高尿酸血症的肾脏继发症

９０例高尿酸血症，年龄１３～８２岁，女性１２的（１３％）。其肾脏继发症：急性高尿酸血症肾２例；慢性高尿酸血症肾病为９例，高尿酸血症尿路结石５５例；肾病与尿路结石并存５例。治疗原则是口服别嘌呤醇；全身碱化疗法；在水充足的情况下给予各种利尿剂。噻嗪类利尿剂对尿酸结石及草酸钙结石均有良效。     

高尿酸血症肾病

高尿酸血症系核酸中嘌呤代谢异常,导致尿酸生成过多或排泄减少,使血中尿酸水平持续性增加。体内的游离尿酸约2/3由肾脏排泄,尿酸在肾组织中沉积,就引起高尿酸血症肾病（尿酸肾病）。高尿酸血症可分为原发性和继发性两类。 发病机理 1.尿酸生成过多:在原发性高尿酸血症时主要是磷酸核糖焦磷酸合成酶及磷酸核糖酰胺转移酶活性增强,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低,结果导致尿酸生成过多。在继发性高尿酸血症中主要见于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤及癌肿等患者,这是核酸代谢亢进,导致尿酸生成过多。     

痛风可引起肾衰竭 警惕肾脏发出的三大信号

痛风发作是一种怎样的体验?锥刺骨、刀割肉、撕心裂肺……痛风的超强存在感,使得高尿酸对肾脏的损伤往往很容易被忽略。临床上,因常年高尿酸导致肾结石、梗阻性肾病,甚至肾衰竭的患者在逐年增加。痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急慢性肾衰竭和尿路结石。     

良性高血压肾小动脉硬化的诊断与治疗

良性高血压肾小动脉硬化已经成为导致终末期肾病的主要原因之一。根据资料统计,其在终末期肾病中所占的比例,在日本约为6%,美国为285%,欧洲为13%。高血压主要通过引起肾缺血导致肾脏受损。此外,高血压病人常伴有代谢异常:包括胰岛素抵抗、高尿酸血症、脂质代谢紊乱、凝血纤溶异常导致凝血倾向,共同促进肾病的发展。1　良性小动脉肾硬化的临床表现原发性高血压所致的良性小动脉肾硬化出现临床症状的年龄一般为40～60岁,即发现高血压10～15年后。11　肾脏表现　(1)夜尿增多:为最早出现的症状。是由于肾小管缺血性病变、浓缩功能减退所致;(2)蛋…     

尿酸与人体健康

<正>通常人们都把尿酸看成是无功有过的代谢产物。如尿酸合成过多或不能从肾脏及时排除,都可使血中尿酸浓度升高而导致高尿酸血症,长期高尿酸血症可引起难以医治的痛风和痛风性肾病或尿路结石等。但不能由此得出结论:尿     

武警某部2020年入伍战士诱发高尿酸血症的饮食行为因素研究

<正>高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢性疾病,大多数高尿酸血症并不发展为痛风,且终生无症状,称为无症状高尿酸血症。但是当血液中的尿酸长时间高时,无法溶于血液的尿酸就会形成尿酸钠结晶,聚集在关节、肾脏等处,引起患者剧烈的疼痛、肿胀、发红。只要引起一次痛风发作,就会进入急性高尿酸血症期;     

痛风防治 慎入误区

正高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,虽然无症状高尿酸血症不等于痛风病,但5%~12%的高尿酸血症患者最终会发展成为痛风。高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏,引起慢性间质性肾炎;若形成尿酸性肾结石,也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。随着生     

铅中毒性肾病与前风及高血压

依地酸钙二钠铅动员试验提示了铅是职业性铅中毒性肾病及其痛风和原发性高血压的致病原因。尽管现代工业防护及环境保护标准已广泛建立和实施，但低落家度铅接触所致的铅中毒病依然存在。肾功能和肾活检研究发现、铅中毒性肾病是一种慢性肾小间质性肾脏疾病，并可伴发常在高尿酸血症，痛风和高血压时出现的中度蛋白尿。     

当心肥胖引发肾脏损伤

流行病学调查指出,肥胖人肾病发生率在持续增高,且急性肾损伤的发生率亦超出普通人.肥胖和肾病这二者存在什么样的联系?怎样才能避免危险因素,让肾脏不受伤害? 体重失控伤害肾脏 肥胖实际上是机体代谢不正常,极易导致高血压、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症等慢性病.然而,肥胖亦会威胁肾脏健康.肥胖可能加重肾脏负荷,导致肾小球无时无刻都处在高灌注、高滤过状态,时间久了肾脏就无法承受.     

第十节 痛风及高尿酸血症

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎的反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，并常累及肾脏，引起肾尿酸结石及肾间质病变。高尿酸血症患者也可终身不表现出痛风症状。     

汞对肾脏早期损害诊断指标的研究进展

吸收入人体内的汞可分布到全身很多组织 ,最初集中在肝脏 ,随后转移至肾脏 ,以肾脏含量最高 ,其次是脑、肺、消化道等。在肾中又以肾近曲小管上皮细胞内含量最多 ,故肾脏是最容易受到汞影响的器官 [1 ,2 ] 。肾脏是汞毒性主要靶器官之一 ,汞主要损害肾近曲小管。汞的慢性肾损害早期为肾小管重吸收功能障碍 ,出现低分子蛋白尿。继续接触病变加重可造成肾小球通透性改变 ,尿中出现高分子量 (70 0 0 0以上 )蛋白质。汞中毒的肾脏损害主要临床表现为小便常规异常、肾病综合征和急性肾功能衰竭 ,其中大多数是由口服汞无机盐所致 (氯化亚汞、升汞…     

尿酸高 饮食调

大部分尿酸高的人只要改变原本不合理的饮食结构和生活方式,就可以在很大程度上缓解病情. 为什么尿酸会高 尿酸是人类嘌呤及核酸分解代谢的产物.人体内的尿酸主要来源于2个方面,内源性生成(占80％)和外源性摄入(占20％).而尿酸排泄的主要器官是肾脏. 很多原因会导致高尿酸血症,当高尿酸血症引起急性关节炎发作、痛风石形成以及关节和肾脏改变时,称为痛风.高尿酸血症的程度越重,持续时间越长,引起痛风发作的几率越高.     

痛风:昔日达官贵人病,如今为害百姓家(下)

四、痛风和高尿酸血症治疗 痛风和高尿酸血症治疗的目的是：①尽快终止痛风关节炎的急性发作②防止痛风关节炎复发：③预防或逆转尿酸盐沉积在关节、肾脏及其他部位而引起并发症;④预防或逆转促进高尿酸血症的其他疾病,如肥胖、高甘油三酯血症及高血压。     

痛风56例分析

痛风（gouf）分为原发性和继发性两种,原发性痛风是由嘌呤生物合成加速（比例10%）或尿酸排汇减少所引起的一种疾病;继发性痛风是由如肾脏疾病,血液病及药物等多种原因引起的。临床特点为高尿酸血症、急性反复发作的关节炎、痛风石沉积、痛风结节肿性慢性关节炎及尿酸肾病。目前,我国城市住院的痛风人数正呈直线上升。     

中老年人的急性肾功能衰竭(三)

由于引起急性肾衰的发病部位和性质不同,急性肾衰的治疗方案也各有不同。 肾前性氮质血症由于引起肾前性氮质血症的主要原因是肾脏的血液灌注不足,所以治疗的重点是恢复肾脏的血液灌注,如及时采取措施,肾功能会迅速恢复正常。     

有一种肾病,和环境污染有关

不久前,我们接诊了一位女孩.女孩做了肾穿,肾穿结果表明为Ⅱ期膜性肾病.膜性肾病到底是个什么东东?和肾病综合征有什么关系? 膜性肾病是什么 膜性肾病,通俗地说,就是肾小球基底膜上的弥漫性病变.由于肾小球基底膜是肾脏的滤过膜(筛子),所以,病变的结果是大量的蛋白质从肾脏漏出,形成大量蛋白尿,并导致低蛋白血症和严重水肿.如果尿蛋白定量≥3.5g/24h并导致低蛋白血症,就诊断肾病综合征.肾病综合征不是一个病,而是许多肾脏病的共同表现,膜性肾病的主要表现就是肾病综合征,而引起肾病综合征的疾病中,膜性肾病是一个主要原因.     

高尿酸血症肾损害社区流行病学调查及其危险因素分析

目的 通过社区人群筛查了解国内现阶段城市原住居民中高尿酸血症及其相关肾损害患病现状,并探讨相关危险因素在国内社区人群发生高尿酸血症肾损害中的意义.方法 选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,对年龄在18~75岁之间居民4 075人进行横断面筛查.结果 社区人群高尿酸血症总患病率为19.1%,其中男性高尿酸血症患病率(22.9%)显著高于女性(15.9%),P<0.001.高尿酸血症人群中慢性肾脏病(CKD)患病率(30.5%)显著高于尿酸正常人群(19.0%),P<0.001.男性高尿酸血症人群CKD患病率(34.3%)显著高于同性别正常血尿酸人群(21.2%),P<0.001,发病风险为正常尿酸人群的1.516倍;也显著高于女性高尿酸血症人群(25.9%),P<0.001,CKD发病风险为女性高尿酸血症人群的1.496倍.高尿酸血症合并CKD人群中38.4%仅为微量白蛋白尿,34.6%为微量白蛋白尿+GFR下降,27.0%为单纯GFR下降.结论 高尿酸血症是CKD重要危险因素,高尿酸血症患病率显著增加是CKD患病率增高的重要原因,且轻度增高的血尿酸即增加CKD患病率.男性比女性更易受尿酸损害而发生CKD.微量白蛋白尿是单纯高尿酸血症发生肾损害的早期诊断标志和干预靶点.     

痛风及高尿酸血症的日常养护

<正>痛风是体内嘌呤代谢异常,尿酸盐在小关节沉积,引起关节及其周围组织的炎症反应和慢性病损,典型表现为关节及周围组织明显红肿热痛。痛风发作时的疼痛剧烈,被人们形容为"天下第一痛",令患者痛苦不堪。高尿酸血症是引发痛风的基础病变,长期血尿酸过高易引起痛风石,导致骨质破坏、关节畸形,还会引发痛风性肾病,包括肾间质炎症、梗阻性肾病、尿酸性结石等。还有新的研究发现,高尿酸血症也是导致心脑血管疾病的     

不可忽视肾病的隐形杀手

肾病的发生是无声的,等到有些人觉得身体有征兆,再去医院检查时,往往肾功能已经丧失大半。肾病的出现影响着身体的健康,可肾病究竟是怎么引起的呢?高尿酸血症高尿酸血症是由于长期嘌呤代谢紊乱所致的疾病,身体肥胖者非常多见,约85%患者在30岁以后才开始发现肾脏病变,病情进展缓慢,10～20年后达慢性肾功能衰     

高尿酸血症肾损害社区流行病学调查及其危险因素分析

目的通过社区人群筛查了解国内现阶段城市原住居民中高尿酸血症及其相关肾损害患病现状,并探讨相关危险因素在国内社区人群发生高尿酸血症肾损害中的意义。方法选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,对年龄在18～75岁之间居民4075人进行横断面筛查。结果社区人群高尿酸血症总患病率为19．1％,其中男性高尿酸血症患病率（22．9％）显著高于女性（15．9％）,P〈0．001。高尿酸血症人群中慢性肾脏病（CKD）患病率（30．5％）显著高于尿酸正常人群（19．O％）,P〈0．001。男性高尿酸血症人群CKD患病率（34_3％）显著高于同性别正常血尿酸人群（21．2％）,P〈0．001,发病风险为正常尿酸人群的1．516倍;也显著高于女性高尿酸血症人群（25．9％）,P〈0．001,CKD发病风险为女性高尿酸血症人群的1．496倍。高尿酸血症合并CKD人群中38.4％仅为微量白蛋白尿,34．6％为微量白蛋白尿＋GFR下降,27．0％为单纯GFR下降。结论高尿酸血症是CKD重要危险因素,高尿酸血症患病率显著增加是CKD患病率增高的重要原因,且轻度增高的血尿酸即增加CKD患病率。男性比女性更易受尿酸损害而发生CKD。微量白蛋白尿是单纯高尿酸血症发生肾损害的早期诊断标志和干预靶点。