迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响

目的：研究丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）在迷走神经刺激（VNS）抑制癫痫发作的过程中c-fos蛋白表达的变化。方法：利用海人藻酸（KA）诱发大鼠癫痫，结合c-fos免疫组化，分对照组、VNS组、KA组、VNS＋KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数日变化。结果：VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组：VNS4-KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组。结论：PV、PVN可能参与了VNS抑制癫痫过程。     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用

目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别。方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激。细胞外记录PVN神经元单位放电的变化，并用免疫细胞化学方法观察PVN中los的表达及los表达阳性神经元的性质。结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋，PVN内los表达明显增加，特别是PVN大细胞中大量的los阳性神经元同时表达精氨酸加压索(AVP)。结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压索(VP)能神经元。     

旋转刺激对清醒大鼠下丘脑室旁核内几种氨基酸含量的影响

目的为探讨下丘脑室旁核（PVN）参与应激反应的具体神经化学机制，本实验观察了旋转刺激时清醒大鼠PVN内几种氨基酸含量的变化。方法给予清醒大鼠旋转刺激，同时利用脑部微量透析法收集PVN区细胞外液的透析样本，然后用高效液相色谱法测定透析样本中几种氨基酸的含量。结果旋转刺激导致PVN区域细胞外液中的天冬氨酸、甘氨酸和丙氨酸明显增加，而谷氨酸、谷氨酰胺和牛黄酸含量无明显变化。结论室旁核内的天冬氨酸、甘氨酸和丙氨酸可能与旋转刺激的应激反应调节有关。     

外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的　探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (gastricischemia-reperfusioninjury,GI-RI)调控中的作用。方法　采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法 ,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果　切断双侧膈下迷走神经 ,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN +GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻 6 9.0 2 %、5 5 .16 % ,差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;静脉给予β -受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用 (P <0 .0 1) ,损伤较电刺激组加重 2 11.7% ;给予M -受体阻断剂阿托品、α -受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI -RI的保护作用。结论　迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用     

下丘脑旁核的心血管调节功能及与心血管疾病的关系

下丘脑室旁核（PVN）有复杂的传入和传出纤维联系，其中有30余种神经递质，与神经内分泌活动和植物神经功能有密切关系。文中介绍了PVN的细胞类型、传入传出纤维联系及重要的神经递质，并叙述了PVN的心血管调节作用及与心血管疾病的关系。     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响,阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠,采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况,免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A,观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元,分为对照组和激活素A处理组,RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达,免疫组织化学染色检测,PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后,与给药前比较,大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较,激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压,其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。     

大白鼠下丘脑室旁核CRF免疫反应神经元与NPY、ACTH、SOM神经元间的相互关系

本研究应用双抗原免疫细胞化学染色方法观察了大白鼠下丘脑室旁核(PVN)含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元的分布,以及与神经肽(NPY)、ACTH和生长抑素(SOM)等肽能神经元间的关系。提示这些神经肽系统可在PVN选择性地刺激CRF神经元。     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

OBJECTIVE: To explore the role of nitric oxide in the development of diabetes mellitus by observing the changes of neuronal nitric oxide synthase (nNOS)-immunoreactive (nNOS-ir) neurons in the paraventricular hypothalamic nucleus (PVN) of diabetic rats. METHODS: Diabetic rat models were established by means of intraperitoneal streptozotocin injections. At the end of 2, 7 and 12 weeks after model establishment, tissue sampling was performed and the number of nNOS-ir neurons in PVN were counted and quantitatively analyzed. RESULTS: The number of nNOS-ir neurons in PVN of diabetic rats remained normal 2 weeks after model establishment (P >0.05) but was significantly increased by the time of 7 weeks (P <0.05); at the 12th weeks, the number of nNOS-ir neurons of diabetic group was still greater than that of the control group (P <0.05). CONCLUSION: The number of nNOS-ir neurons in PVN increases significantly in middle and advanced stages of diabetes, suggesting the possible relations between the nNOS activity changes in PVN and the changes in cerebral neuroendocrine and adrenal activity in diabetic condition.     

大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核形态学改变

目的 :观察大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核的形态学改变。方法 :将大鼠脑缺血动物模型分 3、4、5、6和 7d 5组。经心脏灌流固定后取材 ,石蜡包埋、切片 ,常规 HE染色 ,光镜观察。结果 :脑缺血再灌流 (再灌注 )后 ,下丘脑室旁核的神经元数量减少 ,细胞固缩 ,细胞间隙增大。神经胶质细胞增多 ,无炎性细胞。这些变化随时间的延长而改变明显。结论 :大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核细胞出现明显的形态学变化     

大鼠室旁核CRF神经元在烫伤应激中的变化

目的;探讨丘脑下部室旁核（ＰＶＮ）促肾上腺皮质释放因子（ＣＲＦ）在伤应激中的作用,方法：在大鼠清醒状态下给予标准的２５％Ⅲ度皮肤伤,伤后２４ｈ杀动物,用免疫细胞化学ＡＢＣ法显示ＰＶＮ的ＣＲＦ阳性神经元和正中隆起内的ＣＲＦ阳性纤维,结果用显微图像分析技术处理。     

慢性VNS对点燃大鼠大脑皮质及海马神经元兴奋性的影响

目的：探讨迷神经刺激（VNS）抗癫痫作用的细胞机制。方法：用戊四氮（PTZ）行大鼠腹空注射点燃制作癫痫模型,行迷走神经刺激抗癫痫,应用荧光分光光度法测定不同浓度谷氨酸（Glu）对正常、PTZ点燃及VNS治疗动物大脑皮质及海马神经元胞内游离钙升高的影响,同时观察VNS对动物癫痫行为的影响。结果：VNS组动物胞内游离钙浓度较PTZ点燃组明显降低,并对外源性Glu的升谪胞内游离钙有明显抑制作用,行为观察显示VNS能明显抑制癫痫发作的严重程度,延长癫痫的发作的潜伏期。结论：VNS能明显抑制大鼠PTZ的点燃效应,降低Glu对神经元胞内游离钙的升高作用。VNS可能通过调节神经元兴奋性／抑制性受体的活性来发挥抗癫痫作用。     

癫痫大鼠丘脑下部室旁核几种神经肽变化的观察

作者应用马桑内酯诱发大鼠癫痫点燃效应模型,用免疫组化染色及显微图象分析系统,观测大鼠抽搐后室旁核M-ENK、VP及免疫阳性神经元的面积无变化。室旁核M-ENK神经元的平均灰度实验组高于对照组,室旁核的0T、VP免疫阳性神经元的平均灰度实验组低于对照组。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

麻醉或制动大鼠,用玻璃微电极记录脊髓背角伤害性单位活动及其对电刺激下丘脑室旁核(PVN)的反应,并观察了电解中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)后伤害反应的变化。实验结果:①电刺激PVN能明显抑制脊髓背角对刺激坐骨神经所诱发的伤害性反应,其作用在刺激PVN 3min时最为显著。②分别电解PAG和NRM后,PVN抑制伤害反应的作用仍存在。结果提示PVN参与了脊髓水平伤害信息的调制,而这种作用未经PAG和NRM的中继。