形成细胞中IL-10、IL-12p40和IL-18的表达情况.结果:IL-10、IL-12p40和IL-18定位于角质形成细胞胞浆内,表皮全层均有分布,三种细胞因子在正常皮肤角质形成细胞内呈阴性或弱阳性表达,在湿疹患者皮损组织中表达阳性或强阳性,差异有统计学意义(P＜0.05).湿疹患者皮损处存在Th1/Th2型细胞因子的分泌异常,可能与其发病相关.     

聚合酶链反应检测银屑病患者皮损组织中乙型肝炎病毒DNA

银屑病病因不明，有免疫学说、感染学说等，国内曾有人应用免疫组化、免疫荧光和ＤＮＡ原位杂交技术分别从寻常型银屑病鳞屑和皮损组织中检出乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）成分［１，２］。并认为ＨＢＶ在银屑病发病中可能起重要作用，或者就是部分患者的发病原因。为了进一步探...     

银屑病患者皮损处CD105表达研究

CD105(endoglin)是种主要在内皮细胞(EC)上表达的糖蛋白，它是转化生长因子-β(TGF-β)的结合蛋白，在炎症或皮肤损伤的情况下呈上调表达,肿瘤中CD105呈上调表达，促进肿瘤的新生血管生成，已有学者以此为靶目标研究治疗肿瘤。本文通过免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR）的方法对CD105在银屑病皮损中的表达进行了研究。     

特应性皮炎患者皮损内IL-8 mRNA的表达及意义

目的：探讨特应性皮炎（AD）患者皮损内白细胞介素8（IL-8）的表达及其临床意义。方法：采用荧光定量聚合酶链反应法测定22例AD患者皮损内及20例正常对照者皮肤内IL-8 mRNA的定量表达,采用湿疹面积及严重度指数（EASI）评分评估患者病情,分析AD患者皮损内IL-8 mRNA的定量表达与EASI评分相关性。结果：AD患者皮损内IL-8 mRNA的表达明显高于对照组皮肤内的表达（t=22.96,P〈0.01）;AD患者皮损内IL-8 mRNA的定量表达与EASI评分呈正相关（r=0.71,P〈0.01）。结论：AD皮损内IL-8 mRNA的过度表达可能与AD的发病有关。     

银屑病患者皮损周围正常皮肤中白介素1系统mRNA原位杂交检测

近来文献报道,表皮白介素 1（ IL－ 1）系统的调节紊乱与银屑病皮损的形成有密切关系 [1]。我们采用原位杂交技术和针对 IL－ 1全部家族成员的 RNA探针,在银屑病患者的非皮损皮肤和正常人皮肤中对 IL－ 1α、 IL－ 1β、 IL－ 1R1（Ⅰ 型受体）、 IL－ 1R2（Ⅱ 型受体）、 IL－ 1ra（受体拮抗剂）的 -----------mRNA转录水平进行了比较,报道如下。 一、材料和方法 皮肤标本来源： 12例银屑病非皮损皮肤均来自寻常型静止期银屑病患者;女 6例,男 6例,年龄 26～ 60岁,在其躯干部皮损 5 cm以外的正常部位取材。 12例正常人皮…     

湿疹患者血清中IL-10,IL-12p40及IL-18水平检测

目的观察湿疹患者血清IL-10,IL-12p40及IL-18的水平,探讨其在湿疹发病机制中的作用和临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测14例急性期湿疹患者、19例非急性期湿疹患者和15例正常对照者血清中IL-10,IL-12p40及IL-18的水平。结果①血清IL-10水平急性湿疹组低于对照组,非急性湿疹患者组高于对照组(P<0.05)。②血清IL-12p40水平急性湿疹组与非急性湿疹组均高于对照组,且非急性湿疹组高于急性湿疹组(P<0.05)。③血清IL-18水平急性湿疹组与非急性湿疹组均高于对照组(P<0.05),急性湿疹组与非急性湿疹组差异无显著性意义(P>0.05)。结论湿疹患者体内可能存在Th1/Th2型细胞因子分泌紊乱。     

甲氨蝶呤治疗银屑病的再评价

甲氨蝶呤是一个有效的抗银屑病药物,自1960年以来已广泛地用于治疗严重的、急性泛发性脓疱型、红皮病型、关节病型以及外用药无效的泛发性慢性斑块状银屑病。目前尚无与其它治疗严重银屑病的系统疗法如:环孢素、维A酸或PUVA等光化学疗法的比较资料,但甲氨蝶呤比较便宜,正确使用还是安全的。其重要的不良反应为急性骨髓抑制,特别是老年患者、有肾脏损害和(或)叶酸缺乏者容易发生,也可能是用药过量或药物相互作用等原因造成的。长期用甲氨蝶呤的危险是肝纤维化,其与甲氨蝶呤的累积量相关。     

银屑病患者皮损及鳞屑中人乳头瘤病毒的检测

目的 检测银屑病患者皮损中人乳头瘤病毒(HPV) DNA,探讨其与银屑病的关系。方法 选取3组通用引物,用聚合酶链反应(PCR)检测银屑病活检标本(62份)、皮损处刮屑标本(79份)、非皮损处刮屑标本(62份)、正常人对照的活检标本(48份)和刮屑标本(48份)中的HPV DNA。结果 疣状表皮发育不良相关性人乳头瘤病毒(EV HPV)的DNA检出率在银屑病皮损活检标本中为77.4%,而在正常人活检标本中为27.1%,差异有显著性(P < 0.005)。在银屑病患者的皮损和非皮损处的刮屑中,EV HPV DNA检出率分别为51.9%和48.4%。而正常人刮屑标本中为18.8%,与前两者差异均有显著性(P < 0.005)。在所有标本中均未检测到嗜黏膜性HPV DNA。 结论 银屑病患者中EV HPV DNA的检出率远高于正常人。     

IL-22在银屑病发病机制中的作用

研究显示,白介素22能促进上皮细胞产生异常炎症介质.白介素22是一种重要的细胞因子,主要由Th17细胞产生,参与炎性细胞浸润,细胞增殖,细胞迁移及防御作用等.在银屑病皮损中,白介素22水平升高,其通过与角质形成细胞表面白介素22受体结合,导致细胞因子和炎症介质改变,起到趋化炎性细胞,促角质形成细胞增殖,抑制角质形成细胞分化的作用,是银屑病发病中重要的细胞因子.介绍银屑病皮疹中白介素22促进炎症细胞浸润和角质化细胞增殖的作用,以及银屑病中角质形成细胞活化产物的变化并通过白介素22治疗银屑病的疗效应证实其作用.

Abstract：

Studies have shown that IL-22 could promote epithelial cells to produce abnormal inflammatory mediators.IL-22 is an important cytokine mainly produced by Th17 cells and participates in inflammatory cell infiltration, cell proliferation, migration, defense, and so on.In psoriatic lesions, the expression level of IL-22 is elevated.By binding to its receptor on the surface of keratinocytes, IL-22 can alter the expressions of cytokines and inflammatory mediators, induce the chemotaxis of inflammatory cells, promote the proliferation and inhibit the differentiation of keratinocytes.Therefore, IL-22 is an important cytokine in the pathogenesis of pasoriasis.This paper describes the upregulatory effect of IL-22 on inflammatory cell infiltration and keratinocyte proliferation, alterations in products of activated keratinocytes in psoriasis, as well as the role of IL-22 in the pathogenesis of psoriasis which has been evidenced by the therapeutic effect of IL-22 on psoriasis.     

尖锐湿疣患者血清IL-18,干扰素γ和IL-10水平检测

目的探讨尖锐湿疣(CA)患者治疗前、后血清白细胞介素18(IL-18)、干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化在CA免疫发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测42例CA患者在治疗前和治疗后3个月未复发时血清IL-18,IFN-γ和IL-10的水平,并与35例正常人作比较。结果 CA患者治疗前血清IFN-γ明显低于正常对照组(P<0.01),IL-10和IL-18水平明显高于正常对照组(P均<0.01);治疗后3个月末血清IL-18,IFN-γ和IL-10的水平同正常对照组相比,差异无统计学意义(P均>0.05),IL-18和IL-10水平明显低于治疗前(P均<0.01),IFN-γ的水平明显高于治疗前水平(P<0.01)。结论人乳头瘤病毒感染可造成患者细胞免疫功能异常,IL-18,IFN-γ和IL-10在CA免疫发病机制中可能起重要作用。