子痫前期阴道念珠菌感染孕妇Th17/Treg及其相关细胞因子的表达

目的 探讨子痫前期(PE)阴道念珠菌感染孕妇Th17/Treg及其相关细胞因子水平的表达。方法 选取2020年3月-2021年3月武汉市洪山区妇幼保健院和武汉市第三医院收治的149例PE患者,按照阴道念珠菌感染情况分为感染组32例、非感染组117例。收集两组的临床资料;检测患者辅助性T17细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)及其特异性转录因子维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA相对表达水平及血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17、IL-21、IL-23、转化生长因子-β(TGF-β)各相关细胞因子水平。结果 感染组患者外周血Th17水平及Th17/Treg比值、RORγt mRNA相对表达水平、IL-6、IL-17、IL-21、IL-23及TGF-β水平高于非感染组,而Treg水平、Foxp3 mRNA相对表达水平、IL-10水平低于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 阴道念珠菌感染能影响患者Th17/Treg平衡及相关细胞因子水平的分泌,其与PE可能存在一定关联。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠肺组织RORγtmRNA表达的影响

目的研究特异性免疫治疗(SIT)对哮喘大鼠肺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达的影响及其机制。方法将24只正常清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组)、哮喘组(A组)和特异性免疫治疗组(SIT组),A组和SIT组通过卵白蛋白(OVA)致敏建立哮喘大鼠模型,SIT组再行OVA雾化吸入减敏。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-17(IL-17)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,采用实时荧光定量PCR方法检测肺组织RORγt mRNA表达水平。结果三组IL-17、TGF-β1和RORγt mRNA差异均有统计学意义(P0.05)。A组IL-17、TGF-β1及RORγt mRNA均高于C组(P0.05);SIT组IL-17及TGF-β1均高于C组(P0.05),RORγt mRNA与C组差异无统计学意义(P0.05);SIT组IL-17和TGF-β1及RORγt mRNA均低于A组(P0.05)。RORγt mRNA与TGF-β1及IL-17均呈正相关(P0.05)。结论 SIT可能通过减少TGF-β1分泌抑制RORγt表达,进而抑制Th17生成及IL-17分泌,减轻气道炎症反应。     

外周血Th17/Treg细胞平衡与儿童口腔溃疡严重程度的相关性分析

目的 探讨外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡与儿童口腔溃疡(OU)严重程度的关系。方法 选择浙江中医药大学附属广兴医院2018年5月—2020年7月收治的72例OU患儿进行研究(OU组),并选取同期75例体检健康儿童进行对照分析(健康组)。利用流式胞仪测定外周血Treg细胞、Th17细胞百分比，计算Th17/Treg细胞比值；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测定叉头/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达水平，计算RORγt/Foxp3比值；比较不同严重程度OU患儿外周血Th17、Treg、Th17/Treg及血清RORγt、Foxp3 mRNA水平、RORγt/Foxp3比值；Pearson法分析OU患儿外周血Th17、Treg、Th17/Treg水平与血清RORγt、Foxp3 mRNA水平、RORγt/Foxp3比值，外周血Th17细胞百分比与Treg细胞百分比，及血清RORγt mRNA水平与Foxp3 mRNA水平的相关性。结果 OU组患儿外周血Th17细胞百分比、Th17/Treg细胞比值...     

丙泊酚对类风湿性关节炎大鼠炎症反应及滑膜细胞凋亡影响

目的探讨丙泊酚对类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应及滑膜细胞凋亡的影响。方法建立佐剂诱导关节炎(AIA)大鼠模型并用丙泊酚(2.5、5.0、10.0 mg/kg)处理,HE染色观察关节病变,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和IL-6浓度。蛋白质印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP78)、生长停滞与DNA损害诱导蛋白(GADD34)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、核因子(NF-κB p65)及NF-κB抑制蛋白(IκBα)在大鼠滑膜组织中的表达。结果丙泊酚可减小AIA大鼠足趾体积,减轻关节组织炎性浸润及滑膜细胞增生,降低TNF-α、IL-1β和IL-6在AIA大鼠血清中的浓度;抑制AIA大鼠关节炎滑膜组织中GRP78、GADD34、p-IκBα和NF-κB p65表达,促进CHOP表达。结论丙泊酚可抑制类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应,其机制可能与调控内质网应激有关。     

补肾固冲方治疗原因不明复发性自然流产作用机制的研究

目的:探讨补肾固冲方治疗原因不明复发性流产(URSA)的作用机制。方法:采用病例对照研究方法。URSA患者30例(URSA组),给予补肾固冲方治疗,正常妊娠妇女30例(正常妊娠组)为对照。流式细胞术胞内外双染色法检测两组妇女外周血Th17、Treg亚群分化状态,RT-PCR法检测Th17亚群特异性核转录因子RORγt和Treg亚群特异性核转录因子Foxp3mRNA的转录水平。结果:与正常妊娠组比较,URSA组治疗前外周血Th17亚群比例升高(P=0.008),Treg亚群比例降低(P=0.003),两者比值(Th17/Treg)升高(P=0.001)。与补肾固冲方治疗前比较,治疗后URSA组Th17亚群比例及RORγt mRNA的表达降低(P=0.014,P=0.010);Treg亚群比例及Foxp3mRNA表达升高(P=0.007,P=0.005);Th17/Treg降低(P=0.005);URSA组治疗后与正常妊娠组比较无统计学差异(P=0.759)。相关性分析显示,URSA组治疗后子宫出血天数与Th17亚群比例呈显著正相关(r=0.760,P=0.002),与Treg亚群比例呈负相关(r=-0.540,P=0.009),与Th17/Treg呈正相关(r=0.789,P=0.001)。结论:URSA患者存在Th17/Treg亚群失衡,补肾固冲方通过上调RORγt转录水平、下调Foxp3转录水平,优势诱导Treg亚群分化,逆转Th17/Treg失衡,诱导母胎免疫耐受,进而治疗URSA。     

Fyn在母胎界面的表达及免疫调控作用

目的研究Fyn在母胎界面的表达及作用。方法构建妊娠和自然流产小鼠模型,免疫组化、实时荧光定量PCR、western-blot检测子宫胎盘组织中Fyn表达;建立LPS诱导的小鼠流产模型,以Fyn活性抑制剂,计算胚胎吸收率,实时荧光定量PCR和流式细胞学技术检测炎症因子(IL-17、RORγt、IFN-γ和TNF-α)水平、Th17和Treg细胞含量。结果 Fyn水平在小鼠妊娠第4.5天最高,着床后明显降低;Fyn主要表达于子宫系膜淋巴聚集区的淋巴细胞中,自然流产组Fyn表达高于正常妊娠组;SU6656抑制LPS诱导的小鼠流产和IL-17、RORγt、TNF-α的异常高表达,以及Th17细胞含量的升高。结论 Fyn通过Th17细胞等免疫因素参与母胎免疫调控及妊娠维持。     

Th17/Treg细胞及其细胞因子在Graves眼病中的作用及意义

目的探讨Graves眼病患者外周血中Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的表达和意义。方法选取2011年1月-2016年3月本院门诊收治的Graves眼病患者28例和20例正常健康体检者,采用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th17细胞和Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞频数;同时检测血清中IL-17A、IL-6、TGF-β和IL-35细胞因子表达水平,实时荧光定量RT-PCR检测外周血Th17/Treg细胞的转录因子(ROR-γt/Foxp3)和功能因子(IL-17A/EBi3)的相对mRNA表达。结果 Grave眼病组外周血Th17细胞的表达百分率、IL-6和IL-17A表达水平明显高于对照组,Foxp3+CD4+CD25+Treg细胞的百分率、TGF-β和IL-35表达水平明显低于对照组,Th17/Treg、IL-17A/IL-35平衡明显失调,差异均有统计学意义(P0.01)。Grave眼病组的外周血和中的Foxp3和EBi3 mRNA表达明显低于对照组,IL-17A和ROR-γt的mRNA表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 Th17/Treg细胞平衡失调,可能是导致Graves眼病发生的重要原因。     

早发性卵巢功能不全患者TH1/Treg细胞免疫失衡及因子水平变化与疾病严重程度的相关性研究

目的 探讨早发性卵巢功能不全患者外周血TH1/Treg细胞免疫失衡及其因子变化水平与早发性卵巢功能不全严重程度的相关性。方法 选择2019年9月—2020年4月来衢州市人民医院就诊的30例早发性卵巢功能不全患者为病例组,同期来本院体检的健康女性30例为对照组。检测TH1、Treg相关因子IFN-γ、TNF-α、TGF-β、IL-17、CD3+IFN-γ+T、CD3+TNF-α+T、CD3+IL-17+、Foxp3、CTLA-4、GIRT的水平。结果 与对照组IFN-γ(1.4±0.1)、TNF-α(1.4±0.1)、CD3+IFN-γ+T(32.0±1.59)、CD3+TNF-α+T(35.5±2.0)相比病例组IFN-γ(2.8±0.2)、TNF-α(2.0±0.2)、CD3+IFN-γ+T(36.1±2.0)、CD3+TNF-α+T(43.5±2.5)的表达明显增高,与对照组TGF-β(16.7±0.8)、Foxp3(1450±52.03)、CTLA-4(14.9±0.69)相比病例组TGF-β(10.2±0.6)、Foxp3(1347±41.2)、CTLA-4(9.7±0.92)的表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组IL-17(0.9±0.1)、CD3+IL-17+(1.5±0.2)、GIRT(11.5±0.5)相比,病例组IL-17(0.8±0.1)、CD3+IL-17+(1.9±0.3)、GIRT(11.1±0.69)的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 早发性卵巢功能不全患者存在TH1炎性为主的免疫异常,Treg细胞数量减少,TH1/Treg细胞免疫失衡,这与早发性卵巢功能不全疾病的发生发展紧密相关。     

人巨细胞病毒感染与不明原因反复胚胎种植失败患者Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子表达水平的关系

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染与不明原因反复胚胎种植失败(RIF)患者辅助性T细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)型细胞因子表达水平的关系。方法选择2018年1月-2020年1月海南现代妇女儿童医院生殖医学科收治接受IVF-ET助孕的不明原因RIF患者100例作为RIF组,均采用酶联免疫试验法测定HCMV-IgM、HCMV-IgG抗体情况,实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定外周血单个核细胞Th17、Treg相关细胞因子ROR-γt、Foxp3 mRNA表达,采血应用酶联免疫法测定白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,计算IFN-γ/IL-10、IL-17/TGF-β1比值,与同期收治移植后成功妊娠女性30例(成功组)进行对照,比较两组上述参数的差别;RIF组按是否发生HCMV感染分为感染组与非感染组,比较感染组与非感染组Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子表达水平的差异,探究HCMV感染与RIF患者Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子表达水平的关系。结果 RIF组HCMV阳性率29.00%高于成功组3.33%(P0.05);RIF组外周血单个核细胞ROR-γt高于成功组,血IL-17、IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值、IL-17/TGF-β1比值高于成功组(P0.05),Foxp3 mRNA及TGF-β1低于成功组(P0.05);感染组ROR-γt mRNA、IL-17、IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值、IL-17/TGF-β1比值高于非感染组(P0.05),Foxp3 mRNA、IL-10和TGF-β1低于非感染组(P0.05);HCMV阳性率与Th1/Th2、Th17/Treg均呈正相关(r=0.595、0.640,P0.05)。结论不明原因RIF患者HCMV活动性感染率较高,伴HCMV感染患者Th1/Th2、Th17/Treg比值更高,向Th1、Th17免疫漂移更明显,整体免疫抑制程度更高,可能是造成胚胎移植排斥的重要原因。     

百草枯致大鼠肺组织Th17细胞相关细胞因子变化及IL-17抗体的拮抗作用

目的探讨急性百草枯染毒大鼠肺组织内Th17细胞相关细胞因子的表达变化及IL-17抗体的中和作用。方法将72只健康SPF级Wistar大鼠随机分为对照(生理盐水)组、百草枯中毒组和抗体中和组,每组24只,雌雄各半。百草枯中毒组和抗体中和组一次性灌胃染毒百草枯(50mg/kg);抗体中和组2 h后腹腔注射3μg/ml的IL-17抗体。分别于染毒后第1、3、7、21天,检测外周血IL-17、IL-6、TGF-β浓度和肺组织中维甲酸孤独核受体γt(RORγt)mRNA的表达水平。观察肺组织的病理学改变。结果与对照组相比,百草枯中毒组和抗体中和组雌、雄大鼠各时间点血清IL-17、IL-6、TGF-β浓度及肺组织RORγtmRNA的表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);与百草枯中毒组相比,抗体中和组雌、雄大鼠第1、3天血清IL-17、IL-6含量及第3、7天血清TGF-β含量以及第1、3、7天肺组织RORγt mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05)。而雄性大鼠第7天血清IL-17含量及雌性大鼠第21天肺组织RORγt mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Th17细胞参与了百草枯中毒大鼠急性炎症反应过程,IL-17抗体对急性百草枯致肺损伤具有拮抗作用。     

胶原诱导性关节炎大鼠滑膜肿瘤坏死因子-αmRNA的表达及意义

目的 观察胶原诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,从基因水平探讨TNF-αmRNA在类风湿性关节炎的作用.方法 将22只大鼠随机分为正常组和模型组2组,皮下注射Ⅱ型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA的表达.结果 TNF-αmRNA在正常组有少量表达;25、45 d模型组TNF-αmRNA表达明显高于正常组(P＜0.05),45 d模型组表达高于25 d模型组(P＜0.05).结论 在胶原诱导性关节炎大鼠中TNF-αmRNA的表达随着时间的增加而增高,提示了TNF-α基因表达与关节症状轻重有关,是介导RA炎症发展的主要因素.     

外周血中HMGB1水平与不明复发性流产患者Th17/Treg细胞的关系

目的探究外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与不明复发性流产(URSA)患者Th17/Treg细胞的关系。方法选取2016年2-8月期间在该院就诊的早孕期妇女209例,其中URSA早孕妇女109例(观察组),正常早孕妇女100例(对照组);采用流式细胞术分别检测两组研究对象间细胞外周血中Th17、Treg及Th17/Treg比值水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血浆HMGB1、IL-17、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)及IL-10表达水平,分析HMGB1与各指标的相关性。结果观察组外周血CD3~+CD8~+IL-17~+Th17细胞/CD4~+T淋巴细胞比例显著高于对照组(P0.05),而CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞/CD4+T淋巴细胞比例显著低于对照组(P0.05);观察组孕妇Th17/Treg比值显著高于对照组(P0.05);观察组HMGB1、IL-17、IL-6水平显著高于对照组(P0.05);TGF-β及IL-10水平显著低于对照组(P0.05);观察组孕妇外周血HMGB1水平与Th17相关细胞因子IL-17、IL-6表达呈正相关(r=0.663,P0.05;r=0.732,P0.05),与Treg相关细胞因子TGF-β、IL-10表达呈负相关(r=-0.783,P0.05;r=-0.831,P0.05)。结论 URSA孕妇机体外周血HMGB1水平增高,其可通过调节Th17/Treg水平参与URSA疾病的发生。     

慢性乙型肝炎患者炎症因子表达水平及IL-23/IL-17信号通路的活性变化

目的探讨慢性乙型肝炎患者炎症因子表达及白介素-23(IL-23)/白介素-17(IL-17)信号通路的活性变化。方法选择2017年3月-2019年3月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院收治的慢性乙型肝炎患者196例,按照病情不同程度分为轻度组41例、中度组87例、重度组68例,随机选择100名健康体检者作为对照组。采用放射免疫法测定肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(P-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定炎症因子高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用qRT-PCR法检测外周血RORγt mRNA表达,ELISA法检测IL-17和IL-23表达。结果各组肝纤维化指标比较差异有统计学意义(P0.05),轻度组、中度组和重度组HA、LN、P-Ⅲ和Ⅳ-C水平均高于对照组,且中度组和重度组高于轻度组,重度组高于中度组(P0.05);各组炎症因子HMGB-1、IL-10和TNF-α水平比较差异有统计学意义(P0.05),轻度组、中度组和重度组均高于对照组,中度组和重度组高于轻度组,重度组高于中度组(P0.05);各组RORγt mRNA表达、IL-17和IL-23水平比较差异有统计学意义(P0.05),轻度组、中度组和重度组高于对照组,中度组和重度组高于轻度组,重度组高于中度组(P0.05)。结论慢性乙型肝炎患者炎症因子HMGB-1、IL-10和TNF-α高表达,且Th17表达、RORγt mRNA表达及IL-17和IL-23表达升高,推测炎症因子和IL-23/IL-17信号通路的活性可能是维持乙型肝炎病毒持续性感染的一个机制。     

川崎病患儿不同时期外周血Th17/Treg细胞特异性转录因子以及相关细胞因子变化研究

目的阐明Th17细胞特异性RORγt、相关细胞因子IL-17A、IL-6和Treg细胞特异性FOXP3、相关细胞因子IL-10、TGF-β在川崎病不同时期的表达以及与冠状动脉损伤(CAL)、静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗反应性的关系。方法选择85例川崎病患儿为病例组,30例健康儿童为对照组,病例组患儿于开始IVIG治疗前、治疗后3、21 d取外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血细胞因子IL-10、IL-17A、TGF-β及IL-6水平,实时PCR检测RORγt mRNA和FOXP3mRNA表达水平。结果病例组患儿治疗前血中IL-17A、IL-6比对照组儿童高,差异有统计学意义(P0.01);IVIG治疗3、21 d后IL-6显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01)。血IL-17A在治疗3 d后有所下降,但与治疗前相比差异无统计学意义(P0.05);治疗21 d后IL-17A显著下降,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。IL-10明显高于对照组(P0.01),而TGF-β与对照组差异无统计学意义(P0.05);IVIG治疗3 d后IL-10无显著下降(P0.05),TGF-β水平在IVIG治疗前、治疗后3、21 d差异无统计学意义(P0.05)。与对照组儿童比,病例组患儿治疗前外周血细胞FOXP3 mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05),治疗3 d时FOXP3 mRNA表达水平显著上升,RORγt mRNA显著升高,差异均有统计学意义(P0.01);治疗3、21 d时Th17的RORγt mRNA表达水平均有所下降,仍高于对照组儿童。川崎病CAL患儿IL-10、IL-17A均高于无CAL患儿,IVIG无反应型的川崎病患儿IL-10及IL-17A均高于IVIG敏感型的患儿,差异均有统计学意义(P0.01)。结论川崎病患儿急性期外周血中Th17的转录因子RORγt以及细胞因子IL-17A、IL-6升高,而Treg细胞特异性FOXP3及其细胞因子IL-10降低;川崎病患儿外周血IL-17A的持续高水平与川崎病IVIG无反应以及CAL有关。本研究为阐明川崎病的发病机制以及治疗提供了科学依据,为IVIG无反应以及IVIG治疗的敏感性判断提供了潜在的标志物。     

益气固本胶囊对哮喘小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及IL-33、TNF-α表达水平的影响

目的观察不同剂量益气固本胶囊对哮喘小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及白细胞介素-33 (IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响。方法将32只雄性SPF级Balb/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、益气固本胶囊低剂量组和益气固本胶囊高剂量组,每组8只。除正常对照组外将其他组中小鼠应用卵白蛋白和氢氧化铝混合液腹腔致敏和激发复制哮喘模型,于第21天开始,在每次激发前1 h分别对正常对照组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,用药各组小鼠给予药物灌胃,连续10 d。应用ELISA双抗体夹心法测定血清中IL-33、TNF-α水平,流式细胞仪检测脾淋巴细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg/CD4+T比例。结果模型组小鼠血清中IL-33水平较正常对照组水平低(P0. 05),而血清中TNF-α水平较正常对照组明显增高(P0. 01)。益气固本胶囊低剂量组和高剂量组血清中的IL-33水平高于模型组(P0. 05),血清中的TNF-α水平低于模型组(P0. 05)。模型组脾淋巴细胞中的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg/CD4+T细胞比例与正常组比较明显减少,而益气固本胶囊高剂量组明显高于模型组(P0. 05)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg参与哮喘的发病过程,益气固本胶囊可能通过上调CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞数量及降低TNF-α水平及升高IL-33水平,调节免疫失衡,减轻哮喘炎症。     

Th17/Treg细胞及其细胞因子在原因不明性复发性流产发病中的作用

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)女性患者外周血中Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的表达和意义。方法选取2011年1月-2015年12月本院妇产科门诊收治的URSA患者32例和20例正常早孕女性,采用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th17细胞和CD4~+CD25~+Treg细胞、Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg细胞频数;同时检测血清中IL-17、IL-22、IL-10和IL-35细胞因子表达水平,荧光定量PCR检测外周血和蜕膜中Treg细胞的转录因子(Foxp3)和Th17细胞的转录因子ROR-γt的相对mRNA表达水平。结果 URSA组外周血Th17细胞的百分率高于正常对照组,CD4~+CD25~+Treg细胞和Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg细胞的百分率低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。URSA组外周血的IL-22和IL-17A表达水平高于正常对照组,IL-10和IL-35表达水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。URSA组的外周血和蜕膜组织中的Treg细胞的转录因子Foxp3的mRNA表达低于正常对照组,Th17细胞的转录因子ROR-γt的mRNA表达高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Th17/Treg细胞平衡失调,可能是URSA发生的重要原因。     

髓样细胞触发受体1在痛风性关节炎患者中的表达及意义

目的 分析髓样细胞触发受体1(TREM-1)在痛风性关节炎患者关节滑膜及外周血中的表达改变及意义.方法 分析痛风性关节炎患者(观察组)的临床资料,采用免疫组化及酶联免疫吸附法检测滑膜及外周血中TREM-1的表达,并与健康体检者(对照组)外周血相关指标作对照.结果 观察组外周血TREM-1、TNF-α、IL-6及血尿酸水平均显著高于对照者(P＜0.01);观察组患者病变关节滑膜中TREM-1表达显著高于骨关节炎滑膜(t=69.570;P＜0.01),TREM-1水平与TNF-α(r=0.878)、IL-6(r=0.903)及血尿酸(r=0.894)水平均呈现显著正相关(P＜0.01).结论 痛风性关节炎患者病变滑膜及外周血TREM-1表达均升高,且与血尿酸及系统性炎症水平正相关.     

严重创伤继发感染患者单核细胞HLA-DR 与Th17/Treg型细胞因子的研究

目的探讨严重创伤继发感染患者单核细胞HLA-DR与Th17/Treg型细胞因子表达及临床价值。方法选择西安医学院第二附属医院于2017年3月-2018年12月收治的严重创伤患者96例作为研究对象,根据是否发生继发感染分为感染组39例与非感染组57例。测定单核细胞人白细胞DR抗原(Human leukocyte antigen-DR,HLA-DR)表达;检测外周血白细胞介素-17(Interleukin,IL-17)、IL-10和γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)含量;采用RT-PCR法检测孤核受体(RORγt)mRNA和叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达。结果感染组单核细胞HLA-DR表达为(37.18±4.52)%低于未感染组(P<0.001)。感染组Th17、Treg和Th17/Treg表达为(1.63±0.32)%、(4.10±0.63)%、(0.40±0.08)高于未感染组(P<0.001)。感染组IL-17和IL-10为(32.42±8.73)pg/L和(35.46±6.87)pg/L高于未感染组,而IFN-γ为(314.24±49.98)pg/L低于未感染组(P<0.001)。感染组Foxp3 mRNA和RORγt mRNA为(3.26±0.82)和(4.71±0.89)高于未感染组(P<0.001)。结论单核细胞HLA-DR及Th17/Treg型细胞因子水平对严重创伤继发感染患者具有重要预测价值,具有一定的临床研究价值。     

新生儿感染性肺炎IL-6/STAT3信号通路表达水平与病情和预后的关系

目的探究新生儿感染性肺炎外周血白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路表达水平与疾病严重程度和预后的相关性。方法选择2018年3月-2020年3月溧阳市人民医院收治的76例感染性肺炎患儿设为肺炎组以及同期收治的70例非感染性肺炎患儿设为对照组。所有研究参与者均测定外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg),血清IL-6、IL-17A、转化生长因子β(TGF-β),STAT3 mRNA表达水平,分析其在患儿病情严重程度以及预后的临床意义。结果肺炎组患儿Th17细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-17A、STAT3 mRNA表达高于对照组,而Treg细胞、TGF-β1低于对照组(P0.001);IL-6、STAT3 mRNA表达与Th17细胞、Th17/Treg、IL-17A呈正相关(P0.05),与Treg细胞、TGF-β1呈负相关(P0.05);重症组患儿Th17细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-17A、STAT3 mRNA表达高于轻症组,而Treg细胞、TGF-β1低于轻症组(P0.05);病情严重程度与Th17细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-17A、STAT3 mRNA表达呈正相关(r=0.516,0.622,0.457,0.722,0.803;P均0.05),与Treg细胞、TGF-β1呈负相关(r=-0.509,-0.683;P均0.05);预后良好组患儿Th17细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-17A、STAT3 mRNA表达低于预后不良组,而Treg细胞、TGF-β1高于预后不良组(P0.05);Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、STAT3 mRNA表达用于预测患儿预后曲线下面积(AUC)分别为0.843、0.778、0.862、0.841、0.836、0.673、0.762。结论感染性肺炎新生儿IL-6/STAT3信号通路异常激活,因其所致Th17/Treg细胞失衡可能是病情发生、进展的重要原因,用于评估患儿预后有一定价值。     

番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导的脉络丛上皮细胞炎症损伤及TLR4信号通路的作用

目的探讨番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮细胞炎症损伤的保护作用及可能机制。方法成年健康清洁级雄性SD大鼠40只,体质量(250±18.7g),随机分为空白对照、阿尔茨海默病(AD)模型、阿尔茨渊默病(AD)+番茄红素Ⅰ[ig.5 mg/(kg·d)]、AD+番茄红素Ⅱ[ig.10mg/(kg·d)]、番茄红素[ig.10mg/(kg·d)]共5组,每组8只。适应性饲养1w后,采用脑立体定位仪将8μg凝聚态Aβ1-42注入双侧大鼠海马区,建立AD动物模型。三个干预组连续灌胃番茄红素40 d,1/d。在造模后的第2、3、4、5w末进行水迷宫实验,评估大鼠学习记忆力。实验结束后,处死动物取血离心,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量。RT-q PCR、Western blot法检测脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达及海马神经元PS-1、β-APP mRNA、蛋白表达。结果神经行为结果显示,AD组大鼠平均逃逸时间及靶象限活动时间显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,显著低于AD组(P0.05)。血清中TNF-α、IL-1β及IL-6β含量结果显示,AD组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后,TNF-α、IL-1β及IL-6β含量显著降低(P0.05)。脉络丛上皮TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达结果显示,AD组大鼠TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著低于AD组(P0.05)。海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达结果显示,AD组海马神经元PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著高于空白对照组(P0.05),而番茄红素干预后海马PS-1、β-APP mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:番茄红素对β-淀粉样蛋白诱导脉络丛上皮炎症损伤有一定的保护作用,其作用机制可能通过脉络丛上皮TLR4信号通路,抑制炎症介质的产生,缓解AD的病理进程。