头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠脑组织BDNF、p75NTR表达的影响

目的:研究头穴丛刺法对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素受体p75(p75NTR)表达水平的影响,探讨其治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用SD大鼠线栓法复制MCAO/R模型,随机分为模型对照组和针刺组,另设空白对照组和假手术组,每组各12只。针刺组大鼠采用头穴丛刺法进行针刺干预,在再灌注后2 h即开始针刺,每12 h针1次,连续针刺10次。各组大鼠在末次针刺干预后30 min,取出脑组织,分别采用免疫组化法、WB法和Realtime-PCR法检测缺血区脑组织中BDNF及p75NTR蛋白与基因的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠缺血区脑组织内BDNF及p75NTR基因和蛋白表达均显著增加(P0.01);与模型对照组相比,针刺组大鼠缺血区脑组织中BDNF的蛋白与基因表达水平均明显升高(P0.01),而p75NTR蛋白和基因的表达均明显著降低(P0.01)。结论:头穴丛刺法可能通过上调缺血区脑组织中BDNF的蛋白与基因表达水平、下调p75NTR的蛋白与基因表达水平从而起到对脑组织的神经保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织内NGF和p75NTR表达的影响及相关机制研究

目的:观察电针刺激特定穴位,对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和低亲和力神经营养因子受体p75(p75NTR)表达水平的影响,探讨电针特定穴位治疗缺血性脑血管病的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为两组:假手术组和模型复制组。模型复制组大鼠参照Longa的线栓法,对其改良后进行复制脑缺血再灌注大鼠模型。根据Longa的评分标准对大鼠神经功能进行评分。模型复制成功的大鼠再随机分为缺血组和电针治疗组,电针治疗组针刺"百会""印堂",双侧"足三里"穴并予以电针刺激,假手术组和缺血组则不予干预。连续电针干预2周后,在末次干预后24h再次进行神经功能评分,再断髓处死所有大鼠,剥离出大鼠的脑组织,并采用免疫印迹检测方法对所有大鼠脑组织内NGF及p75NTR蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织内NGF及p75NTR蛋白表达水平升高(P0.01,P0.05);与缺血组比较,电针治疗组大鼠,在其脑组织中NGF蛋白表达水平显著上调(P0.01,P0.05),p75NTR蛋白表达水平亦显著上调(P0.01,P0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤发生后,电针特定穴位可以有效促进NGF与其低亲和力受体p75NTR的表达,以促进神经再生。电针特定穴位可以上调NGF及p75NTR表达水平促进神经再生进而实现其脑保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

针刺百会、四神聪对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血半暗带组织NF-κB信号通路的影响

目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:假手术组(15只);造模组(30只)。然后采用改良线栓法对造模组30只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,过量麻醉法处死大鼠,取脑组织,去除缺血液化区组织后,沿缺血灶走行,剥离缺血灶周边2 mm区域内半暗带组织,用于NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测。结果假手术组神经功能缺损评分为0,TTC染色未见梗死灶。非穴区对照组和针刺组神经功能缺损评分和梗死百分比均具有显著的统计学差异。与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著上调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著下降(P0.01),有统计学差异;针刺干预后,与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著下调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著上调(P0.01),有统计学差异。结论针刺百会、四神聪穴可明显降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能缺损评分,减小梗死百分比。其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路实现的。     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织BDNF表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将150只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按时间点分为5个亚组,每组10只大鼠。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组给予头穴围刺,分别于针刺后1、3、7、14、21 d取各组大鼠脑组织,采用免疫组织化学方法测定BDNF的蛋白表达,采用RT-PCR技术测定BDNF-mRNA表达。结果:针刺组各时间点大鼠脑组织BDNF蛋白阳性表达及BDNF-mRNA表达均明显高于模型组(P0.05)。结论:头穴围刺可增强缺血再灌注大鼠脑组织BDNF的表达,可促进脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复和再生。     

眼针运动疗法对脑缺血再灌注大鼠脑缺血半暗带区VEGF蛋白及VEGFmRNA表达的影响

目的:观察眼针运动疗法对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠大脑缺血半暗带区域脑组织内VEGF、VEGFR1、VEGFR2表达的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、假手术组、模型复制组。对模型复制组大鼠采用线栓法进行脑缺血再灌注模型复制,再将模型复制组按随机数字表法分为模型对照组、眼针组、眼针加运动组,分别进行眼针、眼针运动疗法干预治疗,采用RT-PCR及western-blot法对各组大鼠脑组织中VEGF、VEGFR1/2基因及蛋白表达水平进行检测。结果:与空白对照组比较,模型对照组、眼针组及眼针运动疗法组大鼠脑缺血半暗带区域组织中VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及蛋白表达水平显著升高;与模型对照组比较,眼针组及眼针运动疗法组大鼠脑缺血半暗带组织中VEGF、VEGFR1、VEGFR2mRNA及蛋白表达水平显著升高;眼针运动疗法组大鼠脑组织中VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及蛋白表达水平高于眼针组。结论:眼针运动疗法能够促进脑缺血再灌注损伤后脑内缺血半暗带区域内VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及蛋白的表达,从而促进半暗带组织中血管的新生,加快侧枝循环的建立,实现其脑保护作用。     

小续命汤对急性脑缺血再灌注线粒体相关蛋白Hsp60、Mitofilin表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠的一般情况、神经功能缺损,采用Nissl染色观察神经细胞损伤,Western blot和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后缺血半暗带皮层线粒体热休克蛋白60 (Heat shock protein 60,Hsp60)和mitofilin蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺损,细胞发生缺血再灌注损伤,缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达上调(P 0.05)。与模型组比较,小续命汤组、环孢素A组可显著改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,并显著上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:小续命汤可改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、Mitofilin蛋白的表达,从而发挥脑保护的作用。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区BDNF及其受体TrkB表达的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区BDNF和TrkB表达。结果:电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,各治疗组NSS评分均显著降低,海马区BDNF和TrkB表达上调。其中电针+ADSC组NSS评分低于电针组和ADSC组,而BDNF和TrkB表达显著增加。结论:电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调海马区BDNF和TrkB的表达,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区BDNF及TrkB表达的影响

目的：观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、神经营养素受体P75（P75NTR）的表达影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用改良线栓法复制MCAO大鼠模型后进行眼针刺激,免疫组化法检测海马区BDNF、TrkB、P75NTR表达。结果：与假手术组比较,模型组BDNF、TrkB及P75NTR表达上调;与模型组比较,体针组和眼针组BDNF、TrkB表达均上调,并且眼针组高于体针组（P〈0.01）;P75NTR的表达下调,眼针组下调更明显（P〈0.01）。结论：眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与上调海马区BDNF和TrkB的表达,下调P75NTR表达有关。     

电针足三里穴、曲池穴对脑缺血再灌注大鼠Bad及其磷酸化的影响

目的：探讨电针“足三里”、“曲池”对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关蛋白Bad及其磷酸化的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用ZeaLonga线栓法制备局灶型脑缺血再灌注模型,术后24h开始电针刺激偏瘫侧“足三里”、“曲池”穴。Zealonga 5分法用于模型的筛选及神经功能缺损程度,TUNEL法分析皮质区缺血半暗带神经细胞凋亡情况,采用Western blotting检测脑组织中Bad、p-Bad蛋白表达水平。结果：模型组大鼠缺血皮质区Bad表达增高,P—Bad表达下降。与模型比较,电针组Bad表达下降,p-Bad表达增高。结论：电针治疗可抑制Bad的表达,提高Bad磷酸化,从而右捶拧．脑缺血所种的神经细胎．凋亡的作用．     

巨刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF和Ang-1蛋白表达的影响

目的观察巨刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织VEGF和Ang-1蛋白表达的影响,探讨巨刺治疗脑缺血再灌注损伤可能的作用机制。方法雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、健侧针刺(即巨刺法)组、患侧针刺组。各组再分为3 d和14 d两个亚组。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。于再灌注24 h后,健侧针刺组针刺人中、百会及电针健侧穴位;患侧针刺组针刺人中、百会及电针患侧穴位。电针选用疏密波,每次持续刺激30 min,每日1次。分别于3 d和14 d光镜下观察大鼠缺血脑组织结构;采用免疫组化法(S-ABC法)测定大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的变化。结果针刺治疗后大鼠缺血区脑组织损伤程度明显改善,其中健侧针刺组较患侧针刺组改善明显;健侧针刺组、患侧针刺组VEGF及Ang-1的表达均较模型组增多(P0.05);而健侧针刺组的表达较患侧针刺组显著增多(P0.05)。结论巨刺能够明显改善再灌注损伤大鼠缺血区脑组织损伤程度,其机制可能与上调脑组织VEGF和Ang-1表达有关。     

小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤BDNF,GDNF表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤低、中、高(15,30,60 g·kg~(-1))剂量组。各组大鼠于造模前3 d开始给药直至观察节点结束,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,采用苏木素-伊红(HE)染色,Nissl染色观察脑缺血再灌注损伤,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注损伤后的BDNF,GDNF蛋白表达。结果:与模型组比较,小续命汤高、中剂量组可显著改善其神经功能缺损(P0.05),减轻脑缺血再灌注引起的缺血性损伤;小续命汤高、中剂量组还可显著上调BDNF,GDNF蛋白表达(P0.05)。结论:小续命汤可能通过上调脑缺血再灌注后缺血半暗带区BDNF,GDNF的表达发挥脑保护的作用。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。     

电针任脉经穴对MCAO大鼠脑内表皮生长因子表达的影响

目的:观察电针任脉经穴对脑缺血再灌注大鼠脑内表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。72只实验动物随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、模型+电针任脉治疗组(R)。用免疫组化及原位杂交的方法检测脑内侧脑室下区、海马齿状回区EGF蛋白及EGFmRNA的阳性表达。结果:模型组与假手术组相比,EGF蛋白及EGFmRNA的阳性细胞数均有不同程度的增加,其中蛋白表达于再灌注14天恢复至基线水平,而mRNA表达于再灌注28天恢复至基线水平;电针任脉经穴至少能在再灌注7天后上调两区内源性EGF蛋白的表达,而于再灌注14天后上调EGF mRNA的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针任脉经穴能够上调脑缺血再灌注大鼠脑内EGF蛋白及EGFmRNA表达,这可能是电针任脉促进脑缺血损伤后神经修复的保护机制之一。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

眼针运动疗法对MCAO模型大鼠缺血半暗带区域脑组织Ang-1、Tie2影响的实验研究

目的:观察眼针运动疗法对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠大脑缺血半暗带区域脑组织内Ang-1、Tie2表达水平的影响,探讨眼针运动疗法对MCAO模型大鼠大脑缺血半暗带区域内新生血管影响的机制。方法:采用随机数字法,将100只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(10只)、假手术组(10只)、模型复制组(80只)。对模型复制组大鼠采用线栓法进行脑缺血再灌注模型复制,再将模型复制成功的大鼠66只(模型复制80只,失败13只,模型评价1只)随机分别为:模型对照组(17只);头针组(17只);眼针组(16只);眼针运动组(16只)。分别进行头针、眼针及眼针运动进行干预治疗。头针组取穴百会、曲鬓,眼针组取穴定位参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区、肾区。眼针运动疗法组眼针干预同时,在跑步机上进行训练。采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测各组大鼠血清中Ang-1含量,采用RT-PCR及western-blot法对各组大鼠脑组织中Ang-1、Tie2基因及蛋白表达水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组、眼针组、头针组、眼针运动组大鼠缺血半暗带区域脑组织中Ang-1、Tie2表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,眼针组和眼针运动组Ang-1、Tie2表达水平显著上调(P0.05)。与空白组比较,模型组、眼针组、头针组、眼针运动组大鼠缺血半暗带区域脑组织中Ang-1、Tie2 mRNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,眼针组和眼针运动组Ang-1、Tie2 mRNA表达水平显著上调(P0.05)。结论:眼针运动疗法在一定程度上能促进血清中Ang-1含量,增加Ang-1及其mRNA表达增加,与受体Tie-2结合,启动Ang/Tie-2信号传导系统,在时间和数量上调节缺血半暗带新生血管和侧支循环的形成,改善缺血半影区的脑血流,从而抑制神经元凋亡,恢复脑血流量,促进脑缺血后神经功能的恢复。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。