肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度改变与脂质过氧化的 …

用荧光偏振法测定了３６例急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度,同时对血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ含量进行了测定,并与２４例正常人进行比较。结果显示：脑梗塞组红细胞膜微粘度与对照组比较呈显著性升高（Ｐ〈０．００１）,其改变与血浆ＭＤＡ水平呈正相关,,与血浆ＳＯＤ水平呈负相关,说明脂质过氧化可能是导致急性脑梗塞红细胞膜微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接原因之一。     

脂质过氧化对红细胞膜流动性影响的研究

为探讨氧自由基引发红细胞膜脂过氧化对红细胞膜流动性的影响在红细胞氧化损伤机制中的作用，以氧自由基发生系统作用于离体正常红细胞，分别用荧光偏振法，硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜微粘度，红细胞脂质过氧化物。     

帕金森氏病患者红细胞膜流动性与过氧化脂质发迹的初步研究

以１，６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｅｎｅ（ＤＰＨ）作为荧光探剂，应用荧光偏振技术研究帕金森氏病患者和正常对照组的红细胞膜微粘度，及ＴＢＡ比色法测定血浆过氧化脂质，结果表明ＰＤ患者的红细胞膜微粘度及血浆ＬＰＯ明显高于正常对照组，两指标间呈正相关关系。     

慢性肺心病血浆过氧化脂质和超氧化物歧化酶活力对红细胞膜…

目的：测定慢性肺心病患者红细胞膜流动性改变及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力对红细胞膜劝性的影响。方法：对４５例肺心病急性发作期患者，按病情分为Ⅰ、Ⅱ两组，２１名健康人，用荧光探针ＤＰＨ测定红细胞膜流动性，同时测定血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ活性。结果：对照组肺心病Ⅰ、Ⅱ组红细胞膜荧光偏振度值分别为０．２１６２±０．０１９８、０．２４３１±０．０１４７、０．２５２６±０．０１３５；ＬＰ     

艾灸对老年小鼠红细胞膜流动性及血清过氧化脂质的影响

观察了艾灸对老年小鼠红细胞膜流动性及血清过氧化脂质的影响,结果表明,老年小鼠红细胞膜脂流动性显著下降,艾灸可显著提高老年小白鼠红细胞膜脂流动性和血清LPO水平。     

慢性肺心病急性期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性及超微结构的影响

目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例,测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇／磷脂比值,同时用DPH探针测定红细胞膜流动性,扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇／磷脂比值明显升高,膜磷脂含量和膜流动性明显降低,异常形态的红细胞明显增多;直线相关分析显示,红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。     

帕金森氏病患者红细胞膜流动性与过氧化脂质改变的初步研究

以１，６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｅｎｅ（ＤＰＨ）作为荧光探剂，应用荧光偏振技术研究帕金森氏病（ＰＤ）患者和正常对照组的红细胞膜微粘度，及ＴＢＡ比色法测定血浆过氧化脂质（ＬＰＯ），结果表明ＰＤ患者的红细胞膜微粘度及血浆ＬＰＯ明显高于正常对照组，两指标间呈正相关关系。提示：检测红细胞膜流动性变化，可了解ＰＤ患者全身细胞受损害情况。     

高胆固醇饲料诱导兔红细胞膜脂质过氧化损伤的实验观察

研究观察了家兔在高胆固醇饲料的喂养下，可能诱发红细胞膜的脂质过氧化损伤。在喂养2个月前后的比较中，发现血浆总胆固醇（PTC）和低密度脂蛋白胆固醇（PLDL-C）显著升高;红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇（MLDL-C）和共轭双烯（MCD）及红细胞丙二醛（RMDA）明显上升:MLDL-C由（3.4±1.9）μmol／g上升到（5.9±1.8）μmol／g;MCD（140.6±54.7）μmol／g上升到（.291.8±140.2）nmol／g;RMDA（14.3±1.9）nmol／g上升至（17.4±2.3）nmol／g，差异有非常显著性意义（P＜0.01）。但红细胞超氧化物歧化酶（RSOD）和膜流动性（LFU）显著下降，RSOD由（1751.0±265.7）U／g下降到（1321.6±343.6）U／g;LFU由1.8±0.8下降到0.8±0.3（P＜0.01）。结果显示，高胆固醇饲料不仅引起高胆固醇血症，而且可以诱导红细胞膜生物化学和生物物理学的一系列改变。     

脑梗塞红细胞膜脂质成分与血糖血脂血浆脂蛋白的关系

对５１例急性脑梗塞患者和１２例脑动脉硬化患者的空腹血糖，血脂，血浆脂蛋白和红细胞膜脂质进行了测定，结果显示；急性脑梗塞组细胞膜胆固醇和胆固醇／磷脂比值明显一高于对照组，膜磷脂低于对照组，直线相关分析显示，膜脂变化与高血糖，高血脂和血浆脂蛋白呈正相关，提示，急性脑梗塞红细胞膜脂质的变化与严重的代谢紊乱有密切关系。     

红细胞膜蛋白结构变化对膜脂流动性的影响

目的：研究红细胞膜蛋白的变化对膜脂流动性的影响。方法：从三个不同方面改变膜蛋白结构,即（1）用戊二醛交联膜蛋白分子;（2）用伴刀豆蛋白（ConA）作为配体与红细胞膜上的受体蛋白相作用;（3）用胰蛋白酶降解膜表面蛋白,然后利用荧光分光光度计测量经上述三种方式处理后的红细胞膜的荧光偏振度（P）。结果：经三种方法处理地的红细胞膜的荧光偏振度P值均有所上升,表明膜脂流动性下降。结论：膜蛋白分子的改变将会影响膜脂的流动性。     

冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系

目的 :探讨冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系。方法 :应用荧光偏振技术测定了 3 5例冠心病患者红细胞膜脂微粘度 ,同时对血中过氧化脂质 ( lipidperoxide,L PO)及超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase,SOD)含量进行测定 ,并与 2 6例正常人比较。结果 :冠心病患者红细胞膜脂微粘度与对照组比较显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,其改变与血浆 L PO水平呈正相关 ,而与 SOD水平呈负相关。结论 :脂质过氧化可能是导致冠心病患者红细胞膜脂微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接因素之一     

铅对人红细胞膜脂质及膜蛋白的作用

目的 研究铅对人红细胞脂质及膜蛋白的作用，并观察尼克酰胺（ＮＭ）的抗铅作用，方法 用荧光偏振法与电子自旋共振自旋标记法，检测了铅处理组及对照组人红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）微粘度（η）（ｎ＝４）及膜蛋白的电子自旋共振波谱中弱，强固定化组分峰值的比值ｈｗ／ｈｓ（ｎ＝３）结果经ｔ检验统计处理，结果 铅处理过人红细胞膜的荧光偏振度，微粘度及ｈｗ／ｈｓ比值均减小，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．１８８～     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤 …

探讨家兔肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅲ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组。     

慢性阻塞性肺病急性加重期红细胞膜脂质过氧化损伤

为了探讨自由基的氧化损伤对慢性阻塞性肺病(COPD)发病机制的影响，本文作者应用721分光光度计对10名健康对照组及10例COPD急性加重期患者红细胞膜的脂质过氧化物含量进行了测定，结果报道如下。     

糖尿病患者红细胞膜甘油磷脂成分的改变与脂质过氧化物的关系

对３８例糖尿病患者及３５例正常人对照组进行红细胞膜甘油磷脂的检测，同时测定了血浆脂质过氧化物水平，全血谷胱甘肽过氧化物酶及红细胞超氧化物歧化酶活性测定。糖尿病组甘油磷脂显著低于对照组，血浆ＬＰＯ水平明显高于对照组，红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ活性显著低于对照组。结果提示糖尿病红细胞膜磷脂成分的改变与自由基有关。