软骨寡聚基质蛋白、趋化因子9和细胞角蛋白19在口腔黏膜下纤维化中的表达

目的 探讨软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)、趋化因子9(C-X-C motif 9,CXCL9)和细胞角蛋白19(keratin 19,KRT19)在口腔黏膜下纤维化(oral submucousfibrosis,OSF)特征性病理变化形成过程中的作用.方法 采用免疫组化技术检测66例OSF和14例正常颊黏膜标本中3种蛋白的表达与定位,同时采用Western blotting和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别在OSF患者和正常颊黏膜组织中检测其蛋白和mRNA的表达.结果 36例(55%)OSF呈现COMP阳性表达,并与嚼槟榔的时间和病理分期有关(P<0.05);CXCL9阳性表达的OSF病例有43例(65%).正常颊黏膜中KRT19均在基底细胞胞质内呈强阳性表达,OSF中只有7例(11%)出现基底细胞KRT19弱阳性表达.Western blotting和RT-PER结果与免疫组化结果一致.结论 COMP、CXCL9和KRT19在OSF发生、发展过程中发挥着重要作用.     

口腔黏膜下纤维化中结缔组织生长因子表达的研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SP法,用CTGF兔抗人多克隆抗体检测30例OSF患者及5例正常对照者口腔黏膜组织中CTGF蛋白的分布。结果:CTGF蛋白在正常口腔黏膜中为阴性表达,在早、中期OSF病变组织中呈阳性表达(P<0.05)。结论:OSF病变组织中CTGF蛋白表达增加,该蛋白可能通过促进成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积,参与了OSF的发病。     

CD44在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的 探讨口腔扁平苔藓病变中粘附分子CD44H、CD44V3表达的意义。方法 应用免疫组织化学SP法对62例口腔扁平苔藓，其中糜烂型扁平苔藓14例，非糜烂型扁平苔藓48例，21例慢性盘状红斑狼疮，10例正常粘膜CD44H、CD44V3的表达进行观察。结果 扁平苔藓病损区组织的染色以基底细胞、棘层细胞下调明显。结论 CD44参与口腔扁平苔藓的发病过程。     

口腔黏膜下纤维化组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的:探讨HIF-1α在口腔黏膜下纤维化(OSF)中的作用。方法:采用免疫组化SP法,用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)兔抗人多克隆抗体检测30例OSF患者及5例正常对照者口腔黏膜组织中HIF-1α蛋白的分布。结果:HIF-1α蛋白在正常口腔黏膜中为阴性表达,在OSF病变组织中阳性表达(P<0.05)。结论:OSF的发病机制中可能起着重要作用。     

趋化因子CCR2,CXCL9在口腔黏膜下纤维性变中的表达

目的：通过检测趋化因子CCR2,CXCL9在早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变（OSF）组织中基因及蛋白表达的改变,进一步探讨OSF的发病机制。方法：收集早、中、晚期OSF组织,RT—PCR检测趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA的表达,Western blot检测组织中趋化因子CCR2,CXCL9蛋白的表达。结果：趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA及蛋白在早、中、晚期OSF组织中与对照组相比均呈现表达下调,在早、中、晚期病变组织中表达依次递减。在早期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调406％和2051％,蛋白表达分别升高385％和1506％;在中期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调369％和1901％,蛋白表达分别升高310％和1419％;在晚期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调357％和1760％,蛋白表达分别升高309％和1401％。结论：早、中、晚OSF各期组织中趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA和蛋白水平表达均异常升高。此类因子的异常表达可能与OSF的发病机制相关。     

HGF/c-met在口腔黏膜下纤维化组织中表达的研究

收集早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)组织各10例及正常的口腔颊黏膜组织5例,采用免疫组化SABC法对各种组织中的HGF及c-met的表达情况进行检测。结果显示在正常的口腔颊黏膜组织中HGF和c-met呈阳性表达,早、中、晚期OSF组织中表达明显降低(P<0.05)。说明HGF/c-met在OSF组织中表达受到抑制,促进了OSF的发病。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

口腔黏膜下纤维化中VEGF和TSP表达及相关性的研究

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血小板反应蛋白(thrombo-spondin,TSP)在口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)中的表达,探讨两者的相关性及在OSF发病中的作用.方法:选取30 例OSF患者,其中早、中、晚期各10 例, 5 例健康志愿者作为对照组.取每例研究对象口腔颊黏膜,采用免疫组化SP法检测VEGF和TSP的蛋白表达. 结果:VEGF在OSF早期较正常口腔黏膜中表达增高,中、晚期逐渐下降,其中早期组与正常组、中期组、晚期组比较均有显著性差异(P<0.05).TSP在OSF早、中期表达持续增高,晚期稍下降,各组间差异无显著性(P>0.05).病变组织黏膜下层中VEGF与TSP呈负相关(r=-0.620,P<0.05).结论:VEGF和TSP的异常表达可能是OSF微血管病变的重要发病机制之一.     

血小板衍生生长因子BB受体在口腔黏膜下纤维化组织中的表达和分布

目的 :探讨血小板衍生生长因子BB受体 (PDGF -Rββ )与口腔黏膜下纤维化组织 (oralsubmucousfi brosis ,OSF)的关系。方法 :应用免疫组化技术和形态计量方法观察 3 0例OSF和 10例正常口腔黏膜 (normalmu cousmembrane ,NM )PDGF -Rββ的定位分布和含量 ;并将 6例OSF组织 ,采用包埋前染色方法 ,通过免疫电镜观察PDGF -Rββ在OSF组织中的超微结构定位。 结果 :①OSF组织中PDGF -Rββ免疫阳性物质含量有超量表达 ,主要分布于上皮棘细胞、基底细胞、上皮下间质成纤维细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞的胞浆、胞膜上 ;②OSF中PDGF -Rββ相对含量存在差别 ,其中早、中期上皮细胞相对含量显著高于晚期 ;③OSF中PDGF -Rββ阳性物质主要存在于上皮细胞的线粒体、细胞膜上以及成纤维细胞、血管内皮细胞的粗面内质网、线粒体和细胞膜上。结论 :PDGF -Rββ在OSF纤维化中可能起重要作用。     

Ets-1在口腔扁平苔藓中的表达研究

目的 :分析Ets 1(E2 6transformation specific)在口腔扁平苔藓 (OLP)的表达及意义。 方法 :采用免疫组化ABC法检测Ets 1蛋白在 2 0例口腔扁平苔藓和 8例正常口腔黏膜组织中的表达。结果 :70 % (14 /2 0 )的口腔扁平苔藓病例中Ets 1呈阳性表达 ,明显高于正常黏膜组织 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。阳性表达率在溃疡型OLP与斑块型OLP间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并与病程相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Ets 1在口腔扁平苔藓中过表达并与其发病有关。     

OSF并存OLP34例回顾性分析

目的：总结口腔黏膜下纤维性变（OSF）并存口腔扁平苔藓（OLP）的临床特征,提高对该病的诊断和治疗水平。方法：对34例OSF并存OLP患者的临床资料进行回顾性分析。结果：34例OSF并存OLP患者表现为青壮年男性居多,均有进食刺激性食物和咀嚼槟榔史,29例（85.29%）有吸烟史,27例（79.41%）有饮酒史,28例（82.35%）OSF的病理分期为早期,6例（17.65%）为中期,发病部位以颊部和舌部为主,所有患者均无糜烂和张口受限,治疗后疼痛症状缓解,但白色条纹或斑点始终未消退,已消失的丝状乳头、菌状乳头亦未见恢复。结论：OSF并存OLP并非两种疾病的简单叠加,而是具有其特异性的表现,必要时可行两个典型部位活检进行诊断,治疗中及治疗后须戒烟、戒槟榔。     

口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中端粒酶逆转录酶表达

目的:探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)癌变过程中的作用。方法:用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜组织,46例OSF组织,14例OSF癌变组织以及10例相邻非癌变OSF组织中hTERT表达情况。结果:正常口腔黏膜组织上皮中无hTERT阳性表达,OSF癌变组织中hTERT阳性表达率(12/14)明显高于OSF组(7/46)(P<0.005),相邻非癌变OSF组织中hTERT阳性表达率(7/10)明显高于普通OSF组(7/46)(P<0.005)。结论:hTERT蛋白过度表达在OSF癌变过程中具有重要作用。     

口腔扁平苔藓凋亡相关基因的表达及意义

目的：探讨凋亡相关基因P53，Bcl-2,Fas,Fas-L的表达在口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus OLP)病变形成及发展中的作用。方法：采用免疫组化SABC法对28例OLP病损中凋亡调节蛋白P53，Bcl-2,Fas,Fas-L进行检测，并与正常口腔粘膜比较，结果：（1）P53蛋白在正常口腔粘膜中表达阴性，但可在OLP上皮基底细胞及部分棘细胞中表达。（2）Bcl-2蛋白在正常口腔粘膜及OLP病损上皮中表达很弱或阴性，但在OLP固有层浸润的淋巴细胞呈强阳性表达。（3）Fas和Fas-L在正常口腔粘膜及OLP病损上皮中表达差异不显著（P＞0．05），结论：口腔扁平苔藓病变的形成及发展部分归因于凋亡，P53和Bcl-2蛋白对OLP局部上皮病变及炎性细胞浸润的存在可能有一定作用。而Fas和Fas-L系统在OLP病变形成及发展中可能不起主要作用。     

口腔扁平苔藓合并食道扁平苔藓的诊治及相关文献复习

目的总结分析口腔扁平苔藓（OLP）合并食道扁平苔藓（ELP）的临床发生率、诊出方法、治疗和恶变倾向。 方法对236例OLP确诊患者,根据主诉及问诊有胸部不适、胸前灼痛、烧灼感、吞咽困难、食道狭窄、进食不畅等症状,获得知情同意后进一步进行食道胃镜检查及病理活检,筛选合并ELP,进行规范治疗和追踪。 结果18例出现了ELP病损,OLP合并出现ELP发生率为7.6%（18/236）。其中2例11.1%（2/18）早于OLP出现食道非典型增生,1例5.5%（1/18）已早于OLP出现恶变为食道鳞状细胞癌。 结论扁平苔藓是全身性疾病,ELP和OLP均属于黏膜的慢性炎症性疾病,两者间存在关联性。口腔科医生接诊OLP患者时,应该关注其全身其他部位的病损,尽早发现其他部位早期而隐匿的恶变,以免造成误诊和漏诊。     

口腔扁平苔藓单核/巨噬细胞功能的研究

目的：探讨单核／巨噬细胞在口腔扁平苔藓中的作用。方法：利用细胞增殖法检测OLP患者外周血中单核／巨噬细胞的ADCC效应。结果：OLP患者单核／巨噬细胞的ADCC效应明显低于对照组。结论：说明OLP患者存在着免疫功能低下，同时支持OLP可能为免疫功能低下性疾病。     

白细胞介素-17在口腔扁平苔藓病损组织的表达研究

目的检测白细胞介素（IL）-17在口腔扁平苔藓（OLP）病损局部组织的表达情况．初步探索Th17细胞在OLP发病过程中的作用。方法26例OLP活检组织和6例健康颊黏膜组织制成匀浆,ELISA测定IL-17浓度,应用BCA总蛋白检测方法测定总蛋白浓度．根据IL—17相对含量（pg／mg）=细胞因子（pg／ml）／总蛋白（mg／ml）,计算IL-17相对含量;应用免疫组化方法检测组织中IL-17表达的组织分布。结果在所有标本中均能检测出IL-17的表达．对IL-17相对含量结果进行非参数秩和检验,与对照组相比差异无统计学意义,IL-17阳性染色主要在固有层呈散在分布．在表皮不完整的糜烂处及上皮下疱处,阳性细胞明显增多,上皮内极少见阳性染色。高倍镜下IL-17阳性染色主要分布在胞浆,部分细胞的胞外间隙也可见弱阳性染色。结论IL-17在OLP病损组织中均有表达,但与对照组相比,其表达水平差异无统计学意义;IL-17在OLP中的作用仍需进一步探讨。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果OLP伴不典型增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P<0.05)。口腔鳞癌中EGFR的表达高于正常黏膜及OLP(P<0.01)。结论EGFR的过表达在OLP的发生、发展过程中可能起着重要的作用。