门脉高压症的超声波诊断

作者用线型电子扫查装置进行了门脉高压症的超声波诊断。结果表明超声波可描记出各种侧支循环,尤其是大部份血液流向食道静脉瘤的胃左静脉。作者报导了其超声像特征,并与健康对照组及作经皮肝穿刺门脉造影术(PTP)后证实为门脉高压症的患者作了比较。对53例经内窥镜检确诊为食道静脉瘤患者,用PTP作胃左静脉造影术示有门脉高压(门脉压≥200毫米水柱)后作胃左静脉的超声波检查,并与52例健康对照组的胃左静脉的超声像特征作了比较。在超声波检查时,患者取背卧位和坐位,从门脉主干和肝脏侧的脾静脉开始检查通向头侧的分支,流向腹部食道方向的管状结构即为胃左静脉。     

3D DCE MRP在评价肝硬化门脉高压症门静脉系统血管解剖及侧支循环的价值

目的:探讨三维动态对比增强磁共振门脉血管造影(3DDCEMRP)在肝硬化门脉高压症门静脉系统及门体侧支循环显像中的应用价值.方法:对19例肝硬化门脉高压症组病人及51例非肝硬化对照组行3DDCEMRP检查,测量门脉系统各主要干支的径线并比较两者差异;于3DDCEMRP检查前后10d内,对所有肝硬化症组患者行门脉间接造影,以其结果为标准,分析侧支循环发生的部位和分布范围,评价两者的符合情况.结果:肝硬化门脉高压症组MPV、SPV及SMV直径明显大于对照组(P<0.05),门脉分支级数明显减少;但Child A、B级患者间MPV直径及门脉分支级数的减少无明显差别(P>0.05).同时,3D DCE MRP显示2例门脉主干海绵样变并检出48条肝外侧支血管,与DSA结果相对照,除1例脐静脉开放及1例自发性脾肾分流未见显示外,其余侧支循环在3D DCE MRP 上均清楚显影,总符合率为96.0%(48/50).结论:3DDCEMRP能较好显示门脉系统的解剖影像,并对曲张静脉、侧支循环显影良好,也是诊断门脉海绵样变的有效方法.对于门脉高压症的诊断及手术治疗有重要指导意义.     

肝前型门静脉高压兔门脉系统血管应力的研究

门脉高压症是肝硬化常见的病理生理改变.本研究采用两步门静脉结扎法制备门脉高压症(PHT)兔模型;检测不同时间点门静脉及小肠系膜曲张静脉的直径,不同程度曲张静脉及门静脉主干的血流动力学和应力(压力、剪应力和周向应力)大小.随着小肠系膜曲张静脉直径的增大,PHT兔门脉与小肠系膜静脉压力显著增加,剪应力减小,周向应力增大;两部位间应力(压力、剪应力和周向应力)呈直线正相关.研究表明,门脉高压时门脉系统处于低剪应力与高周向应力状态,这可能是门脉高压症并发症发生的力学基础.     

门脉注射聚氨酯-四氢呋喃溶液制备犬门脉高压症模型

介绍一种利用聚氨酯高分子材料和有机溶剂四氢呋喃配制的溶液制备犬门脉高压症动物模型的方法,并评价成模效果。选用西安本地杂种犬12只,取上腹部小切口,经门静脉推注8%(W/V)的聚氨酯-四氢呋喃溶液建立门脉高压症模型。分别在造模前、造模中、造模后4、8、12周测量实验犬门静脉压力,以造模前门静脉压力作为正常参考值,评估模型建立效果。结果显示经门静脉注射聚氨酯-四氢呋喃溶液后门静脉压力可立即升至造模前的2.5倍,4周后门静脉压力维持在造模前的1.5倍以上。该法制备犬门脉高压症模型操作简单、死亡率低、门静脉压力维持稳定,尤其是腹腔粘连极轻,门静脉的结构和位置保持正常,非常适合外科手术治疗门脉高压症方面的研究。     

内镜下曲张血管结扎术对食道曲张静脉破裂出血的预防随机对照研究

目的　食道静脉曲张是门脉高压症 ( PHT)死亡的主要原因 ,预防其出血是治疗门脉高压症的主要目的 ,尽管已经发现心得安对肝硬化 PHT患者曲张静脉第一次出血具有预防作用 ,但由于其副作用 ,禁忌症、非依从性及有治疗失败的报道 ,从而限制了其使用。内镜下曲张静脉结扎术 ( EVL )尚未见用于预防出血。方法　 3 0例有肝硬化门脉高压症患者 ,食道静脉曲张 3～ 4度 ,肝静脉压力梯度≥ 12 mm Hg,无上消化道出血史 ,随机分为 2组 ,一组服用心得安 (将其脉率降低 2 5 % ,15例 ) ,一组行 EVL ( 1～ 2周一次直至曲张血管消失 15例 )。两组进行比…     

门脉高压症选择性贲门周围血管离断术后血浆ET-1、NO水平的变化

目的:观察肝硬化门静脉高压症患者血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,探讨ET-1、NO水平与疾病严重程度和手术治疗效果的关系.方法:采用放射免疫分析和Griss方法,对治疗前的92例肝硬化门静脉高压症患者进行血浆ET-1、NO测定;并对66例接受选择性贲...     

肝窦内皮细胞损伤和表型改变在大鼠肝硬化门脉高压发生中的作用

目的：探讨肝窦内皮细胞（SECs）损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。 方法： 采用二甲基亚硝胺（DMN）4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型，分别于造模后1 d、2 d、3 d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察；肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力（Ppv）；透射电镜观察肝组织超微结构；免疫组化观察肝窦壁CD44和Ⅷ因子相关抗原（vWF）表达；Northern blot检测肝组织内皮素-1（ET-1） mRNA和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA 表达；Western blot检测肝组织eNOS表达；放射免疫法测定血清透明质酸（HA）和肝组织ET-1含量。 结果： DMN造模1 d后CD44染色明显弱于正常对照组（P<0.05），SECs窗孔减少，血清HA含量显著高于正常对照组(P<0.05)；DMN造模2 d后vWF阳性染色明显强于正常对照组(P<0.05)；DMN大鼠的Ppv与肝窦壁vWF表达量和血清HA含量呈显著正相关(P<0.05)；造模2 d和3 d时ET-1 mRNA表达强于正常对照组，ET-1含量轻度高于正常对照组；造模1 d、2 d和3 d时eNOS mRNA表达强于正常对照组，而eNOS一直呈低水平状态。 结论：SECs损伤和表型改变是DMN大鼠肝硬化门脉高压形成的病理基础之一；ET-1和NO产生的平衡失调，使肝内血流阻力增加，在门脉高压形成过程中起重要作用。     

晚期血吸虫病门脉高压症的治疗进展

由日本血吸虫病引起的门静脉压力增高导致食管胃底静脉曲张和/或出血、脾大及脾功能亢进、腹水等一组综合征称之为晚期血吸虫病门脉高压症。晚期血吸虫病门脉高压症在发病机制、病理、临床表现及预后等与其它原因引起的门脉高压症有所不同,因而治疗也有其特殊性。本文将重点介绍有关晚期血吸虫病门脉高压症的治疗进展。     

慢性型门脉高压时胃微循环调节的形态特征及影响因素

探讨慢性型门脉高压条件下胃微循环调节的形态特征及影响因素。方法：形态测量法分期观察肝硬化门脉高压（LC－PHT）模型鼠胃粘膜微血管直径（DGMM）和粘膜下小静脉管径比（PSmVD）的改变及其与门脉压力（PVP）和肝功状态的关系。结果：（1）LC－PHT鼠DGMM和PSmVD均明显增大（P＜0．05及0．01）。（2）DGMM和PSmVD改变主要见于LC－PHT－Ⅱ鼠（P＜0．05及0．01），LC－PHT－Ⅰ鼠则与对照组无差异。（3）PSmVD变化比DGMM变化更严重且发生较早，尤其LC－PH－TⅡ鼠PSmVI明显大于LC-PHT-Ⅰ鼠（P＜0．05）。（4）DGMM和PSmVD改变与PVP及肝功改变有关，但与GPT升高和白蛋白降低同步发生，而与PVP、球蛋白及白／球蛋白比值变化不同步。（5）PSmVD与DGMM间有正相关关系（r=0．747，P＜0．001）。结论：胃微血管系统尤其粘膜下静脉扩张瘀血是慢性型门脉高压条件下胃微循环调节反应的主要形态特征。它是缓慢而连续发展的，并主要见于门脉高压病程的相对晚期，与门脉高状态的持续存在和进展，以及肝功能状态和胃微血管肾节的自身可变性有关。推测胃粘膜下动-静脉短路的开放增多对胃微血管尤其粘膜下静脉扩张瘀血有重要促进作用。     

胆管结扎肝硬化犬血浆TXA_2/PGI_2变化及其与门脉血液动力学的关系

为阐明肝硬化时TXA_2/PGI_2的代谢状况及其与门脉高压的关系,我们研究了慢性胆管结扎犬肝硬化时血浆TXB_2/6-keto-PGF_(1α)变化及其与门脉血液动力学的关系。结果表明,肝硬化犬下腔静脉TXB_2水平与正常犬相近(P>0.05),肝静脉显著高于正常犬(P相似文献   

肝纤维化门静脉压力改变与血清ET-1/NO关系的实验研究

目的制作兔肝纤维化模型，观察血管活性物质与门静脉压力变化的关系。方法40只家兔采用口服硫代乙酰胺方法造模，分别于造模第8、12、16、20周时检测内皮素（ET-1）及NO浓度，超声观察胆囊壁及肝脏血流动力学指标，直接穿刺测量不同时期门静脉压力。分析血管活性物质与肝脏血流动力学指标及门静脉压力变化间的关系。结果胆囊壁增厚是肝纤维化阶段的二维超声表现；随着纤维化程度的加重，血清ET-1、NO浓度逐渐增加，且以ET-1／N0比值增加更为明显；门静脉内压力、肠系膜上动脉、脾动脉搏动指数（PI）随纤维化程度逐渐增加，实验组与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05），且与ET-1／NO值呈正相关（P〈0．01）。结论通过超声可无创检测肝脏血流动力学变化，对肝纤维化临床诊断及治疗效果的观察，具有积极的作用。     

大鼠肝前性门静脉高压症形成中一氧化氮和内皮素-1水平的动态变化

目的:观察大鼠肝前性门静脉高压症形成中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的动态变化,探讨其在门静脉高压症高动力循环中的作用。方法:以部分门静脉结扎(PVL)法复制肝前性门静脉高压症大鼠模型,分别用硝酸还原酶和放免法检测正常组、假手术(SO)组及PVL组术后不同时点的门静脉血浆NO^-₂/NO^-₃、ET-1水平,并同步监测血流动力学指标的动态变化。结果:PVL术后各时点NO^-₂/NO^-₃水平显著高于而ET-1水平显著低于正常组,同时伴有血流动力学的明显变化。结论:门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。NO和ET-1参与HCS的形成和维持。     

肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素分析

目的 探讨肝硬化并发门静脉血栓形成的危险因素。方法 选取我院2013年1月~2018年1月确诊的肝硬化患者69例,其中经腹部CT或腹部超声诊断为门静脉血栓患者24例设为血栓组,未发生血栓患者45例设为对照组。回顾性分析肝硬化门静脉血栓患者与肝硬化非血栓患者的年龄、性别、肝硬化病因;比较两组患者的D-二聚体、白细胞计数（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、肌酐（Cr）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血氨浓度、门静脉内径宽度（MVP）、脾脏厚度、脾切除史、有无合并食管胃底静脉曲张出血及腹腔积液。结果 两组性别、年龄、肝硬化病因、腹腔积液并发症比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,两组食管静脉曲张破裂出血并发症比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。血栓组腹部超声或螺旋CT增强扫描显示:门静脉主干血栓22例（91.67%）（1例合并肠系膜上静脉血栓,6例合并左/右门静脉分支,1例合并左/右门静脉分支及肠系膜上静脉血栓）,单纯位于左/右门静脉分支2例（8.33%）;两组患者中D-二聚体、AST、ALT、ALB、PTA、PLT差异存在统计学意义（P＜0.05）;Logistic回归模型分析显示,D-二聚体、门静脉内径宽度、Hb是肝硬化门静脉血栓形成的独立危险因素（P＜0.05）。结论 肝硬化患者应加强对患者D-二聚体、血红蛋白、门静脉内径宽度的监测,有助于患者疾病早期诊断和治疗。     

小凹蛋白与内皮型一氧化氮合成酶在人肝硬化组织中的表达及意义

目的检测人肝硬化组织中小凹蛋白(caveolin-1)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的细胞定位及蛋白表达水平的变化,探讨caveolin-1的表达对eNOS的影响。方法免疫组织化学染色检测30例肝硬化患者活检后肝组织和30例肝外伤、肝血管瘤患者正常肝组织中caveolin-1和eNOS的细胞定位。Western印迹检测caveolin-1和eNOS的蛋白表达水平变化。结果caveolin-1和eNOS均主要分布于肝窦内皮细胞中,caveolin-1在肝硬化组和对照组表达阳性率有差异,分别为87%和40%(P<0.05)。eNOS在肝硬化组和对照组表达阳性率有差异,分别为33%和66%(P<0.05)。caveolin-1在肝硬化组织中表达较正常肝组织中明显增强。eNOS在肝硬化组织中呈低水平表达,较正常肝组织中表达明显减少。结论肝硬化肝窦内皮细胞的损伤降低了eNOS的表达。caveolin-1的过表达促进eNOS-caveolin-1复合物的形成,加剧了门静脉高压症的发生。     

Expression of nitric oxide synthase isoforms in human liver cirrhosis

Several mediators of systemic vasodilatation in liver cirrhosis have been reported. Among these is nitric oxide (NO), which has been proposed as one of the main mediators. In this study, sera and liver biopsies were analysed from 15 patients with clinically and pathologically diagnosed liver cirrhosis. In addition, sera from seven and liver biopsies from three healthy controls were used. Serum levels of nitrite (the end product of NO) were measured using the Griess reaction and the expression of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) and constitutive nitric oxide synthase (ecNOS) proteins was investigated using immunohistochemistry. This study shows that serum nitrite levels (94 +/- 9.8 micro mol/l) in cirrhotic patients were significantly (p < 0.05) increased in comparison with the controls (36.6 +/- 11.03 micro mol/l). iNOS was completely absent from the control group but was highly expressed in the livers from the cirrhotic group. iNOS was seen mainly in the inflammatory cells infiltrating the portal tracts, blood monocyte-like cells, hepatocytes, sinusoidal cells, and endothelial cells. However, expression of ecNOS was only seen in the vascular endothelial cells of both the control and the cirrhotic groups, but was much higher in the latter. It is therefore clear that NO is augmented in cirrhotic patients and it is mainly produced by induction of iNOS. Moreover, NO up-regulation is dependent on the inflammatory stage of liver cirrhosis. ecNOS production could be a normal chronic adaptation mechanism of the endothelium to the chronically increased splanchnic blood flow secondary to portal hypertension. In the near future, the appropriate inhibition of NO activity by using NOS-active agents may provide a novel strategy for the treatment of patients with liver cirrhosis.     

低氧对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和内皮素-1的生成及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的：通过观察低氧对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌一氧化氮(NO）、内皮素-1(ET-1)以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA 表达的影响，探讨低氧性肺动脉高压(HPH)形成的机制。 方法： 在离体培养人脐静脉内皮细胞基础上，采用硝酸还原酶和放射免疫分析方法检测了低氧（3％O2）培养6 h、12 h和24 h人脐静脉内皮细胞分泌NO和ET-1的变化，同时运用半定量RT-PCR对iNOS mRNA表达情况进行分析。 结果： 低氧组各时点培养液中NO2-/NO3-和ET-1水平显著高于常氧组(P<0.01)，同时观察到iNOS基因mRNA的表达也相应增高(P<0.01)。 结论： 低氧能刺激人脐静脉内皮细胞生成释放NO和ET-1, NO生成增多与低氧正调iNOS基因mRNA的表达有关。     

白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压模型中磷脂酶A2、一氧化氮和内皮素水平的影响

目的： 观察白藜芦醇苷（PD）对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）水平的影响，并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力（mPAP），观察右室/左室+室间隔重量比值（R/L+S）、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组，NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高，其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放，促进NO产生有关。     

无创性缺血预处理对肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响

目的: 探讨常规应用止血带是否导致一氧化氮（NO）/内皮素-1（ET-1）失衡和肢体缺血再灌注性肺功能损伤以及无创性肢体缺血预处理（IPC）的干预效果。方法: 27例美国麻醉医师协会评分Ⅰ-Ⅱ级择期单侧下肢手术病人随机分为对照组（C组,n=14）和缺血预处理组（IPC组,n=13）,分别于上止血带前（T0）、上止血带后1 h（T1）和止血带松开后0.5 h（T2）、2 h（T3）、6 h（T4）及24 h（T5）行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）和肺内分流率（Qs/Qt）,测定血NO、ET-1、丙二醛（MDA）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果: 与T0比较,C组患者T4时动脉血氧分压（PaO2）明显降低,PA-aDO2和Qs/Qt显著升高（P<0.01）;NO水平及NO/ET-1比值在T3始明显降低,T4时达到最低值（P<0.01）,T5恢复至基础值（P>0.05）;ET-1、MDA和IL-6水平至T3始升高（P<0.01）,T4达到高峰后T5稍下降。与C组比较,IPC组T4时ET-1和MDA、T4-5时IL-6水平明显降低,T3-4时NO水平和NO/ET-1比值显著升高（P<0.05或P<0.01）;T4时PA-aDO2和Qs/Qt较C组降低（P<0.05）,PaO2无明显升高（P>0.05）。结论: 常规应用止血带（1.0-1.5 h）可诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤, IPC能缓解该过程中的NO/ET-1失衡,从而部分改善患者肺换气功能。