IFN-α联合5-FU对肝癌细胞增殖及凋亡的影响及机制研究

目的探讨α-干扰素(IFN-α)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响及机制。方法培养人肝癌细胞Hep G2,实验分为4组,对照组不加药物干预,5-Fu组加入40μg/ml 5-Fu,IFN-α组加入4 000 U/ml IFN-α,联合用药组加入40μg/ml 5-Fu和4 000 U/ml IFN-α。培养48 h后收集细胞,采用MTT法检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期及凋亡情况,细胞免疫化学法检测各组Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 IFN-α组抑制作用较弱,为3.73%,5-FU组抑制率为22.50%,联合用药组抑制作用显著增强,抑制率为63.65%;联合用药组对肝癌Hep G2细胞的周期影响最大,G0/G1期比率明显增加,为(80.10±4.33)%,S期细胞比率明显减少,为(18.76±3.47)%,细胞增殖指数(PI)最低,为(20.11±4.53)%,差异有统计学意义(P0.05);联合用药组肝癌Hep G2细胞凋亡率为(22.51±4.41)%,明显高于其他组(P0.05);联合用药组Bcl-2蛋白表达率为(10.24±2.30)%,明显低于其他组(P0.05);联合用药组Caspase-3蛋白表达率为(30.12±1.81)%,明显高于其他组(P0.05)。结论 IFN-α联合5-FU能明显抑制Hep G2细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能是通过调节Bcl-2、Caspase-3蛋白而发挥作用。     

HIFU联合SonoVue辐照山羊肝脏组织对声通道血管的影响

变;HE染色和血管弹力纤维和胶原纤维染色结果显示,声通道血管均未见损伤.实验组和对照组没有差别.结论 HIFU联合SonoVue辐照肝脏组织不会对声通道血管造成损伤.     

声诺维联合超声辐照对RPE细胞增殖的影响

目的探讨微泡造影剂声诺维（SonoVue）联合超声辐照对RPE细胞增殖的影响。方法在96孔板中,对照组不处理,实验组分为超声声强、辐照时间、造影剂浓度、超声形式组处理,MTT法检测对RPE细胞增殖的影响,计算细胞存活率。结果实验组的吸光度值较对照组有不同程度的降低,各组间差异有显著性意义（P=0.0001）。第4、6、8、9、10组与第1组比差异有显著性意义（P〈0.05）。造影剂浓度增加对细胞增殖有明显抑制作用（P〈0.05）。结论一定剂量的微泡造影剂联合超声辐照对RPE细胞增殖有抑制作用。     

苦参碱联合5-FU对人结肠癌裸鼠移植瘤肝转移的影响

目的 研究苦参碱联合5-FU对结肠癌肝转移的抑制作用.方法 将结肠癌HT-29细胞注入棵鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型.将裸鼠随机分为联合治疗组、苦参碱组、5-Fu组和对照组4组.治疗6周后,处死裸鼠,计数肝转移率和肝转移结节数.采用免疫组化SABC法和图像分析系统对肝转移肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth factor,bFGF)的表达进行定量分析.结果 各组转移率依次下降,差异有统计学意义(P＜0.01);在肝转移结节数目比较上,对照组结节数＞20个时各组裸鼠所占比例差异有统计学意义(P＜0.01).联合治疗组和苦参碱组与对照组相比以及联合治疗组和苦参碱组与5-Fu组比较,MVD均显著减少(P＜0.05).与对照组比较,联合治疗组、苦参碱组、5-FU组VEGF、bFGF均显著降低,且联合治疗组、苦参碱组、5-FU组3组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苦参碱通过抗血管生成抑制结肠癌的肝转移,与5-FU联合应用具有协同效应,为安全有效的抗肿瘤策略.     

吡罗昔康声动力效应对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 从细胞增殖和凋亡两方面观察吡罗昔康声动力效应对乳腺癌细胞MDA-MB-231的迟发抑制作用。方法 用MIT法检测吡罗昔康声动力作用后MDA-MB-231细胞的增殖能力,采用TUNEL法检测凋亡。结果吡罗昔康声动力效应和单纯超声作用均能明显降低MDA-MB-231细胞的增殖代谢活性而抑制其增殖,但是前者作用更为显著（P〈0．01）。TUNEL法染色显示吡罗昔康声动力组和单纯超声组均有数量不等的凋亡细胞,并以前者为著。结论吡罗昔康介导的声动力作用不仅能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,还能有效诱导其凋亡。     

声诺维(SonoVue)增强超声辐照对HepG2细胞膜通透性的影响

目的探讨超声辐照对人肝癌细胞株HepG2细胞通透性的影响以及声学造影剂声诺维(SonoVue)的增强作用.方法用连续多普勒超声辐照人肝癌细胞株HepG2,超声发射频率1.9 MHz,软组织热指数(TIS)为0.8,增益设定为80%,输出声强(ⅠSATA)为80.0 mW/cm2,辐照时间均持续60 s.照射时添加或不添加超声造影剂声诺维(SonoVue).用流式细胞仪检测细胞荧光染色阳性的阳性率.结果荧光染色阳性细胞的百分率:无超声辐照组或单纯添加SonoVue组分别为(3.06±1.57)%和(1.4±0.04)%,经超声辐照后为(23.72±14.4)%,添加SonoVue辐照后显著增加至(54.78±43.6)%(均P＜0.05).结论超声辐照能改变HepG2细胞膜通透性,添加超声造影剂后能显著增强这种作用,有希望成为肿瘤分子生物学治疗的介导手段.     

苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的：观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响，探讨其对肝癌可能的作用机制。 方法：实验于2004-05／2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株（BEL-7402），分设苦参碱0．5，0．75，1g／L浓度组，阴性对照组和阳性对照组（顺铂组）。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响：将对数生长期的人肝癌细胞调至5&;#215;10^8L^-1，按每孔100μL接种到96孔板内，培养24h后加入不同浓度（0．5，0．75，1g／L）的药物，继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组（顺铂组），每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响：将对数生长期的细胞用苦参碱（0．5，1g/L）处理48h后，消化并收集细胞，冲液后固定，4℃过夜。次13再冲洗2次，染色，调整细胞浓度至1&;#215;10^8L^-1，流式细胞仪检测，按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析，计算DNA含量，得出细胞周期（G1、S、G2＋M）的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响：将对数生长期的细胞用苦参碱（0．5g／L、1g／L）处理48h后，消化并收集细胞，调整细胞浓度至1&;#215;10^8L^-1，然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作，提取细胞DNA，8g／L琼脂糖凝胶电泳，观察有无DNAladder条带出现。 结果：①苦参碱在0．5，0．75，1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖，抑制率分别为17．24％、26．05％和50．77％，存在着明显地浓度依赖关系，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。②苦参碱0．5，1g／L浓度组G0～G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系（36．96&;#177;1．98，48．41&;#177;3．12，27．30&;#177;1．11；t=-7．37，-11．04,P〈0．01）。③苦参碱（0．5，1g／L）作用后可使人肝癌细胞发生凋亡，直方图上显示典型的细胞凋亡峰，凋亡率分别为10．2l％、18．01％。④提取细胞DNA、电泳，可见苦参碱1g／L组出现典型的梯形条带，苦参碱0．5g／L组梯形条带不明显，而对照组未见梯型条带。 结论：苦参碱对人肝癌细胞有明显地抑制作用，并存在着明显地浓度依赖关系；苦参碱可能是通过将人肝癌细胞周期阻滞在G0～G1期，抑制其增殖。通过诱导人肝癌细胞发生凋亡等，发挥其抗肝癌作用。     

苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的:观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响,探讨其对肝癌可能的作用机制。方法:实验于2004-05/2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株(BEL-7402),分设苦参碱0.5,0.75,1g/L浓度组,阴性对照组和阳性对照组(顺铂组)。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响:将对数生长期的人肝癌细胞调至5×108L-1,按每孔100μL接种到96孔板内,培养24h后加入不同浓度(0.5,0.75,1g/L)的药物,继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组(顺铂组),每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5,1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,冲液后固定,4℃过夜。次日再冲洗2次,染色,调整细胞浓度至1×109L-1,流式细胞仪检测,按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析,计算DNA含量,得出细胞周期(G1、S、G2 M)的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5g/L、1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,调整细胞浓度至1×109L-1,然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作,提取细胞DNA,8g/L琼脂糖凝胶电泳,观察有无DNAladder条带出现。结果:①苦参碱在0.5,0.75,1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖,抑制率分别为17.24%、26.05%和50.77%,存在着明显地浓度依赖关系,与对照组相比差异显著(P<0.01)。②苦参碱0.5,1g/L浓度组G0～G1期细胞数量明显高于对照组,并呈浓度依赖关系(36.96±1.98,48.41±3.12,27.30±1.11;t=-7.37,-11.04,P<0.01)。③苦参碱(0.5,1g/L)作用后可使人肝癌细胞发生凋亡,直方图上显示典型的细胞凋亡峰,凋亡率分别为10.21%、18.01%。④提取细胞DNA、电泳,可见苦参碱1g/L组出现典型的梯形条带,苦参碱0.5g/L组梯形条带不明显,而对照组未见梯型条带。结论:苦参碱对人肝癌细胞有明显地抑制作用,并存在着明显地浓度依赖关系;苦参碱可能是通过将人肝癌细胞周期阻滞在G0～G1期,抑制其增殖,通过诱导人肝癌细胞发生凋亡等,发挥其抗肝癌作用。     

低机械指数超声辐照SonoVue对脑缺血模型大鼠脑细胞凋亡诱导的影响

目的探讨低机械指数超声辐照SonoVue对脑缺血模型大鼠脑组织细胞凋亡诱导的影响。方法 SPF级成年Wistar大鼠56只,随机分为空白对照组10只,低剂量模型组12只、中剂量模型组12只、高剂量模型组12只和高剂量造影剂组10只,其中对照组和高剂量造影剂组脑供血正常,低、中、高剂量模型组结扎双侧颈动脉制作脑缺血模型。5组大鼠均行颅顶开窗术人造声窗,应用Logiq E9彩超仪进行超声辐照,探头ML6-15,频率15MHz,机械指数0.09,软组织热指数0.00,辐照时间20min。辐照开始时,低、中、高剂量模型组和高剂量造影剂组分别经尾静脉快速推注0.18、3.6、9.0、9.0mL/kg SonoVue溶液。5组大鼠辐照结束后行组织病理学检查,观察脑组织形态学变化,采用TUNEL法检测各组脑细胞凋亡情况。结果低、中、高剂量模型组大鼠端脑顶叶、侧叶和海马区可见不同程度缺血病灶,呈局灶性和/或弥漫性缺血改变;对照组和高剂量造影剂组未见明显形态学改变;低、中、高剂量模型组脑细胞凋亡指数(488.30±133.73、416.96±109.63、423.97±100.38)明显高于对照组(78.94±39.38)和高剂量造影剂组(126.97±64.91)(P0.01),低、中、高剂量模型组脑细胞凋亡指数比较差异无统计学意义(P0.05),对照组脑细胞凋亡指数与高剂量造影剂组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低机械指数为0.09条件下SonoVue微泡在给药剂量9.0mL/kg范围内对脑组织细胞凋亡无明显促进作用。     

5-FU联合热疗诱导SW480细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的探讨5-Fu（5-氟尿嘧啶）联合热疗诱导SW480细胞（人结直肠癌细胞株）的增殖抑制率、细胞周期各时相的影响及亚细胞结构改变。方法应用MTT比色法检测SW480细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期各时相的变化,电子显微镜观察亚细胞结构变化。结果联合热疗组与5-FU组、热疗组相比差异非常显著,P〈0．01。且SW480细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多、S期细胞减少、G2／M细胞相对增多,细胞凋亡率升高。电子显微镜结果显示染色质趋边凝集、线粒体膜、溶酶体膜、内质网膜系统明显改变,可见凋亡小体。结论5-FU联合热疗可显著提高SW480细胞增殖抑制率,抑制SW480细胞G1期向S期转化进程,诱导细胞凋亡及亚细胞结构改变。     

细胞周期蛋白依赖激酶对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（cyclin dependent kinase,CDK）对原发性肝癌（肝癌）细胞增殖及凋亡的影响。方法：对体外培养的肝癌细胞株SMMC-7721分别予浓度为0μmol／L、2μmol／L、4μmol／L、8μmol／L、16μmol／L、32μmol／LCDK抑制剂rosco-vitine干预72h,分别通过倒置显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪、逆转录PCR法观察SMMC-7721细胞的生长、增殖,细胞周期时相的分布、凋亡以及CDK2、半胱氨酸蛋白酶-3和BCL-2mRNA的表达。结果：予roscovitine干预72h后,光镜下可见随着roscovitine浓度的增加,部分细胞核固缩、胞体折光性减弱、胞浆内可见有颗粒和核碎片形成,其中以32μmol／L组的改变最为明显。四甲基偶氮唑蓝法结果显示,不同浓度的roscovitine对细胞生长均有一定的抑制作用,roscovitine对细胞的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞仪检测发现,经roscovitine干预后肝癌细胞G0期、G1期及凋亡细胞的比例增加。逆转录PCR发现,随着roscovitine浓度的增加．CDK2mRNA及凋亡相关基因BCL-2mRNA水平降低,半胱氨酸蛋白酶-3mRNA表达升高。结论：CDK表达降低可抑制增殖期肝癌细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,凋亡机制可能与BCL-2、半胱氨酸蛋白酶．3的表达改变有关。CDK在肝癌细胞增殖及凋亡中起着重要作用。     

组蛋白去乙酰化酶1对肝癌细胞增殖凋亡的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对肝癌细胞增殖凋亡的影响。方法肝癌细胞SNU-449转染HDAC1小干扰RNA(HDAC1 siRNA)和小干扰RNA阴性对照(siRNA control),同时设置不转染的细胞为对照。采用RT-PCR检测细胞中HDAC1mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中HDAC1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果肝癌细胞转染siRNA control后,细胞存活率、凋亡率及细胞中HDAC1、Cleaved Caspase-3、STAT3、p-STAT3表达水平与对照细胞相比无显著差异(P0.05)。肝癌细胞转染HDAC1 siRNA后,细胞中HDAC1mRNA和蛋白表达水平与对照细胞相比均受到抑制,并且细胞存活率只有(63.74±8.37)%,而细胞凋亡率升高为(32.84±6.92)%,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,p-STAT3蛋白水平降低。结论干扰HDAC1表达能够促进肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞增殖,作用机制可能与STAT3信号通有关。     

STAT5b对套细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的研究信号转导和转录激活蛋白5b(STAT5b)对套细胞淋巴瘤增殖、凋亡及细胞迁移的影响。方法构建过表达与低表达STAT5b基因的套细胞淋巴瘤细胞及抑制剂抑制STAT5b的表达;用Western Blotting、RT-PCR检测STAT5b、p-STAT5b蛋白、STAT5b mRNA的相对表达量及相关凋亡基因,并通过MTT法和Transwell小室迁移实验检测细胞的增殖与迁移;流式检测细胞凋亡。结果过表达质粒组的STAT5b mRNA、STAT5b和p-STAT5b蛋白表达以及增殖率、迁移数显著高于空白组[3.79±0.17 vs 1.00±0.00; 1.53±0.07 vs 0.98±0.02; 1.45±0.10 vs 0.81±0.02; 1.89±0.05 vs 1.00±0.00;(261.99±21.35)%vs(168.12±19.28)%,P均0.05],凋亡率显著低于空白组[(4.62±0.13)%vs(5.96±0.28)%,P0.05];低表达质粒组的STAT5bmRNA、STAT5b和p-STAT5b蛋白表达以及增殖率、迁移数显著低于空白组[0.30±0.09 vs 1.00±0.00;0.36±0.09 vs 0.98±0.02;0.31±0.03 vs 0.81±0.02;0.62±0.11 vs 1.00±0.00;(102.47±10.13)%vs(168.12±19.28)%;P均0.05],凋亡率显著高于空白组[(14.93±0.35)%vs(5.96±0.28)%,P0.05]。STAT5b的抑制能够显著上调Bax、procaspase-3和procaspase-9的表达,并显著下调BCL-2的表达(1.39±0.05 vs 1.00±0.00;1.21±0.04 vs 1.00±0.00;1.33±0.02 vs 1.00±0.00;0.70±0.01 vs 1.00±0.00;P均0.05)。结论 STAT5b能影响套细胞淋巴瘤的增殖、凋亡及细胞迁移,促进套细胞淋巴瘤的癌变与发展。     

超声造影剂对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的探讨超声波联合超声造影剂对平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）.采用MIT法、Millicell小室、Annexin V-FITC/PI双标染色和流式细胞仪,检测VSMC的增殖、迁移能力和凋亡,观察血小板衍生生长因子--BB（PDGF-BB）对VSMC增殖、迁移和凋亡的影响,频率1 MHz、声强0.3 W/cm^2的连续波超声联合声学造影剂辐照VSMC后上述指标的变化.结果PDGF-BB对VSMC的凋亡无影响,但可促进VSMC增殖和迁移.超声联合造影剂辐照VSMC 30 s即可显著抑制PDGF-BB所致的VSMC增殖（P〈0.05）,同时细胞凋亡比例显著增高（P〈0.01）,辐照60 s可显著抑制PDGF-BB所致的VSMC迁移（P〈0.05）,随着辐照时间延长,以上作用增强,辐照60 s时对VSMC增殖的抑制程度最强.结论低强度超声波辐照联合超声造影剂可抑制VSMC增殖、迁移,并促进细胞凋亡.     

lncRNA MEG3对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的探讨lncRNA MEG3对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR检测人肝癌HepG2细胞转染48 h后MEG3的mRNA表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ki67、PCNA、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达。结果与pc DNA3.1组比较,pc DNA3.1-MEG3组MEG3的mRNA表达显著上升,pcDNA3.1-MEG3组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,ki67、PCNA、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著下调(P0.01)。结论 lncRNA MEG3高表达可抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关。     

南瓜蛋白联合常用化疗药对NB4细胞增殖和凋亡的影响

本研究旨在探讨南瓜蛋白（CUS）与全反式维甲酸（ATRA）或亚砷酸（ATO）联用对人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响。以MTF比色法检测CUS与ATRA或ATO联用对NB4细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测CUS与ATRA或ATO联用对NB4细胞凋亡的影响,用金氏公式判断两药联用的协同效果。结果表明,CUS与ATRA或ATO联合应用的抑制率均大于各药相应浓度单用的抑制率,其协同指数q值均〉0．85,并且两药均在低浓度范围内联用的协同效果明显。CUS与ATRA或ATO联合应用时NB4细胞的凋亡率均大于各药相应浓度单用时的凋亡率,其协同指数q值均〉1．15。结论：CUS与ATRA或ATO联用对NB4细胞增殖和诱导凋亡均有较好的协同作用。     

IKK16对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨IκB激酶(IKK)抑制剂IKK16对骨肉瘤细胞株LM8增殖和凋亡的影响。方法体外培养骨肉瘤细胞株LM8,分为3组:空白对照组(不加入药物),低剂量组(70 nM)和高剂量组(200 nM)。采用CCK-8法检测各组骨肉瘤细胞株LM8在24 h、48 h、72 h的生长增殖情况,免疫印迹法检测加药后48 h IκB、p65和caspase-3的表达;结果与空白对照组相比,IKK16明显抑制LM8细胞的增殖(P0.05),增加caspase-3和IκB的表达量(P0.05),显著抑制核内p65的表达(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 IKK16可以抑制骨肉瘤细胞LM8的增殖和促进凋亡,可以作为骨肉瘤治疗的潜在性药物。     

黄连素对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨黄连素对多发性骨髓瘤细胞活性和凋亡的影响。方法:通过CCK-8试验检测不同浓度黄连素作用下多发性骨髓瘤U266细胞的增殖;ELISA试验检测不同浓度黄连素作用下U266分泌IL-6的情况;细胞凋亡试验检测不同浓度黄连素作用下U266骨髓瘤细胞凋亡行为变化;透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)和扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察U266细胞的超微结构。结果:随着浓度(40~160μmol/L)的改变,黄连素以剂量和时间依赖的方式抑制U266细胞细胞增殖和IL-6分泌;黄连素以剂量依赖的方式诱导U266细胞G2/M期停滞和凋亡,80μmol/L黄连素处理后的U266细胞的超微结构发生凋亡的形态特征。结论:黄连素能抑制人多发性骨髓瘤细胞的活性,诱导骨髓瘤细胞G2/M期停滞并诱导细胞凋亡。     

高机械指数超声辐照微泡对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨高机械指数超声造影对结肠癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 体外培养结肠癌细胞株(Lovo细胞).分为对照组、微泡+超声组、单纯超声辐照组和单纯微泡组.使用超声造影剂SonoVue,探头频率1.5 MHz,机械指数1.7进行超声间歇辐照,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡指数.结果 对照组、单纯辐照组及单纯微泡组的增殖能力、细胞周期与凋亡指数无明显差异(P>0.05);微泡+超声组与对照组比较,其增殖能力明显低于对照组(P<0.01),而凋亡指数明显高于对照组(P<0.01).结论 高机械指数超声辐照微泡击破效应对结肠癌细胞的增殖有明显抑制作用,而对结肠癌细胞的凋亡有明显促进作用.     

康艾注射液对肝癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的观察康艾注射液对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用。方法采用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞技术研究康艾注射液对SMMC-7721细胞增殖和细胞周期的影响。结果康艾注射液能够抑制肝癌细胞的增殖,且呈剂量依赖性,半抑制常数IC50为185.73μl/ml;随着其作用浓度的增大,肝癌细胞G0/G1期和G2/M期细胞减少,S期细胞变化不明显;Sub-G1期变化明显,出现明显的凋亡峰。结论康艾注射液具有抑制肝癌细胞增殖和改变细胞周期分布的作用,对肝癌的治疗具有重要的意义。