黄芪总苷对脊髓型颈椎病大鼠模型椎间盘细胞因子IL-6、TNF-α的影响

目的:观察黄芪总苷对脊髓型颈椎病(CSM)模型大鼠椎间盘中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及脊髓形态变化的影响,探讨黄芪总苷在治疗脊髓型颈椎病中的可能机制。方法:110只大鼠除去空白对照组18只外,其余大鼠在颈椎间盘后缘植入BMP复合剂制作CSM大鼠模型后随机分为5组,即模型组,黄芪总苷高、中、低剂量组和甲钴胺药物组,根据实验设计分别做相应的灌胃处理,严格无菌条件取材后HE染色观察脊髓形态学变化,检测椎间盘中IL-6、TNF-α的含量。结果:模型组及黄芪总苷高、中、低剂量组和甲钴胺药物组内IL-6、TNF-α的含量高于空白对照组(P0.05);黄芪总苷高、中、低剂量组和甲钴胺药物组内IL-6、TNF-α的含量均低于模型组(P0.05);黄芪总苷中剂量组内IL-6、TNF-α的含量低于黄芪总苷高、低剂量组,用药1周后与甲钴胺药物组比较无差异,用药4周后较甲钴胺药物组低(P0.05)。组织HE切片显示空白对照组、模型组及黄芪总苷高、中、低剂量组比较有差异,黄芪总苷中剂量组和甲钴胺药物组比较有差异。结论:黄芪总苷显著降低了颈椎间盘中细胞因子IL-6、TNF-α的含量,且存在量效差异;黄芪总苷通过降低颈椎间盘中细胞因子的含量,减缓或改善椎间盘的退变,对CSM起预防和治疗作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预.以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型.采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素1 β(IL-...     

芒针治疗对脊髓损伤大鼠TNF-α、IL-6β、IL-1β、NF-Kβ表达的影响

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),白介素-1(IL-1β)和核转录因子Kβ(NF-Kβ)含量的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为两组:模型组36只和芒针组36只,采用改良Allen’s打击法致伤模型组和芒针组大鼠T9~T11脊髓。芒针组采用芒针刺秩边与水道穴,1次/d,共治疗7d。分别于术后1d,3d,7d行BBB评分测定;术后1d,3d,7d取材,用ELLSA法检测脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的含量。结果:实验发现7d时芒针组BBB评分明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);脊髓损伤后,模型组和芒针治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ含量显著升高。经治疗,与模型组相比,芒针组受损脊髓组织内TNF-α,IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达均降低,且在1d,3d,7d的差异具有统计学意义(P0.01)。结论:早期芒针治疗可显著抑制脊髓损伤炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达,改善局部微环境,促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。     

中药合剂对烧伤患者炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

大面积烧伤后的全身炎症反应是患者病情加重、死亡的重要原因.研究发现,降低炎性介质水平可减少全身炎症反应的发生率,改善患者预后[1].我科经长期临床实践,研制出治疗烧伤的中药合剂,临床使用时可减低炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,现报告如下.     

京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型。观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清IL1β和TNFα的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,中、高剂量给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

治糜康栓对宫颈炎模型大鼠IL-1β、EGFR及TNF-α表达的影响

目的探讨治糜康栓治疗宫颈炎大鼠的疗效与机制。方法用苯酚胶浆阴道注射建立宫颈炎大鼠模型,60只大鼠随机分为空白组、模型组、基质组、阳性组(市售治糜康栓)和改良工艺后治糜康栓低、高剂量组。治疗12天以后,用试剂盒检测大鼠血清中表皮生长因子受体(EGFR)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。HE染色观察大鼠宫颈病理组织变化,免疫组织化学检测宫颈组织中TNF-α、EGFR和IL-1β含量。结果与空白组比较,模型组TNF-α、IL-1β含量增多(P0.01),EGFR含量减少(P0.01)。与模型组比较,高剂量组TNF-α、IL-1β含量减少(P0.01),EGFR含量增多(P0.01)。结论治糜康栓下调TNF-α、IL-1β介导的炎症反应,上调EGFR的表达,调节宫颈炎大鼠的免疫功能,这可能是其治疗宫颈炎的机制之一。     

左归丸对去势大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6表达的影响

目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达的影响。方法:取雌性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组与左归丸组,每组15只。模型组与左归丸组大鼠行双侧卵巢切除制备骨质疏松症模型,假手术组大鼠行假手术处理。造模成功后,3组分别予以0.9%氯化钠注射液、0.9%氯化钠注射液及左归丸混悬液灌胃,12周后,观察大鼠骨密度、骨组织病理学及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达变化。结果:1与模型组相比,左归丸组大鼠全身及腰椎骨密度明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,大鼠全身及腰椎骨密度无明显统计学差异(P0.05)。2HE染色显示模型组骨小梁数目明显减少,排列不整齐,可见微骨折,髓腔增大,左归丸组骨质疏松状态明显改善,接近假手术组。3与模型组相比,左归丸组大鼠腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达无明显统计学差异(P0.05)。结论:左归丸具有明显抗去势大鼠骨质疏松作用,调节骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6表达是其可能作用机制。     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。     

复方麦芽丸对PCOS模型大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的:研究复方麦芽丸(Compound Malt Pill,CMP)对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨复方麦芽丸治疗PCOS的作用机制。方法:运用来曲唑建立多囊卵巢综合征大鼠模型,48只6周龄雌性SD大鼠随机分为6组(n=8):正常对照组、模型对照组、达英-35 1.44g/kg组、复方麦芽丸5.76g/kg组、复方麦芽丸11.52g/kg组、复方麦芽丸23.04g/kg组。第1~21天,正常组给予1%羧甲基纤维素溶液(CMC)灌胃,其余组给予0.125mg/ml来曲唑-羧甲基纤维素溶液诱导PCOS,第22~42天,正常组和模型组给予生理盐水,其余组以相应药物灌胃,观察大鼠动情周期变化,运用免疫组化、Western blot和RT-q PCR检测各组大鼠卵巢组织中IL-6、TNF-α的表达。结果:PCOS大鼠动情周期失去规律性变化,经治疗后有所恢复;模型对照组IL-6、TNF-α的表达水平较正常组明显增高,各治疗组IL-6、TNF-α表达水平较模型组降低,尤以复方麦芽丸高剂量组(23.04g/kg)最为显著。结论:复方麦芽丸对PCOS大鼠有一定治疗作用,其机制可能是通过调节卵巢组织IL-6、TNF-α的表达水平。     

独活香豆素对Lactacystin诱导的帕金森病模型细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的影响

目的观察独活香豆素对Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞活性和炎症因子IL-1β、TNF-α的影响。方法制备含药血清,筛选含药血清和Lactacystin的作用浓度和时间,体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型。实验分为五组,分别为正常对照组、模型组、吐温组、塞来昔布组、独活香豆素组。应用MTT法检测各组细胞活性。应用ELISA法检测IL-1β、TNF-α的蛋白含量。应用RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α的mRNA表达。结果模型组与吐温80组之间无统计学差异。模型组经15%正常大鼠含药血清保护24h,5μmol/L Lactacystin处理24h后,细胞活力比正常对照组降低。独活香豆素组细胞OD值高于模型组、吐温80组和塞来昔布组,但低于正常对照组。模型组细胞上清液中IL-1β、TNF-α蛋白含量和细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达的减少。而独活香豆素组细胞上清液中IL-1β、TNF-α蛋白含量和细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达高于模型组、吐温80组和塞来昔布组,但低于正常对照组。结论独活香豆素含药血清对Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞具有保护作用,与其下调细胞炎症因子IL-1β、TNF-α蛋白的含量和IL-1β、TNF-αmRNA的表达,抑制Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞的炎症反应密切相关。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠TNF-α和IL-1β的影响

目的:观察电针内关穴对心肌肥厚模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:30只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。称重法测定体质量(BW)、全心质量(HW)、左心室质量(LVW),计算左心室质量指数(LVWI)和全心质量指数(HWI),放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针内关穴对BW、HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α和IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P0.01),电针组大鼠HW、LVW、LVWI、HWI、TNF-α、IL-1β较模型组下降(P0.05)。结论:电针内关穴可以有效防治心肌肥厚,这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎性因子的表达,抑制炎症反应有关。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的实验研究

目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的：探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法：将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的体内浓度变化。结果：妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中妇科千金片高剂量组效果显著（P〈0.01）。结论：妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。     

健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度及血清TNF-α、IL-6、IL-1表达的影响

目的:探讨健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度及血清TNF-α、IL-6、IL-1的影响.方法:44只健康雌性SPF级SD大鼠,随机选取12只大鼠为假手术组,行剖腹手术但未摘除卵巢;其余32只大鼠全部行双侧卵巢切除术为手术组,喂养12周后,假手术组与手术组各随机处死2只行股骨HE染色镜下观察,并将其余40只大鼠行骨密度...     

银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠血清中TNF-α、IL-6表达的影响

随着对肺纤维化发生机制的深入研究,人们发现细胞因子在其发生、发展中起着重要的作用.有研究报道[1,2],TNF -α、IL-6为肺纤维化中重要的前炎症因子和致纤维化因子,它们通过不同环节,使肺泡纤维母细胞增生,并分泌大量胶原,导致肺纤维化的形成.本实验观察TNF -α、IL -6在大鼠肺纤维化过程中的动态变化及银杏叶提取物对其的影响,旨在探讨二者在肺纤维化过程中的作用及银杏叶提取物对肺组织保护作用的可能机制.     

当归芍药散对慢性盆腔炎模型大鼠的TNF-α、IL-2影响

目的:探讨当归芍药散治疗慢性盆腔炎的免疫学机理.方法:采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清TNF-α、IL-2的浓度变化.结果:治疗组大鼠血清TNF-α、IL-2值与模型组相比有显著性差异(P＜0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P＜0.01),与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:当归芍药散治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关.     

芍药内酯苷、芍药苷对放射线辐照致血虚小鼠IL-3,GM-CSF,IL-6及TNF-α的影响

目的:研究芍药内酯苷、芍药苷对放射线辐照致血虚小鼠的补血作用及对白细胞介素-3(IL-3)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等造血细胞因子的调控机制。方法:采用放射线辐照法复制小鼠血虚模型,灌胃芍药内酯苷、芍药苷,检测小鼠外周血象、胸腺与脾脏指数及分离血清、血浆,分析IL-3、GMCSF、IL-6、TNF-α的含量。结果:与模型组比较,芍药内酯苷30 mg/kg组及15 mg/kg组和芍药苷30 mg/kg组及15 mg/kg组均能升高白细胞值(P0.01或P0.05);芍药内酯苷30 mg/kg组及15 mg/kg组和芍药苷30 mg/kg组对红细胞值有升高作用(P0.05);芍药内酯苷30 mg/kg组、芍药苷30 mg/kg组均能明显升高胸腺指数(P0.01);芍药内酯苷30 mg/kg组、芍药苷30 mg/kg组明显升高IL-3含量水平(P0.01);芍药内酯苷30 mg/kg组及15 mg/kg组和芍药苷30 mg/kg组均能升高GM-CSF含量水平(P0.01或P0.05);芍药内酯苷30 mg/kg组明显降低TNF-α含量水平,差异有统计学意义(P0.01),芍药苷30 mg/kg组亦能降低TNF-α含量水平(P0.05)。结论:芍药内酯苷作为白芍的特征性有效成分,与芍药苷一致具有补血作用;二者都通过对机体细胞造血因子的调控作用,促进血细胞的生成,维持造血功能的稳定,是白芍养血敛阴功效的物质基础。